10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
Вегетативная иннервация глаза. Анатомия, функция, симптомы поражения. Глаз получает как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. В ответ на зрительные раздражения, идущие от сетчатки глаза, осуществляется аккомодация зрительного аппарата и регуляция величины светового потока (зрачковый рефлекс) (рис. 37).
Афферентная часть рефлекторных дуг представлена нейронами зрительного пути. Аксоны третьего нейрона проходят в составе зрительного нерва, зрительного тракта и заканчиваются на подкорковых рефлекторных зрительных центрах в верхних буграх четверохолмия. Отсюда импульсы передаются на парные парасимпатические автономные ядра Якубовича – Эдингера – Вестфаля своей и противоположной стороны и на нейроны цилиоспинального центра через ретикулярную формацию по ретикулоспинномозговому пути.
Эфферентная часть парасимпатической рефлекторной дуги представлена преганглионарными волокнами, идущими от автономных ядер в составе глазодвигательного нерва в глазницу к ресничному узлу. После переключения в ресничном узле постганглионарные волокна в составе коротких ресничных нервов достигают ресничной мышцы и сфинктера зрачка. Обеспечивается сужение зрачка и аккомодация глаза к дальнему и ближнему видению.
Эфферентная часть симпатической рефлекторной дуги представлена преганглионарными волокнами, идущими от ядер цилиоспинального центра через передние корешки, спинномозговые нервы, белые соединительные ветви в симпатический ствол; затем по межузловым связям они доходят до верхнего симпатического узла и здесь заканчиваются на клетках эфферентного нейрона. Постганглионарные волокна в составе внутреннего сонного нерва идут в полость черепа, образуя симпатические сплетения вокруг сонной артерии, пещеристого синуса, глазной артерии, и достигают ресничного узла. Симпатические эфферентные волокна не прерываются в этом узле, а транзитом идут в глазное яблоко к мышце, расширяющей зрачок. Они осуществляют расширение зрачка и сужение сосудов глаза.
При выключении симпатической части рефлекторной дуги на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока возникает триада симптомов: сужение зрачка (миоз), сужение глазной щели (птоз) и западение глазного яблока (энофтальм). Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара – Горнера. Изредка в клинической практике регистрируются другие признаки полного симптомокомплекса Бернара – Горнера: гомолатеральный ангидроз лица; гиперемия конъюнктивы и половины лица; гетерохромия радужной оболочки (депигментация). Выделяют синдром Бернара – Горнера периферического и центрального происхождения. Первый возникает при поражении центра Бунге или путей к мышце, расширяющей зрачок. Чаще всего это происходит из-за опухоли, кровоизлияния,
сирингомиелии в зоне цилиоспинального центра; причиной могут послужить также заболевания плевры и легких, добавочные шейные ребра, травмы и операции в области шеи. Процессы, проходящие в области тройничного нерва и тройничного узла, также могут сопровождаться синдромом Бернара – Горнера и болями в области I ветви V нерва (синдром Ридера). Может также наблюдаться врожденный синдром Бернара – Горнера. Обычно он связан с родовой травмой (поражение плечевого сплетения).
Рис. 37. Вегетативная иннервация глаза и рефлекторная дуга реакции зрачка на свет (по: S. W. Ransen и S. L. Clark):
1 – мост; 2 – предкрышечное поле (area pretectalis); 3 – автономные ядра (nucl. autonomici); 4 – ресничный узел; 5 – сонное сплетение; 6 – верхний шейный симпатический узел; 7 – шейный отдел симпатического ствола; 8 – верхние грудные сегменты спинного мозга; II, III – черепные нервы
При раздражении симпатических волокон, идущих к глазному яблоку, расширяются зрачок и глазная щель. Возможен экзофтальм – обратный синдром Горнера, или синдром Пурфюр дю Пти.
Изменение размеров зрачка и зрачковых реакций наблюдается при многих физиологических (эмоциональные реакции, сон, дыхание, физическое усилие) и патологических (отравления, тиреотоксикоз, диабет, энцефалит, синдром Эйди, синдром Аргайла Робертсона и др.) состояниях. Очень узкие (точечные) зрачки могут быть следствием органического поражения ствола мозга (травма, ишемия и
др.). Возможные причины миоза при коматозных состояниях – отравление наркотиками, холиномиметическими средствами, ингибиторами холинэстеразы, в частности фосфорорганическими соединениями, грибами, никотином, а также кофеином, хлоралгидратом. Причиной мидриаза могут быть поражения среднего мозга или ствола глазодвигательного нерва, тяжелая гипоксия, отравления антихолинергическими средствами (атропин и др.), антигистаминными препаратами, барбитуратами, окисью углерода (кожа при этом розовеет), кокаином, цианидами, этиловым спиртом, адреномиметическими средствами, производными фенотиазида (нейролептики), трициклическими антидепрессантами, а также смерть мозга. Также может наблюдаться спонтанное периодическое приступообразное ритмическое сужение и расширение обоих зрачков, продолжающееся в течение нескольких секунд (гиппус при менингите, рассеянном склерозе, нейросифилисе и др.), что может быть сопряжено с изменением функции крыши среднего мозга; попеременно возникающее расширение то одного, то другого зрачка (прыгающие зрачки при нейросифилисе, эпилепсии, неврозах и др); расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе (симптом Сомаги при выраженной вегетативной лабильности).
