паразитка - шпоры / 41.ЭЗОФАГОСТОМОЗ СВИНЕЙ

41.ЭЗОФАГОСТОМОЗ СВИНЕЙ

Эзофагостомоз свиней вызывают нематоды Oesophagostomum dentatum из сем. Trichonematidae, паразитирующие в толстом кишечнике.

Возбудитель, Эзофагостомы — мелкие нематоды, 7—14 мм длины, белого цвета, рото­вое отверстие снабжено небольшой ротовой капсулой, У самцов спикулы равные, тонкие,. 1,16—1,3 мм длины.

Биология возбудителя. Развитие личинок до инвазионной стадии во внешней среде длится 7—8 дней. Инвазионные личинки, попав г^ кишеч­ник, проникают в толщу слизистой оболочки. Вокруг личинки формируется узеле-к. Спустя 23 дня личинка выходит в просвет кишечника и через 1,5—2 мес достигает половой зрелости.

Эпизоотологические данные. В свинарниках заражение животных незначительно, так как навоз- постоянно орошается мочой и личинки в нем не развиваются. Наиболее интенсидио зараженьг взрослые свиньи, 2—4-месячный молодняк заражается меньше. Инвазионные личинки устойчивы к воздействию факторов внешней среды, в воде они могут жить до года.

Патогенез. В основном сходен с таковым при эзофагостомозе жвач­ ных. :

Симптомы болезни. В начале болезни у животных уменьшается аппетит, появляется понос, позже в фекальных массах содержатся кровь и слизь. Свиньи истощаются, и гибнут. Это наблюдается главным образом в период, когда гельминты находятся' в узелках, (так называемая узел-, ковая болезнь). При низкой интенсивности инвазии болезнь протекает хронически, без выраженных симптомов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают ги­перемию и отек слизистой оболочки толстого кишечника. В раннем периоде узелки красноватого цвета, позже они становятся бурыми. При раздавливании узелков в них можно найти личинкут" Нередко на месте образовавшихся узелков появляются эрозии и язвьь--^

Диагноз при жизни ставят путем выращивания и определения инва­зионных личинок, которые имеют двойной кутикулярный чехлик и длинный шиловидный хвост, а посмертно — при нахождении самих паразитов и узел­ков на слизистой кишечника.

Лечение. Тиабендазол назначают в смеси с кормом в дозе 0,05 г/кг в течение 5 дней подряд; нилверм — свиноматкам .по 1,0 г на голову 5 дней подряд; пиперазин-адипинат — 50 г на животное один раз в день 3 дня подряд в смеси с кормом; хлорофос — как при аскаридозе.

Профилактика в основном такая же, что и при аскаридозе.

ТРИХОЦЕФАЛЯТОЗЫ ЖИВОТНЫХ

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ СВИНЕЙ

Трихоцефалез — заболевание свиней (и диких кабанов), вызываемое немато­дами Trichocephalus suis сем. Trichocephalidae подотряда Trichocephalata, локализующимися в слепой кишке.

Возбудитель. Трихоцефалюсы (власоглавы) характеризуются наличием тонкого длинного нитевидного головного конца и толстого хвостового. Головной конец примерно в 2,5 раза длин-: хвостового. Самец длиной 2—5 см, хвост закруглен,

та одна, 1,734—2,550 мм длины. £/Спикулярное

тище покрыто шипами. Самка длиной 3,9—5,3 см. ,. _t,a открывается на границе передней тонкой и дней толстой частей тела. Яйца размером 0,052— '61X0,027—0,030 мм, покрыты плотной гладкой олочкой, на обоих полюсах имеются пробочки. свежевыделенном яйце находится зародыш в предсег-нтационной стадии (рис. 134, 135).

Биология возбудителя. Власоглавы раз­виваются без промежуточного хозяина. Яйца трихоцефалюсов с фекалиями вы­деляются наружу. Во внешней среде при благоприятной температуре и достаточной влажности в яйце за 21—28 дней форми­руется личинка. Заражение свиней происхо- ■' дит при заглатывании инвазионных яиц с

кормом или водой. В кишечнике животного личинки выходят из яиц, про­никают в толщу кишечных ворсинок слепой кишки, линяют, затем выходят в просвет кишечника и через 45—47 дней вырастают в половозрелых гель­минтов. В кишечнике свиньи власоглавы живут 77—114 дней.

