Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме

8

Эндоваскулярное лечение

Повреждений мозговых сосудов

При черепно-мозговой травме

ФАСербиненко, АХЛысачев, Я.Н.Еднева

Развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии (эндоваскулярной нейрохирургии) привело к значительному улучше­нию диагностики и хирургическому лечению раз­личных заболеваний и повреждений сосудов голов­ного мозга. Совместные действия сосудистых и эн-доваскулярньгх нейрохирургов является стандартом в работе сосудистых нейрохирургических отделений в лечении сложной сосудистой патологии, в том числе повреждения мозговых сосудов при череп­но-мозговой травме.

В настоящее время наибольших успехов эндо-васкулярная нейрохирургия достигла в лечении травматических артериовенозных соустий и анев­ризм. Последствия травматического повреждения экстра- интракраниальных сосудов чаще выявляются в отсроченном периоде, они имеют характерные клинические особенности и, в большинстве слу­чаев, излечиваются эндоваскулярными методами.

8.1. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ

Среди сосудистых повреждений при черепно-мозговой травме превалируют артериовенозные фистулы (соустья) (АВФ).

АВФ классифицируются, в основном, по своей локализации по отношению к синусам: в области кавернозных, латеральных (поперечных-сигмовид­ных), прямого, верхнего и нижнего каменистых, верхнего сагиттального и других синусов. Наиболее часто встречаются фистулы (соустья) в области кавернозных синусов — каротидно-кавернозные соустья-ККС. ККС разделяются на две категории, основанные на их анатомическом строении и ха-

рактере связей с кавернозным синусом: прямые и непрямые (дуральные) ККС.

8.1.1. Посттравматические

каротидно-кавернозные соустья (прямые)

Прямые каротидно-кавернозные соустья (ПККС), спонтанные или травматические, представляют ар-териовенозное сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом. Посттравматические каро­тидно-кавернозные фистулы встречаются наиболее часто после черепно-мозговой травмы, сочетающей­ся с переломом основания черепа, или развиваются при проникающих повреждениях головы и орбиты.

Внутренняя сонная артерия фиксирована твер­дой мозговой оболочкой между рваным отверстием и передним наклоненным отростком. Силы ускоре­ния, возникающие при тяжелой черепно-мозговой травме, могут вызвать разрыв внутренней сонной артерии в результате резкого смещения артерии вок­руг ее точек фиксации твердой мозговой оболоч­кой. Именно в этих местах чаще выявляется дефект стенки внутренней сонной артерии. Артерия также может повреждаться костными отломками.

Достоверных сведений о частоте каротидно-ка-вернозных соустий среди больных с черепно-мозго­вой травмой нет. В институте нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко в период с 1975 по 1999 годы наблю­далось 930 больных с ПККС. Среди больных с сосу­дистой нейрохирургической патологией (аневризмы, артериовенозные мальформации, твердооболочеч-ные артериовенозные фистулы) ПККС составляют 21 %. Среди них спонтанные, не травматические, ПККС были в 2,8 % наблюдений, остальные воз­никли в результате черепно-мозговой травмы.

181

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Разрыв внутренней сонной артерии обычно оди­ночный и односторонний. Двусторонние К КС воз­никают при более тяжелой черепно-мозговой трав­ме и поэтому двусторонние соустья встречаются реже. Мы наблюдали двусторонние соустья в 1,7 % случаев. Автодорожные происшествия являются наиболее частой причиной возникновения соустий. Травма при падении и проникающие ранения ме­нее характерны. Случаи посттравматических ККС у мужчин более часты, чем у женщин и, очевидно, отражают преобладание мужчин во всех видах травм. Однако, у детей ККС чаще возникают при паде­нии и проникающих ранениях. На нашем материа­ле дети до 14 лет составили 6,7 % наблюдений.

ПККС могут быть также результатом ятроген-ной травмы, включая хирургию в области сфенои-дального синуса, трансназальные транссфеноидаль-ные операции на гипофизе, радикальные опера­ции на гайморовых пазухах (11, 22, 23). Разрыв ин-тракавернозной аневризмы внутренней сонной ар­терии также может привести к образованию ПККС у больных, особенно при болезнях соединитель­ной ткани, таких как синдром EHLERS-DANLOS и фибромышечной дисплазии (15, 19).