Иннервация мочевого пузыря. Акт мочеиспускания осуществляется согласованной деятельностью мышц, получающих как соматическую иннервацию (наружный сфинктер мочеиспускательного канала), так и вегетативную. Помимо этих мышц в акте произвольного мочеиспускания принимают участие и мышцы передней брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы. Механизм регуляции мочеиспускания включает сегментарный аппарат спинного мозга, который находится под контролем корковых центров: совместно они реализуют произвольный компонент регуляции (рис. 38).
Афферентная парасимпатическая часть представлена клетками межпозвоночных узлов S1—S2. Дендриты псевдоуниполярных клеток заканчиваются в механорецепторах стенки мочевого пузыря, а аксоны в составе задних корешков идут в боковые рога крестцовых сегментов спинного мозга S2—S4.
Рис. 38. Иннервация мочевого пузыря (по П. Дуусу):
1 – мышца, выталкивающая мочу (m. detrusor vesicae); 2 – нижний брыжеечный узел (gangl. mesentericum inferius); 3 – тазовые внутренностные нервы (nn. splanchnici pelvici); 4 – подчревное сплетение (plexus hypogastricus); 5 – половой нерв (n. pudendum); 6 – наружный сфинктер (m. sphincter externus); 7 – внутренний сфинктер (m. sphincter internus)
Эфферентная парасимпатическая часть начинается в боковых рогах крестцовых сегментов, откуда преганглионарные волокна (через передние корешки, спинномозговые нервы, крестцовое сплетение и тазовые внутренностные нервы) подходят к парасимпатическим узлам около мочевого пузыря или в его стенке. Постганглионарные волокна иннервируют мышцу, выталкивающую мочу (детрузор), и внутренний сфинктер мочевого пузыря. Парасимпатическая стимуляция вызывает сокращение детрузора и расслабление внутреннего сфинктера. Паралич парасимпатических волокон вызывает атонию пузыря.
Афферентная симпатическая часть представлена псевдоуниполярными клетками межпозвоночных узлов L1—L2, дендриты которых заканчиваются рецепторами, лежащими в стенке мочевого пузыря, а аксоны идут в составе задних корешков и заканчиваются в боковых рогах Th12—L2 сегментов спинного мозга.
Эфферентная симпатическая часть начинается в боковых рогах Th12—L2
сегментов. Преганглионарные волокна (в составе передних корешков, спинномозговых нервов, белых соединительных ветвей) вступают в паравертебральный симпатический ствол и не прерываясь проходят до превертебрального нижнего брыжеечного узла. Постганглионарные ветви последнего в составе подчревных нервов подходят к внутреннему сфинктеру мочеиспускательного канала. Они обеспечивают сокращение внутреннего сфинктера и расслабление мышцы, изгоняющей мочу. Повреждение симпатических волокон не оказывает выраженного эффекта на функцию мочевого пузыря. Роль симпатической иннервации в основном ограничивается только регуляцией просвета сосудов мочевого пузыря и иннервацией мышцы пузырного треугольника, препятствующего попаданию семенной жидкости в мочевой пузырь в момент эякуляции.
Наружный сфинктер (в отличие от внутреннего) – поперечнополосатая мышца и находится под произвольным контролем. Афферентные импульсы из мочевого пузыря поступают не только к боковым рогам. Часть волокон восходит в составе задних и боковых канатиков к центру трузора, расположенному в ретикулярной формации моста около голубого пятна (locus ceruleus). Там волокна переключаются на второй нейрон, который в вентролатеральных ядрах таламуса заканчивается на третьем нейроне, аксон которого достигает сенсорной области мочеиспускания (gyrus fornicatus). Ассоциативные волокна связывают эту область с моторной областью мочеиспускания – парацентральной долькой. Эфферентные волокна идут в составе пирамидного пути и заканчиваются на моторных ядрах передних рогов сегментов S2—S4 спинного мозга. Периферический нейрон в составе крестцового сплетения, ветвей полового нерва подходит к наружному сфинктеру
мочеиспускательного канала.
При повреждении чувствительной части крестцовой рефлекторной дуги позывы на мочеиспускание не ощущаются, утрачивается рефлекс на опорожнение мочевого пузыря. Развивается перерастяжение мочевого пузыря, или парадоксальное недержание мочи. Такое состояние бывает при поражении корешков (при сахарном диабете или радикулите) или задних столбов (например, при спинной сухотке). Расстройство мочеиспускания по типу истинного недержания мочи возникает при поражении боковых столбов (S2—S4), афферентных и эфферентных волокон (такое расстройство могут вызвать миелит, опухоль, сосудистая патология и др.). При двустороннем нарушении связей коркового центра мочевого пузыря со спинальными центрами развивается расстройство функции мочеиспускания центрального типа: задержка мочи, в последующем сменяющаяся периодическим недержанием или, в более легких случаях, императивными позывами на мочеиспускание (гиперрефлексия детрузора).