Эпизоотологические данные. Трихоцефалез свиней распространен по­всеместно. В неблагополучных хозяйствах экстенсивность инвазии может до­стигать 80 % при интенсивности до 6 тыс. и более власоглавов у одного животного. Болеют в основном поросята-отъемыши-и откормочники. Живот­ные заражаются преимущественно летом в помещениях, на территории сви­нарника, на выгульных двориках и пастбище. Инвазионные яйца могут меха­нически распространяться через предметы ухода, птиц, мух, жуков, земляных червей, а также обслуживающим персоналом. Поросята с первых дней жиз­ни могут заразиться при облизывании окружающих предметов, сосков ма­тери, "загрязненных яйцами власоглавов. Трихоцефалез часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом.

Яйца трихоцефалюсов малоустойчивы к высокой температуре, дей­ствию солнечных лучей, гниению. Под прямыми солнечными лучами на тер­ритории свинарника они погибают через 5—7 дней. При холодном способе хранения навоза яйца власоглавов остаются жизнеспособными более 7 мес.

Они устойчивы к действию химических веществ: 5 %-ному креолину/ 2 %-ной хлорной извести.

Патогенез. Власоглавы, прошивая своим головным концом слизистую¹ обо­лочку кишечника, травмируют ее, нару­шают целостность кровеносных сосудов, вызывают воспалительные явления в ки­шечнике, резко выраженный катарально-дифтеритический колит. В глубоких слоях слизистой оболочки развивается активный дегенеративный процесс, главным образом со стороны эпителия крипт, в мезентери-альных лимфатических узлах — лимфа­денит, в печени — зернистая и частично жировая дистрофия. Происходят измене­ния в крови: значительно снижаются содержание гемоглобина, количество эрит-роцитов; появляется резко выраженный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, уменьшается общее количество сывороточного белка и сахара.

Симптомы болезни. Отмечают угнетение, слабость, прогрессирующее исхудание, кратковременное повышение температуры, тяжелое дыхание, по­нос, иногда с кровью, слизью, извращенный аппетит (поедание щепок, земли и других предметов). Периодически возникают судороги, наблюдаются манежные движения, болезненность брюшной стенки. Иногда свиньи прини­мают позу сидящей собаки.

t Патологоанатомические изменения у павших от трихоцефалеза поросят выражаются катаральным гастроэнтеритом, катарально-дифтеритическим колитом и проктитом, дистрофией паренхиматозных органов, умеренным кровенаполнением и отёком легких, катаральным лимфаденитом. Гельминты, внедряясь в слизистую, формируют зигзагообразные ходы, окутываются слизью, прилегающие к ним ворсинки и эпителиальные клетки посте­пенно разрушаются. Отмечают утолщение стенок сосудов и набухание эпи­телия, который в форме фестонов выступает в просвет сосудов.

Диагноз при жизни ставят по методу Фюллеборна или Щербовича, посмертно — на основании обнаружения возбудителей. При постановке патологоанатомического диагноза необходимо исключить паратиф, при кото­ром изменения во многом сходны с таковыми при трихоцефалезе, осо­бенно в период преимагинального развития власоглавов.

Лечение. Применяют бубулин. Препарат назначают в разовой дозе 0,075 мл/кг внутримышечно в область шеи, двукратно с интервалом 24 ч без изменения режима кормления. Имеются сообщения о высокой эффек­тивности при смешанных нематодозах свиней (трихоцефалез, аскаридоз и эзофагостомоз) хлорофоса в дозе 0,1 г/кг внутрь один раз в день, дву­кратно с промежутком 5 дней в форме 2—5 %-ного водного раствора.

Кроме того, при трихоцефалезе свиней можно* применять: фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг (по АДВ) 2 раза в день с кормом; морантел^ тартрат в дозе 0,15 г/кг двукратно в течение одного дня в смеси с кормом; ринтал — как при аскаридозе.

Профилактика. В неблагополучных по трихоцефалезу свиней хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации весной — перед переводом в лагеря и осенью — перед постановкой на стойловое содержание. Общие санитарно-профилактические мероприятия такие же, как и при аскаридозе свиней