Діагноз

Гострий початок хвороби, сполучення лихоманки, інтоксикації, менінгеального синдрому, характерні зміни ЦСЖ (високий нейтрофильний плеоцитоз, підвищення змісту білка і зниження рівня глюкози) дають підставу діагностувати гнійний менінгіт.

Етиология ГМБ може бути орієнтовно встановлена при бактеріоскопії мазка ЦСЖ і уточнена за допомогою бактеріологічного дослідження ЦСЖ і крові. Однак у хворих, що вже одержувала антибіотики, імовірність виявлення збудника цими методами невелика. Тому використовують різні імунологічні методи, що виявляють антигени збудника й антитіла до них (ВИЕФ, латекс - аглютинація). Найбільше точно етиология менінгіту встановлюється при використанні ПЦР [10]. Диференціальний діагноз як при гнійних, так і при серозних менінгітах проводиться між менінгітами різної етиологии, а також з іншими захворюваннями, що супроводжуються менінгеальним синдромом і неврологічними растройствами: крововилив у мозок і субарахноидальное, травми головного мозку, абсцес мозку й інші обьемние процеси, цереброваскулити, інфекційні хвороби з менінгиальним синдромом і ін.

Лікування

При ГБМ, на відміну від вірусних, проводиться антибактеріальна терапія, що носить невідкладний характер. На першому етапі, до встановлення етиологии ГБМ, рекомендується один з наступних антибіотиків: ампициллин/оксациллин (200–300 мг/кг у добу); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) або цефотаксим (150–200 мг\кг). Надалі антибактеріальна терапія коригується в залежності від етиологии менінгіту і чутливості збудника. У хворих із вторинним ГБМ необхідна санація первинного вогнища.

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт частіше уражає дітей і літніх. Захворювання в більшості випадків носить вторинний характер, поширюючи з первинних вогнищ у внутрішніх органах (легені, лімфатичні вузли, бруньки). Можливо також поразка оболонок із субепендимальних казеозних вогнищ, що існували тривалий час без проявів. Провокуючими факторами є иммунодефицитние стану, алкоголізм, виснаження, наркоманія.

В оболонках підстави мозку відбувається формування щільних інфільтратів зі сдавлением черепних нервів і судин виллизиева кола. Захворювання розвивається поступово, з'являється слабість, адінамія, пітливість, підвищена стомлюваність, емоційна лабільність. Приєднується головний біль, що наростає по інтенсивності, субфебрильная температура, блювота. Рано з'являються поразки глазодвигательних нервів.

У ЦСЖ – лімфоцитарний плеоцитоз, белково - клітинна дисоціація, гипогликоррахия.

У лікуванні застосовують изониазид (5 мг/кг/сут) у сполученні з рифампицином (10 мг/кг/сут) і пиразинамидом (15–30 мг/кг/сут). Тривалість лікування 9–12 мес.

Менінгіт при сифілісі

Менінгіт при сифілісі спостерігається у всіх стадіях клінічних проявів захворювання і при асимптомном плині. Він може мати манифестную або стерту клінічну картину. Від 10 до 70 % осіб з ранньою формою сифілісу мають лімфоцитарний плеоцитоз у ЦСЖ, що нерідко сполучиться з підвищенням білка. У діагностиці, з огляду на поліморфну клінічну картину, основна роль приділяється лабораторним дослідженням: комплексові серологических реакцій з кардиолипиновим і трепонемним антигенами в сироватці і ЦСЖ;

Енцефаліти. Запалення головного мозку, в основі якого лежить інфекційний, токсичний або иммунопатологический процес. Як інфекційних агентів виступають багато вірусів (ентеровируси, аденовіруси, ареновируси, віруси герпеса, рабдовируси), токсоплазми, криптококки, микоплазми. Токсичний характер мають енцефаліт при грипі, скарлатині, дизентерії, сальмонельозі, иммунологичесюк порушеннях: при корі, краснусі, вітряній віспі, а також поствакцинальние енцефаліти.

Кліщовий (літні-літню-літнє-літня-весняно-літній) енцефаліт. Збудник — флавовирус (із групи арбовирусов). Спалаху виникають у травні-червні, у сезон розмноження иксодових кліщів, від яких вірус попадає до людини при укусі. Інкубаційний період триває 10—12 днів.