8.1.1.1. Клиника и патофизиология

Одним из кардинальных симптомов ККС является сосудистый шум, синхронный с пульсом. Непосто­янство этого симптома отмечается редко, пример­но в 5 % наблюдений. Обычно сосудистый шум четко определяется больным и выслушивается обьектив-но врачом над ипсилатералъным глазным яблоком, нередко и над противоположным. Он исчезает пол­ностью или значительно уменьшается на фоне паль­цевого пережатия сонной артерии на стороне соус­тья. Клиническая картина ККС связана с размера­ми, длительностью функционирования и главное-с путями венозного дренажа кавернозного синуса при соустьях. Верхняя и нижняя глазные вены обес­печивают нормальный венозный дренаж в кавер­нозный синус. Кавернозный синус в норме также принимает церебральный венозный дренаж из по­верхностной средней мозговой вены через сфено-париетальный синус. Сам кавернозный синус в норме дренируется через верхний и нижний каменистые синусы и эмиссарные вены в крылонебное сплете­ние. При развитии артериовенозной фистулы в ка­вернозном синусе происходит изменение направле­ния кровотока в глазных венах и/или сфенопарие-тальном синусе, особенно если, нормальные пути венозного дренирования кавернозного синуса не­достаточно развиты. Повышение венозного давле-

ния в дренирующих орбиту венах вызывает веноз­ный застой в орбите с развитием экзофтальма, хе-моза, расширения эписклеральных сосудов, повы­шенного внутриглазного давления (рис. 8-1).

Нарастание застойных явлений в глазнице про­исходит в течение первых недель заболевания при максимальном развитии их через 1—2 месяца. По мере компенсации венозного дренажа, выражен­ность признаков нарушения венозного оттока из глазницы уменьшается. Нарушение венозного от­тока из глазницы с соответствующими клиничес­кими проявлениями на стороне соустья наблюдает­ся в 86,7 % больных, а нарушения венозного оттока из обеих глазниц при одностороннем соустье — в 13,3 % (1). Двусторонние застойные явления в ор­битах при одностороннем соустье возникают при наличии дренажа пораженного кавернозного си­нуса по межкавернозным синусам в контрлатераль-ньтй кавернозный синус и глазные вены. При тром­бозе или недоразвитии ипсилатеральных глазных вен и ипсилатеральных каменистых синусов, по­раженный кавернозный синус дренируется через сфенопариетальный синус в корковые вены полу­шария или же только в противоположный кавер­нозный синус и противоположные глазные вены. В последнем случае экзофтальм и другие проявления нарушения оттока из глазниц более выражены на противоположной стороне.

Одним из наиболее постоянных симптомов ККС являются глазодвигательные нарушения. Они оп­ределяются в 88 % наблюдений и вызваны нару­шением функций как глазодвигательных нервов. так и глазодвигательных мышц. Отеком содержи­мого орбиты, который может нарушать функцию глазодвигательных мышц, объясняется частое раз­витие двоения. Однако, двоение может быть пря­мым результатом офтальмоплегии, обусловленной масс-эффектом в кавернозном синусе из-за функ­ционирующей фистулы.

Расстройства зрительных функций при травма­тических ККС возникает в 54,2 % наблюдений (1), Причиной нарушения зрительных функций в 16 % наблюдений являлась непосредственная травма зри­тельного нерва, как правило, отломками костей; в 39 % наблюдений ухудшение зрительных функций было вызвано гемодинамическими расстройствами в орбите и глазном яблоке. Имеется прямая зависи­мость степени понижения зрительных функций от выраженности застойных явлений в глазнице.

Офтальмоскопические изменения характеризу­ются разной стленью выраженности: полнокрови­ем вен и сужением артерий (ангиопатия сетчатки), отеком диска зрительного нерва (невропатия зри-

182

Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме

Рис. 8-1. Травматическое ПККС слева. Ангиограммы левой ВСА до операции (А) и после реконструкции артерии баллоном (Б). Внешний вид больной до (В) и через 7 дней после операции (Г).

тельного нерва), картиной острого нарушения кро­вообращения в сосудах зрительного нерва и сет­чатки по типу тромбоза центральной вены сетчат­ки (невроретинопатия), а в 19 % наблюдений об­наруживается атрофия диска зрительного нерва. Раз­витие острого нарушения кровообращения в сосу­дах зрительного нерва и сетчатки (тромбоз цент­ральной вены сетчатки), как правило, происходит на фоне резко выраженных признаков затрудне­ния венозного оттока из глазницы в ранние сроки заболевания. Атрофия диска зрительного нерва обус­ловлена не только травматическим повреждением зрительного нерва в области его канала, но и ост­рым нарушением кровообращения в сосудах зри­тельного нерва и сетчатки. Офтальмологический синдром является определяющим в экстренности хирургического лечения ККС.