Вегетативная иннервация прямой кишки. Регуляция акта дефекации осуществляется так же, как и акта мочеиспускания: внутренний сфинктер прямой кишки получает двойную вегетативную иннервацию, наружный – соматическую. Все нервные центры и пути передачи импульса аналогичны используемым для регуляции мочеиспускания. Отличие опорожнения прямой кишки заключается в отсутствии специальной мышцы-вытеснителя, роль которой выполняет брюшной пресс. Парасимпатическая стимуляция вызывает перистальтику прямой кишки и расслабление мышцы внутреннего сфинктера. Симпатическая стимуляция тормозит перистальтику (рис. 39).
Поперечное поражение спинного мозга выше уровня люмбосакрального центра вызывает задержку стула. Перерыв афферентных путей нарушает поступление информации о степени наполнения прямой кишки; перерыв исходящих двигательных импульсов парализует брюшной пресс. Сокращение сфинктера при этом часто бывает недостаточным ввиду рефлекторно возникающего спастического пареза. Поражение, которое вовлекает крестцовый отдел спинного мозга (S2—S4), приводит к утрате анального рефлекса, что сопровождается недержанием кала и, если фекальные массы жидкие или мягкие, вытеканием стула.
Вегетативная иннервация половых органов. Эфферентные парасимпатические волокна начинаются от боковых рогов S2—S4 сегментов спинного мозга (центр эрекции), повторяют пути регуляции мочеиспускания (второй нейрон находится в простатическом сплетении). Тазовые внутренностные нервы (nn. splanchnici pelvini) вызывают расширение сосудов пещеристых тел полового члена, половые нервы (nn. pudendi) иннервируют мышцу-сфинктер мочеиспускательного канала, а также седалищно-пещеристые (mm. ishiocavernosi) и луковично-губчатые мышцы (mm. bulbospongiosi) (рис. 40).
Рис. 39. Иннервация прямой кишки (по П. Дуусу):
1 – подчревные нервы (nn. hypogastrici); 2 – нижний брыжеечный узел (gangl. mesentericum inferius); 3 – тазовые нервы (nn. pelvici); 4 – половой нерв (n. pudendus)
Рис. 40. Иннервация мужских половых органов (по П. Дуусу): 1 – подчревное сплетение; 2 – половой нерв
Эфферентные симпатические волокна начинаются в боковых рогах L1—L2
(центр эякуляции) сегментов спинного мозга и через передние корешки, узлы симпатического ствола, прерываясь в подчревном сплетении, достигают семенных протоков, семенных пузырьков и предстательной железы по околососудистым ветвям подчревного сплетения.
Половые центры находятся частично под нейрогенным влиянием, реализуемым по ретикулоспинномозговым волокнам, частично под гуморальным влиянием со стороны более высоких гипоталамических центров.
Согласно Krucke (1948), дорсальный продольный пучок (fasciculus longitudinalis dorsalis), или пучок Шутца, имеет продолжение в виде безмиелинового парэпендимального пучка (fasciculus parependimalis), спускающегося по обе стороны от центрального канала к крестцовому отделу спинного мозга. Полагают, что этот путь соединяет диэнцефальные половые центры, находящиеся в области серого бугра, с половым центром пояснично-крестцовой локализации.
Двустороннее поражение крестцового парасимпатического центра приводит к импотенции. Двустороннее поражение поясничного симпатического центра проявляется нарушением эякуляции (ретроградная эякуляция), наблюдается атрофия яичек. При поперечном повреждении спинного мозга на уровне грудного отдела возникает импотенция, которая может сочетаться с рефлекторным приапизмом и непроизвольной эякуляцией. Очаговые поражения гипоталамуса приводят к снижению полового влечения, ослаблению эрекции, запаздыванию эякуляции. Патология гиппокампа и лимбической доли проявляется ослаблением всех фаз полового цикла или полным половым бессилием. При правополушарных процессах угасают сексуальные стимулы, ослабляются безусловнорефлекторные реакции, теряется эмоциональная сексуальная установка, ослабляется либидо. При левополушарных процессах ослабляется условнорефлекторный компонент либидо и эректильная фаза.
Нарушения половой функции и ее составляющих могут быть индуцированы широким спектром заболеваний, однако в большинстве случаев (до 90 %) это связано с психологическими причинами.
Сочетанные надсегментарные и сегментарные нарушения. Каждое вышерасположенное вегетативное звено включается в регуляцию в том случае, если исчерпаны адаптационные возможности более низкого уровня. Поэтому некоторые синдромы вегетативных нарушений имеют сходную клиническую картину при сегментарных и надсегментарных нарушениях, и определить уровень поражения, не используя специальные методы обследования, невозможно.