31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
К группе веществ общеядовитого действия относят цианиды и окись углерода. Соединения синильной кислоты (цианиды) подавляют окислительные процессы в тканях, блокируя железо цитохрома А3. Окись углерода (СО) превращает гемоглобин крови в карбоксигемоглобин, что приводит к резкому снижению дыхательной функции крови и аноксии нервной ткани. Кроме того, СО, повидимому, связывается с двухвалентным железом ткани мозга, снижая способность мозговой ткани утилизировать кислород. Наблюдаемое при отравлении этими ядами кислородное голодание тканевого и гемического типов обусловливает известное сходство возникающих неврологических нарушений.
Отравление цианидами. Цианиды – синильная кислота и ее производные (ацетонитрил, акрилонитрил, цианоген, ферроцианид) – обладают высокой токсичностью и способны вызывать тяжелые отравления при приеме внутрь и ингаляции. Отравление может произойти при употреблении в пищу большого количества содержащих цианогенные гликозиды косточек вишни, абрикосов, горького миндаля, а также давно изготовленного из них варенья.
В основе механизма токсического действия синильной кислоты и цианидов лежит их способность быстро блокировать цитохромоксидазу, в результате чего нарушается утилизация кислорода клетками тканей и развивается тканевая гипоксия.
Клиническая картина. Первые симптомы отравления цианидами (смертельная доза – около 0,1 г) развиваются быстро, в течение нескольких минут. После кратковременного периода диспноэ наступает кома, для которой характерны углубление дыхания и повышение артериального давления, затем коллапс и апноэ. При этом наблюдаются экзофтальм, расширение зрачков, тризм, тоникоклонические припадки в сочетании с розовой окраской кожных покровов, сменяющейся при коллапсе «серым» цианозом. Характерен запах горького миндаля, исходящий от пораженного. Вдыхание паров акрилонитрита вызывает тошноту, рвоту, понос, слабость, головную боль, позже – желтуху.
Лечение. На месте оказания первой помощи – ингаляция парами амилнитрита (1–2 ампулы), который обладает способностью образовывать в крови метгемоглобин, связывающий цианиды. Амилнитрит наносится на носовой платок, кусок ваты или марли, который подносят к носу пострадавшего. Затем внутривенно вводят антидот – 10 мл 1 % раствора натрия нитрита со скоростью 3–5 мл/мин под строгим контролем уровня артериального давления (при уровне систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. введение прекращается). Показано внутривенное вливание 50 мл хромосмона, обладающего частичным метгемоглобинобразующим действием. Основное же действие хромосмона заключается в его способности активировать тканевое дыхание. При резких нарушениях дыхания проводят искусственную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом. После стабилизации артериального давления и дыхания показана гипербарическая оксигенация. С целью детоксикации внутривенно назначают унитиол или тиосульфат натрия. При пероральных отравлениях промывают желудок
раствором калия перманганата или 5 % раствором тиосульфата натрия, назначают солевое слабительное, проводят искусственную вентиляцию легких. В условиях стационара проводят витаминотерапию и форсированный диурез.
Отравление угарным газом (СО, монооксид углерода, выхлопные газы).
Угарный газ содержится в выхлопных газах автомобилей и выделяется в больших количествах при возгорании различных веществ, содержащих углерод. Угарный газ не имеет запаха. Высокая токсичность угарного газа обусловлена тем, что он связывается с гемоглобином в 200 раз активнее кислорода, и гемоглобин превращается в карбоксигемоглобин, являющийся патологическим пигментом крови, не способным транспортировать кислород. Монооксид углерода, как и цианиды, блокирует цитохромоксидазу – тканевый дыхательный фермент, включающий железо, поэтому отравление окисью углерода вызывает «транспортную» (гемическую) и тканевую гипоксию, приводящую к развитию отека мозга.
Клиническая картина. При отравлениях окисью углерода иногда наблюдаются молниеносные формы, однако обычно симптомы интоксикации развиваются постепенно. В начале интоксикации возникают общемозговые симптомы: пульсирующая головная боль, головокружения, тошнота, рвота, мышечная слабость (особенно в ногах), беспокойство, страх. В дальнейшем появляются равнодушие, апатия, некритическое отношение к обстановке, тремор, нарастает сонливость, сменяющаяся потерей сознания. Зрачки расширены, реакция на свет часто отсутствует. Нередко появляются менингеальные симптомы, патологические стопные рефлексы, характерен выраженный гипергидроз. Для комы, которая длится от нескольких часов до нескольких суток, типичны вишневая окраска слизистых оболочек и кожи, сменяющаяся бледным цианозом, ранние трофические нарушения на коже туловища и конечностей в виде отечности, эритемы и пузырей. Часто наблюдаются клинические признаки отека головного мозга с наличием тризма, тонических судорог мышц туловища и конечностей, патологических стопных рефлексов, нарушениями сердечной деятельности и дыхания, гипертермией. При благоприятном течении глубина расстройств сознания постепенно уменьшается, на выходе из коматозного состояния может возникать психомоторное возбуждение с признаками шизофрении кататонического типа.