Относительно редким, но жизнеопасным ослож­нением травматических ККС является субарахнои-дальное кровоизлияние, которое возникает в 3 % наблюдений. Оно может произойти у больных при наличии венозного дренажа кавернозного синуса в сфенопариетальный синус и кортикальные вены (рис. 8-2). Сочетание травматического ККС и трав­матической ложной аневризмы основной пазухи

вызывает профузные носовые кровотечения и яв­ляется самым грозным осложнением травматичес­кого каротидно-кавернозного соустья. Перечислен­ные серьезные осложнения травматических ККС свидетельствуют о важности их ранней диагности­ки и хирургического лечения.

8.1.1.2. Диагностика.

Ангиографическое исследование

Стандартом диагностики ККС является селектив­ная церебральная ангиография. Хотя диагноз мо­жет быть поставлен только клинически, полезным является проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Компьютерная томогра­фия особенно полезна для выявления поврежде­ний костей и отломков, которые могут сдавливать просвет сонной артерии или же канал зрительных нервов. КТ и МРТ позволяют выявить сопутствую­щие повреждения мозгового вещества. КТ более чувствительна и полезна для выявления переломов и кровоизлияний в остром периоде травмы. МРТ более чувствительна для выявления подострых внут-римозговых кровоизлияний и ишемических повреж­дений мозга.

183

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8-2. Травматическое ККС с дренажем кавернозного синуса в кортикальные и глубокие вены мозга. Каротидныс ангиограм-мы больной 1 и 3 сек (А, Б). Через 5 месяцев после развития соустья у больной возникло паренхиматозное внутри мозговое кровоизлияние с выраженным отеком мозгового вещества (В).

Первоначальная ангиографическая оценка на­правлена на получение следующей информации: определение степени шунтирования кровотока че­рез фистулу, размера кавернозного синуса и путей его дренирования, дифференциации между ПКСС и непрямой дуральнои артериовенозной фистулой, выявление факторов риска, таких как, кортикаль­ное венрзное дренирование, ложные аневризмы основной пазухи, вариксы кавернозного синуса, выявление сопутствующих сосудистых поврежде­ний, оценка адекватности коллатерального крово­тока.

Методика ангиографического исследования для выявления локализации фистулы и оценки колла­терального кровотока при ККС нами описана в Кли­ническом руководстве по черепно-мозговой трав­ме (7).

Из сопутствующих повреждений сосудов могут выявляться псевдоаневризмы проксимальнее или дистальнее фистулы или в бассейнах других мозго­вых сосудов (рис. 8-3).

Венозная фаза демонстрирует тип венозного дренажа из кавернозного синуса. Наиболее часто встречается смешанное дренирование кавернозно-

го синуса с клиническим проявлением доминант­ного венозного дренажного пути.

8.1.1.3. Принципы лечения

ПККС могут спонтанно самопроизвольно тромби-роваться. Из нашего опыта спонтанное тромбиро-вание травматического ККС наступило в 12 % на­блюдений. В связи с этим не может быть сомнений в необходимости хирургического лечения у боль­шинства больных, особенно при выраженном оф­тальмологическом синдроме или у больных с вы­соким риском внутричерепного кровоизлияния. В случаях с сопутствующим профузным носовым кровотечением, связанным с наличием ложной травматической аневризмы в основной пазухе, опе­ративное лечение должно быть ургентным.

Эндоваскулярное лечение ККС развивалось в те­чение последних 40 лет. Ранние виды операций — проксимальная перевязка сонных артерий на шее и trapping-операция — оставлены из-за частых слу­чаев ишемии мозга или слепоты, сопровождавшие эти операции, и при этом без гарантии полного выключения соустья. Ф.А.Сербиненко в 1969 году

184

Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме

Рис. 8-3. Травматическое ККС с сопутствующей мешотчагой аневризмой ВСА, проксимальнсе соустья. Исходная каротидная анги-ограмма (А). Выключение соустья баллоном (стрелка) с реконструкцией ВСА. Мещотчатая аневризма имела широкую шейку и полностью баллоном не выключалась (Б, В). Произведена окклюзия ВСА на уровне соустья и ниже аневризмы —►■ (Г).

разработал внутрисосудистую операцию закрытия фистулы отделяемым баллоном с сохранением про­света внутренней сонной артерии (2—5). Большое количество наблюдений подтвердило эффектив­ность трансартериальной окклюзии баллоном фи­стулы, которая в настоящее время является основ­ным методом лечения этого заболевания.

