22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
Масса головного мозга равна примерно 2 % от массы тела, а объем мозгового кровотока здорового человека составляет около 15 % циркулирующего объема крови. На удовлетворение энергетических потребностей мозга затрачивается до 20 % кислорода и до 50 % глюкозы, имеющихся в организме. Поэтому исключительно важно поддержание кровоснабжения головного мозга на постоянном уровне: в норме его параметры составляют свыше 55 мл/100 г (вещества мозга)/мин.
Регуляция кровообращения головного мозга в ответ на изменения в кровеносной системе или окружающей сосуды среде основана на трех физиологических механизмах: нейрогенном, гуморально-метаболическом и миогенном.
Нейрогенный механизм активно участвует в регуляции мозгового кровообращения, о чем свидетельствует эфферентная иннервация стенок сосудов головного мозга разного калибра – от магистральных артерий до микрососудов.
Гуморально-метаболический механизм подразделяется на два вида: один связан с регуляторной реакцией на вазоактивные вещества, которые выбрасываются в кровь различными органами и тканями, в первую очередь эндокринными железами; другой включается при изменении кислотно-основного состояния крови за счет продуктов метаболизма мозговой ткани.
Миогенный механизм базируется на особенностях сократительных свойств гладкомышечных элементов сосудистой стенки, определяющих ее способность активно отвечать на растягивающее усилие (закон Остроумова – Бейлиса). Гладкие мышцы сосудов обладают спонтанной активностью и могут действовать как механорецепторы, т. е. их растяжение приводит к возрастанию частоты генерации потенциалов действия, которые распространяются на соседние клетки, в результате чего возрастает тонус сосудов и уменьшается просвет артерии.
22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
Церебральная ишемия развивается в результате несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани в режиме форсированных нагрузок или, в последующем, фонового функционирования. Ткань головного мозга наиболее чувствительна к гипоксии и нарушению обмена глюкозы. Головной мозг получает в шесть раз больше кислорода, чем необходимо нейронам для окислительного метаболизма, однако ишемия в течение 5—10 мин приводит к некрозу ткани мозга.
Различают несколько порогов снижения кровоснабжения, после достижения которых наступают изменения в структуре и функциональной активности нервной ткани (критические уровни кровотока):
–менее 55 мл/100 г/мин – ингибирование синтеза белков;
–менее 35 мл/100 г/мин – стимуляция анаэробного гликолиза, лактатацидоз, цитотоксический отек;
–менее 25 мл/100 г/мин – выброс нейротрансмиттеров, нарушение ионного обмена, деполяризация мембран, нарушение энергетического метаболизма;
–менее 15 мл/100 г/мин – декомпенсация анаэробного гликолиза, активация каспаз и лизосомальных ферментов.
Продолжительность ишемии также определяет тяжесть и обратимость повреждения. При длительном снижении церебральной перфузии ниже 15 мл/100 г/ мин развивается необратимое повреждение – некроз ткани головного мозга. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г/ мин) оказывается необратимо поврежденной в течение 5 мин (зона ядра инфаркта мозга). В течение нескольких часов зону ядра инфаркта мозга окружает ишемизированная (15–55 мл/100 г/мин), но живая ткань – зона «ишемической полутени» (зона пенамбры, периинфарктная зона), в которой еще сохранен энергетический метаболизм, выявляются лишь функциональные изменения нейронов с нарастающим снижением электрической активности. При своевременном возобновлении перфузии (до 4,5–6 ч после дебюта инсульта) функция нервных клеток в зоне «ишемической полутени» может восстановиться, при слишком длительном невозобновлении перфузии клетки в зоне «ишемической полутени» погибают.
Гибель нервных клеток в момент острой ишемии сопровождается яркой клинической картиной – нарушаются движения, чувствительность, часто изменяется уровень сознания, страдают жизненно важные функции. Важно понимать, что острую церебральную ишемию (мозговой инсульт) нельзя считать событием, прекратившим воздействие факторов риска, этиологических и патогенетических факторов острого нарушения мозгового кровообращения.