Клінічна картина. Початок гостре, температура тіла до 40 "З, головний біль, блювота, озноб, гиперестезии, марення, страхи. Звичайний менінгеальний синдром, іноді — судороги, часто розвиваються паралічі по типі периферичних. У крові — помірний лейкоцитоз, підвищення СОЕ, у ЦСЖ — цитоз до кількох сотень кліток, білка до 2 %, збільшена концентрація цукру. Виділяють

менінгеальную,

енцефалітическую і

полиенцефаломиелитическую форми з відповідними розладами.

Діагноз. Ставиться з урахуванням епідеміологічної обстановки по клінічній картині.

Прогноз. Частіше настає видужання (через 10—12 днів після початку захворювання), але відновлення рухових функцій може затягтися на 1— 2 роки.

Лікування. Специфічне. Уводять сироватку реконвалесцентов, застосовують також гіперімунну кінську сироватку. Це лікування доповнюється заходами для боротьби з набряком мозку, відбудовною терапією.

З метою профілактики проводять штучну імунізацію населення в ендемичних зонах; рекомендується запобігання від укусів кліщами.

Герпетический енцефаліт. Захворювання викликається вірусом простого герпеса (типи 1 і 2) при первинній інфекції немовл (перинатально або постнатально) або первинної або рецидивирующей інфекції в осіб з імунодефіцитом. Джерело зараження немовляти — частіше мати з первинної генитальной інфекцій (звичайно вірусом типу 2), рідше мати з рецидивирующим генитальним герпесом або хворий з оральним поразкою.

Клінічна картина. Енцефаліт може виникати на тлі генерализованной герпетической інфекції, може бути першим проявом такої інфекції або протікати изолированно. У перших двох випадках етиологическую розшифровку поразки ЦНС полегшує поява типових елементів герпеса на шкірі, конъюнктиве і (або) слизуватій оболонці рота. Генерализованная інфекція частіше розвивається на 1 — 2-й тижневі життя, ізольований поразка ЦНС — на 2—3-й, рідше на 4-й тижневі життя. Захворювання протікає важко, з різким порушенням свідомості, судорогами, високою летальністю і високою частотою залишкових патологічних змін око і ЦНС. Характерна поразка скроневих часток мозку, що виявляється на ЕЕГ і при комп'ютерній томографії.

У ЦСЖ — плеоцитоз, поряд з лімфоцитами мається домішка еритроцитів.

Лікування. Специфічне. Вводять ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг у добу в 2—3 инфузиях (по 1 ч кожна) протягом 7 днів. Ацикловир застосовують профілактично в дітей, породжених від матерів з первинної герпесвирус-ной інфекцією.

Первинні вірусні менінгоенцефаліти.

Відносять кліщовий енцефаліт, поліомієліт і інші форми.

Кліщовий енцефаліт - гостре вірусне захворювання, що характеризується поразкою сірої речовини головного і спинного мозку з розвитком парезів і паралічів.

Подібно епідемічному, є первинним запальним захворюванням головного мозку. Збудником його є фільтрівний нейротропний вірус, природним резервуаром якого є дикі тварини (мишевидние гризуни, зайці, їжаки, лиси й ін.). В організм людини вірус попадає винятково за допомогою переносників — иксодових кліщів, що паразитують на цих тваринах. Найбільша захворюваність кліщовим енцефалітом приходиться на період біологічної активності переносника у весняні і літні місяці. Це визначає сезонний характер захворювання (літній^-літній-весняно-літній енцефаліт).

Етиологія. Збудником кліщового енцефаліту є арбовируси (від англ. Arthropod-borne=вирощені членистоногими). Ці нейротропние віруси переносяться кліщами. Вірус термолабилен, чуттєвий до дії дезинфікуючих розчинів.

Епідеміологія. Зараження відбувається через покуси людину або тварину кліщами, встановлений аліментарний шлях інфікування - через сире молоко домашніх тварин, подвергшихся укусам кліщів, у молоці резистентність вірусу підвищується.

Патогенез. У місці проникнення вірусу (шкір, підшкірна основа, слизувата оболонка кишечнику) відбувається його репродукція і нагромадження. Гематогенно збудник проникає в різні органи і тканини.