8.1,1.4. Эндоваскулярная

трансартериальная окклюзия ККС баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко

Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия баллон-катетером ККС стала основной операцией, и фистулы могут быть окклюзированы практически

всегда. Наш опыт включает лечение 930 ККС, в 99 % наблюдений фистула была радикально окклюзиро-вана. В большинстве случаев до 2000 г. мы использо­вали баллон-катетер Ф.А.Сербиненко. Баллон-кате­тер вводился чрескожным, чаще транскаротидным доступом. Баллон заносится кровотоком через де­фект в стенке сонной артерии в кавернозный си­нус, раздувается и закрывает фистулу со стороны кавернозного синуса. Окончательно баллон запол­няется полимеризующимся веществом. После поли­меризации жидкого агента, катетер отделяется от баллона и производится контрольная ангиография для подтверждения окклюзии фистулы.

Выключение соустья с сохранением кровотока по внутренней сонной артерии достигнуто в 78 % наблюдений. Полное шунтирование кровотока

I85

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

внутренней сонной артерии в кавернозный синус было в 35 % наблюдений. При такой гемодинами-ческой ситуации просвет внутренней сонной арте­рии удалось сохранить в 56,5 % наблюдений (рекон­струкция внутренней сонной артерии) (рис. 8-4). При неполном шунтировании кровотока внутренней сон­ной артерии в кавернозный синус реконструкция внутренней сонной артерии была достигнута в 82 % наблюдений (рис. 8-5). Необходимо подчеркнуть, что в 33 % деконструктивных операций в один из эта­пов хирургического лечения достигалась временная реконструкция артерии. Однако, в силу разных при­чин, в конечном счете осуществлена окклюзия сон­ной артерии на уровне фистулы. Это доказывает, что частота восстановления проходимости внутрен­ней сонной артерии может быть больше.

В случаях неполного выключения в последую­щем наступило тромбирование соустья в 15 % на­блюдений, у остальных больных потребовались повторные эндоваскулярные операции. Это свиде­тельствует о том, что при остаточном шунтирова­нии кровотока через соустье после эндоваскуляр-ных операций не обязательно наступает его даль­нейшее окончательное спонтанное тромбирование. В случаях большого расширения кавернозного си­нуса и выключения всех путей оттока может насту­пить тромбирование замкнутой полости синуса с излечением больного (рис. 8-6).

Деконструктивные операции выполнены в 22 % наблюдений. Эта операция также является радикаль­ной, в результате которой наступает выздоравление больного, но при этом производится окклюзия внут-

Рис. 8-4. Травматическое ККС с полным шунтированием кровотока ВСА и выраженным дренажем кавернозного синуса в мозговые поверхностные и глубокие вены. Каротидные ангиограммы до операции, имеется значительная перегрузка вен шунтирующей артериальной кровью (А, Б). Ангиограммы после реконструкции ВСА (В, Г). Стрелкой указано расположение баллона в дефекте ВСА.

186

Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме

Рис. 8-5. Травматическое ККС с неполным шунтировангием кровотока через фистулу. Каротидная ангиограмма до (А) и после реконструкции ВСА (Б). Стрелкой указано положение баллона.

ренней сонной артерии на уровне фистулы и пре­кращается кровоток по артерии. Она может быть выполнена при условии адекватного коллатераль­ного кровотока ипсилатерального полушария. Пред­варительное суждение об адекватности коллатераль­ного кровотока можно получить проведением теста Матаса — пальцевое пережатие сонной артерии в течение 10 минут. Однако, этот тест может давать ложные результаты, так как при сдавлении сонной артерии может происходить ретроградное шунтиро­вание крови через фистулу, что и приводит к до­полнительной ишемии мозга, особенно стволовых структур. Истинная адекватность коллатерального кровоснабжения ипсилатерального полушария оце­нивается при ангиографическом исследовании с по­лучением изображения состояния соединительных артерии и А-1 сегментов передних мозговых артерий. Самым достоверным тестом является временная ок­клюзия артерии баллоном на уровне фистулы, пред­ложенный Ф.А.Сербиненко. Положительный тест Матаса при временной окклюзии баллоном внут­ренней сонной артерии был в 0,9 % случаев.