В острейшем периоде мозгового инсульта (2–3 сут после дебюта инсульта) воздействие этиологических факторов не только не прекращается, но и усиливается
дополнительными повреждающими процессами – гипоксией, гипогликемией, накоплением недоокисленных продуктов (метаболическим ацидозом), синтезом большого количества провоспалительных факторов, перифокальным или диффузным отеком мозгового вещества, вторичной гипоперфузией, связанной с механическим влиянием отека мозгового вещества на микроциркуляторное русло и расширением зоны критической ишемии, и др.
22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
Ишемическое поражение головного мозга является, как правило, вторичным. Примерно у 90 % больных оно возникает в результате изменений сердца и магистральных артерий шеи и головы на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета, нарушения сердечного ритма и их сочетания.
В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера. Окклюзия артерии может развиваться внезапно или постепенно, быть полной или частичной, носить стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каждый из них в отдельности определяют особенности развития ишемии.
Атеротромботический инсульт развивается вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий, нарушения целостности атеросклеротической бляшки и образования тромба, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или его критическому сужению (рис. 81, 82).
Рис. 81. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка в области каротидной бифуркации, стенозирующая просвет внутренней сонной артерии на 50 %
При кардиоэмболическом инсульте источником эмболии являются патологические изменения в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). В качестве эмболов могут выступать также фрагменты тромба. Кардио-эмболический инсульт часто развивается на фоне фибрилляции предсердий, при наличии зоны акинезии или гипокинезии после
инфаркта миокарда.
Лакунарный инсульт развивается чаще всего в результате поражения мелких внутримозговых артерий на фоне декомпенсированной артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа. Особенностью лакунарных инсультов является небольшой размер ишемического очага (менее 1,5 см) и преимущественно малый неврологический дефицит (рис. 83).
В развитии гемодинамического инсульта важную роль играет сочетание изменений (стенозов, окклюзий) магистральных артерий головы, интракраниальных сосудов и факторов, вызывающих нестабильность системной гемодинамики (гипертензия или гипотензия) с последующим нарушением церебральной перфузии.
Рис. 82. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови дистальнее устья левой внутренней сонной артерии вследствие ее атеротромботического поражения
Иногда в развитии ишемического инсульта приобретают самостоятельное значение изменения реологических свойств крови и системы гемостаза, приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла, – развивается инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.
Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта. Примером двух потенциальных причин инсульта может служить сочетание фибрилляции предсердий (предположительно кардиоэмболический инсульт) и стеноза сонной артерии более 50 % на стороне инсульта (предположительно атеротромботический инсульт).
Развитие инфаркта мозга условно можно разделить на три стадии.
Рис. 83. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Лакунарный инфаркт в глубинных отделах левой теменной доли
На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилляров и венул, что ведет к выходу жидкости и белковых молекул из плазмы в ткань мозга, развивается вазогенный отек.
Вторая стадия характеризуется нарастающим снижением перфузионного давления на уровне капилляров. Это приводит к нарушению функций клеточной мембраны, рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обратимый характер.
Для третьей стадии характерно появление лактацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма, который из аэробного превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны набухают вследствие нарушения функций клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке, развивается тканевый отек (отекнабухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.
Из повседневной клинической практики известно, что неврологическая симптоматика, возникшая вскоре после дебюта ишемического инсульта, может значительно уменьшиться и даже полностью регрессировать. Это имеет место в том случае, когда нейроны в зоне «ишемической полутени» сохраняют структурную целостность, находясь в состоянии функционального паралича – парабиоза.
Необратимо измененная ткань (зона ядра инфаркта мозга) не может быть излечена; «мишенью» для лечения служит жизнеспособная и потенциально
восстановимая область мозга (зона «ишемической полутени»). Существование такой зоны позволяет надеяться на восстановление нарушенных функций в результате лечения. Оптимальные сроки, в которые можно добиться наибольшего терапевтического эффекта, – первые 6 ч после начала инсульта. Этот период времени называют еще «терапевтическим окном».