В период последствий отравлений окисью углерода и цианидами наблюдаются психические расстройства (корсаковский синдром, маниакальные состояния), в ряде случаев отмечаются эпилептические припадки. Вследствие поражения зрительного нерва (ретробульбарный неврит) может наступить его атрофия с прогрессирующим снижением остроты и концентрическим сужением полей зрения. В связи с поражением рецепторов и периферического звена вестибулярного анализатора возникают системные головокружения, тошнота, нистагм (меньероподобный синдром). Нередко спустя несколько недель после отравления развивается паркинсонизм, приобретающий хроническое течение. Реже встречаются симптомы поражения лобных долей, атаксия и непостоянные стволовые нарушения. Кроме того, у людей, перенесших отравления, как правило, развивается астеновегетативный синдром. Известны также случаи развития фульминантной (молниеносной) демиелинизации через 1–3 нед. после отравления окисью углерода.
Лечение. Решающее значение в лечении отравлений окисью углерода имеет оксигенотерапия, особенно гипербарическая оксигенация и купирование отека головного мозга. Благоприятное влияние на течение интоксикации оказывает внутривенное введение витаминов группы В, устранение нарушений кислотноосновного состояния и электролитного баланса. Для купирования психических расстройств необходимо назначать транквилизаторы и седативные препараты; показаны средства, улучшающие метаболизм мозга, – ноотропы. При появлении признаков паркинсонизма целесообразно назначить соответствующие препараты.
31.3. Отравления веществами удушающего действия
К группе веществ, вызывающих сходные неврологические расстройства, относятся отравляющие вещества удушающего действия (фосген, дифосген, хлорпикрин), пары летучих кислот и щелочей (окислы азота, фториды, аминосоединения), продукты термического разложения хлорированных углеводородов, фреонов и т. д. Неврологические расстройства при поражениях указанными веществами обусловлены как резорбтивным действием токсических агентов, так и гипоксией вследствие нарушения альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода, метгемоглобинемии, циркуляторных расстройств. Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.
Клиническая картина. В острой стадии интоксикации наряду с явлениями, обусловленными поражением органов дыхания, у пострадавших могут наблюдаться астенические нарушения (головная боль, слабость, головокружение, раздражительность), тошнота, рвота. В части случаев доминирует возбуждение, беспокойство, страх, бессонница, иногда эйфория. При отравлениях окислами азота, хлорпикрином может наступить «нитритный» шок с преходящими общемозговыми расстройствами, гипотонией, метгемоглобинемией. В стадии отека легких может наблюдаться общее беспокойство, возбуждение больного вплоть до острого интоксикационного психоза, а при прогрессировании гипоксии и гемодинамических нарушений («серая гипоксия») – явления угнетения вплоть до гипоксической комы. При объективном обследовании выявляются симптомы поражения центральных и периферических нервных образований: преходящие обонятельные нарушения, невралгия языкоглоточного и блуждающего нервов, признаки менингизма (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Купирование этих симптомов в остром периоде прогностически благоприятно, а их рецидив в периоде ближайших последствий становится предвестником затяжных астеновегетативных и астеноневротических состояний.
При отравлениях средней и тяжелой степени выявляется также симптоматика преходящих церебральных сосудистых расстройств с нестойкими пирамидными нарушениями. Имеют место органические церебральные микросимптомы (горизонтальный нистагм, асимметрия лица, анизокория, анизорефлексия) и миастеноподобный синдром (патологическая мышечная утомляемость, усиливающаяся в вечернее время и после незначительной физической нагрузки, общая слабость, диплопия, ослабление конвергенции глазных яблок и частичный птоз век). Этот синдром появляется на 4—5-й день отравления и отличается стойким характером (в отдельных случаях от 2 мес. до 3–4 лет).
В отдаленном периоде и при хронических отравлениях веществами удушающего действия чаще всего наблюдаются расстройства по типу вегетативнососудистой дистонии с астеническим синдромом. Реже встречаются синдром органических церебральных микросимптомов, миастеноподобные нарушения и признаки поражения периферических нервов.
Лечение. При отравлении веществами удушающего действия в острой стадии интоксикации необходимо купировать отек легких и мозга, устранить гипоксию, провести неспецифические дезинтоксикационные мероприятия и добиться нормализации гемодинамики. Возбуждение в периоде рефлекторных расстройств купируется ингаляциями противодымной смеси, кислорода, назначением успокаивающих средств перорально (препараты валерианы, малые транквилизаторы, антигистаминные препараты). На высоте токсического отека легких назначают инъекции препаратов из группы бутирофенонов (дроперидол, галоперидол), антигистаминных препаратов, оксибутирата натрия. Препараты из группы морфина следует применять осторожно, так как они угнетают дыхательные центры. Адреномиметические средства противопоказаны. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используется гепарин. Показано комплексное назначение средств, обладающих нейрометаболическим действием и улучшающих мозговое кровообращение; целесообразно назначать ангиотропные средства. При миастеноподобных синдромах необходимо дополнять лечение антихолинэстеразными препаратами. При астенических расстройствах назначают тонизирующие и стимулирующие средства.