Редко трансартериальная окклюзия баллоном фистулы бывает неудачной и приводит к необходи­мости окклюзии внутренней сонной артерии на уров­не фистулы. Такие ситуации возникают, когда устье фистулы может быть маленьким для прохождения баллона или же мала прифистульная часть дрениру­ющей вены для удержания баллона в оптимальном положении в кавернозном синусе. В таких случаях мы использовали дополнительно неразделяемый балл он-катетер для временной окклюзии сонной артерии выше фистулы для проникновения разде-

ляемого баллона в синус и окклюзию неразделяе­мым баллоном сонной артерии на уровне фистулы на момент отделения катетера от баллона, находя­щегося в полости синуса. Наиболее частой причи­ной деконструктивных операций является резкое расширение кавернозного синуса. Для надежного выключения соустья предварительно производится тампонада кавернозного синуса баллонами. У неко­торых больных, которым произведена установка нескольких баллонов с субтотальным выключени­ем фистулы, введение дополнительного баллона бывает затруднено. В этих случаях операция также заканчивалась окклюзией внутренней сонной арте­рии на уровне фистулы. Иногда при замене контра­стного вещества в баллоне на полимеризующийся наполнитель происходит смещение баллона и на­ступает непланируемая окклюзия сонной артерии.

Мы наблюдали 15 больных с функционирую­щим ККС после перевязки сонной артерии на шее, выполненной в других лечебных учреждениях до поступления в институт. У 4 из них в институте про­изведено внутричерепное клипирование супрафи-стульной части сонной артерии и устья глазной артерии, у остальных — удалось выключить соус­тье баллоном после пункции внутренней сонной артерии выше места перевязки.

В последнее время имеется прогресс в эндоваску-лярной технике лечения ККС. При невозможности выключения соустья трансартериальным доступом с использованием баллона, осуществляется трансве­нозный доступ через глазную вену, через яремную вену и нижний каменистый синус, или трансарте­риальный доступ с использованием микроспиралей

187

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8-6. Травматическое ККС, функционировавшее 9 лет. Кавернозный синус резко расширен, дренаж из синуса идет через вехнюю глазную вену и лицевые вены (А). При КТ определяется расширенный выбухающий кавернозный синус. Понижение плотности мозгового вещества в базальных отделах лобной и височной долях (Б). Реконструкция ВСА баллоном, емкостью 0,7 мл, с контрастированием небольшой части кавернозного синуса с замедленным дренированием * (В, Г). Контрольные ангиограммы через 7 дней после операции (Д, Е). Полная реконструкция ВСА без контрастирования синуса (Е-ангиограмма с наложением артериальной и венозной фаз).

188

Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме

(18—20). Основным доступом в настоящее время для лечения ПККС остается трансартериальный транс-феморальный доступ с использованием коммерчес­ких микрокатетеров и баллонов с самозакрываю­щимся клапаном, что позволяет использовать в ка­честве наполнителя баллонов контрастное вещество.

8.1.1.5. Результаты лечения

Эндоваскулярная операция является радикальной и приводит к излечению больного с травматичес­ким ККС практически во всех случаях (3, 4, 14). Самым первым клиническим признаком закрытия фистулы является исчезновение шума. Офтальмо­логический синдром подвергается быстрому обрат­ному развитию и уже через сутки у 40 % наблюде­ний уменьшается экзофтальм. Сроки исчезновения хемоза зависят от его выраженности до операции. У большинства больных внутриглазное давление нормализуется к концу первой недели. Повышен­ное внутриглазное давление более длительный срок сохраняется у больных с вторичной неоваскуляр-ной глаукомой, обусловленной развитием новооб­разованных сосудов в углу передней камеры глаза в ответ на гипоксию глаза.

Восстановление движений глазного яблока про­исходит параллельно регрессу застойных явлений в глазнице. При повреждении глазодвигательных нервов, примущественно YI нерва на основании мозга во время черепно-мозговой травмы, ограни­чение движений сохраняется. Так, глазодвигатель­ные расстройства полностью регрессировали в 17,5 % и уменьшились в 60,8 % наблюдений.

В период от 1 до 3 месяцев зрительные функции восстановились до нормы в 36,9 % и улучшились в 20 % наблюдений. При полном выключении ККС динамика изменений на глазном дне зависит от тяжести их до лечения и длительности заболева­ния. У больных с ангиопатией сетчатки (полнок­ровие вен и сужение артерий) глазное дно стало нормальным у 1/3 больных к концу первой недели после операции. У остальных больных полнокро­вие сохранялось в течение полугода и больше. Отек диска зрительного нерва мог сохраняться до 1 ме­сяца после выключения соустья. У больных с не-вроретинопатией (очаговыми изменениями в сет­чатке и зрительном нерве) и острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатке патология глазного дна регрессирует в течение 3—6 месяцев при закрытии фистулы в ран­ние сроки заболевания. Однако нейроретинопатия часто имеет необратимый характер и зрение не вос­станавливается. Через 1—6 месяцев после закрытия

фистулы зрение было нормальным у больных с ан­гиопатией сетчатки и невропатией (отеком) зри­тельного нерва. У больных с невроретинопатией и острым нарушением кровообращения в сосудах зри­тельного нерва и сетчатки в половине случаев на­ступила слепота и зрительные функции не восста­новились. При сохранении остаточного зрения у больных до операции выключение ККС в ранние сроки заболевания приводит к повышению зритель­ных функций, несмотря на развившуюся частич­ную атрофию диска зрительного нерва.

В отдаленном периоде 80 % больных с травма­тическими ККС, оперированных эндоваскулярным методом, сохранили профессиональную трудоспо­собность.

8.1.1.6. Осложнения

Осложнения, сопровождающие эндоваскулярную окклюзию при ККС, представлены в таблице 8-1. Среди 930 оперированных больных, которым произведено более 1500 эндоваскулярных транска-ротидных операций, в раннем послеоперационном периоде умерло 3 больных: 2 больных скончались из-за расстройства мозгового кровообращения вследствие тромбэмболии мозговых сосудов и 1 боль­ная — после реконструкции внутренней сонной

Таблица 8-1

Осложнения эндоваскулярных операций при травматических ККС

Характер осложнения	Количество больных	Частота в %
Стойкое нарушение моз­гового кровообращения (инвалидность)	8	0,9
Преходящие нарушения мозгового кровообраще­ния	75	8,1
Бессимптомная эмболия мозговых сосудов балло­ном	38	4,1
Нарастание или возник­новение нарушений функций глазодвигатель­ных нервов	29	3,1
Расстройство крово­обращения зрительного нерва и сетчатки	13	1,4
Ложные аневризмы внут­ренней сонной артерии	64	6,9
Окклюзия ВСА ниже фистулы	19	2.2
Всего	227	24,4

189

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

артерии, удаления иглы и пальцевого прижатия сонной артерии для гемостаза из-за развившегося ларингоспазма и неудачной интубации. Таким об­разом, раняя послеоперационная летальность со­ставила 0,3 %. В течение месяца после операции умерло 2 больных вследствие развития септичес­кого воспаления кавернозного синуса с последую­щим нарушением мозгового кровообращения.

Наибольшее число осложнений относится к рас­стройству мозгового кровообращения. Причинами этих нарушений является эмболия мозговых сосу­дов при самопроизвольном отделении баллона или тромбэмболия. В результате этого тяжелого ослож­нения инвалидность наступила у 8 больных (0,9 %). В большинстве же случаев были преходящие невро­логические нарушения и вызваны использованием ионных контрастных веществ (верографин, урогра-фин) и транскаротидного доступа. В последние 2 года мы применяем только неионные контрастные ве­щества и, в основном, трансфеморальный доступ.

В основе нарушений функций глазодвигательных нервов при трансартериальной окклюзии фистулы баллоном лежит механическое давление баллонов и перифокальная реакция стенок кавернозного синуса. Для уменьшения развития этих осложне­ний необходимо проводить неврологический мо­ниторинг зрительных функций и функций глазод­вигательных нервов во время операции.

Ложные аневризмы возникают при сохранении прифистульной части дренирующей вены в кавер­нозном синусе после окклюзии всех дренажных путей синуса. Возможность образования ложных аневризм повышается при неполном выключении фистулы и последующем самопроизвольном тром-бировании венозного дренажа кавернозного сину­са. В некоторых случаях при больших размерах лож­ных аневризм возникает болевой синдром, что по­требовало окклюзии аневризмы или сонной арте­рии на уровне аневризмы. Чаще эти аневризмы протекают бессимптомно (рис. 8-7).

Рис. 8-7. Ложная аневризма после выключения ККС. Каротидныс ангиограммы до (А) и после (Б) реконструкции ВСА. Стрелкой обозначено расположение баллона. Контрольные каротидныс ангиограммы через 2 месяца (В, Г). Стрелкой обозначена небольшая ложная аневризма.

190

Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме

Неполное выключение фистулы при прокси­мальной окклюзии внутренней сонной артерии окончательно ликвидируется внутричерепным кли-пированием супрафистульной части внутренней сонной артерии и клипированием устья глазной артерии. На нашем материале такая ситуация воз­никла у 19 больных.