V. Содержание обучения

СТОЛБНЯК. Известен очень давно. Наиболее часто встречается во время военных действий. Гиппократ описал его 2500 лет тому назад. М.И. Пирогов предусматривал заразное происхождение столбняка. В 1889 году Н.Д. Монастирський выявил возбудитель в мазках из раны, а 1884 году Николайер – в почве. В 1883 году С. Китазато получил чистую культуру микроба.

Этиология, эпидемиология: Возбудитель столбняка - столбнячная палочка (Cl.Tetani) грамм позитивный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, длиной 2-4 мкм. Имеет характерную форму барабанной палочки. Очень стойкий – выдерживает кипячение до 1-го часа. Во внешней среде споры сохраняются в течение лет.

Источники: Бактерии столбняка живут в пищеварительном канале человека и домашних животных. Во внешнюю среду попадают с испражнениями. Встречаются везде, где живет человек: в грунте, уличной пыли, на загрязненной коже, одежде, белье, волосах.

Входными воротами для столбняковой палочки могут быть случайные раны, в том числе и небольшие, поверхностные в виде царапины, ссадины, поверхность термических повреждений. Возможное проникновение возбудителя во время операций в связи с дефектом обработки операционного поля, стерилизации кетгута, удалением инородных тел, из отверстия толстой кишки, инъекциях, при криминальных абортах, родах, через пуповину у новорожденных.

В последние годы на Украине заболеваемость на столбняк ощутимо снизилась. В1998 году зарегистрирован всего 41 случай (0,8 на 100000). Однако летальность оставалась на уровне 60%, что было обусловлено:

• возрастной структурой (85% заболевших составляли люди старше 60 - ти лет);

• нарушениями плановой и экстренной иммунизации;

• отсутствием надлежащей сан.- просвет работы (80 % пострадавших несвоевременно или отнюдь не обратились за медицинской помощью после травм;)

• наличием регионов с высоким риском заболевания (степень обсеменения грунтов столбнячной палочкой 95-98%).

Классификация столбняка: (см. Иллюстративный материал)

Патогенез:

Природной иммунитет против столбняка отсутствует, однако неспецифических защитных сил организма обычно бывает достаточно, чтобы преодолеть инфекцию.

Развитию столбняка содействуют:

• большие раны (особенно огнестрельные) со значительным повреждением тканей и некрозом;

• загрязнение раны землей (особенно при железнодорожной и сельскохозяйственной травмах), фекалиями;

• наличие в ране инородных тел;

• ассоциация столбнячной палочки с гноеродными и гнилостными бактериями;

• переутомление, охлаждение, кровопотеря.

Частота осложнений столбняком имеет сезонный характер: чаще встречается летом, менее часто – зимой.

Возбудители столбняка не проникают глубоко в ткани и размножаются непосредственно в зоне инфицирования.

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, который складывается из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Первый вызывает тонические и клонические судороги поперечно-полосатых мышц, второй – разрушает эритроциты. Влияние токсинов на организм определяет проявления болезни. Они быстро резорбцируються лимфатическими сосудами, дальше попадают в кровеносное русло, где связываются с глобулинами плазмы. Токсины столбняка имеют значительное родство к центральной нервной системе, действуют на спинной, продолговатый мозг, двигательные центры головного мозга, где образуются ячейки возбуждения. К этим структурам токсин попадает через осевые цилиндры периферических нервов или с током крови. Вследствие подавляющего действия токсинов на вставные гамма-нейроны спинного мозга, страдает функция торможения, возникают судороги. Токсины столбняка также поражают миокард, паренхиматозные органы, вегетативные центры ствола мозга и другие системы организма. Перенесенный столбняк не оставляет долговременного иммунитета.

Клиника столбняка. Инкубационный период продолжается от 3-4 до 20 и больше суток. Короче может быть лишь при лабораторной инфекции.

Ранние симптомы:

• нарушение глотания и боль в горле;

• боль в участке раны, возможно с судорожными подёргиваниями мышц пораженной конечности;

• боль по ходу нервных стволов при надавливании, зубная боль;

• повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов;

• головная боль, бледность, болезненность, повышенная возбудимость, беспокойство, чувство страха, бессонницы;

• усиленное потоотделение, субфебрильная температура, дизурия;

• спазм мышц лица после постукивания концами пальцев приушного участка;

• судорожные сокращения жевательных мышц вследствие постукивания по шпателю, положенному на нижние зубы (симптом Лорин-Епштейна).

• Основные симптомы:

- боль в эпигастральном участке и боковых отделах грудной клетки;

- ригидность жевательных и мимических мышц, которая приводит к тризму – невозможность широко раскрыть рот, “сардонической улыбки”, или скорбного вида лица;

- ригидность мышц затылка, забрасывание головы назад;

- дисфагия, расстройства артикуляции;

- тонические и клонические судороги туловища и конечностей, с развитием опистотонуса, позы эмбриона. Во время судорог возможны переломы костей и разрывы мышц;

- титаническое сокращение междуреберных мышц, с расстройствами дыхания, которое приобретает диафрагмальный характер;

- судорожное сокращение голосовой щели, и диафрагмы, во время которых могут возникнуть остановка дыхания, асфиксия и смерть;

- Повышение температуры до 40-42 ⁰С.

Развитие судорог имеет отмеченную последовательность: сначала возникает тризм, потом сокращение мышц лица, дальше в процесс вволекаються мышцы затылка, потом длинные мышцы спины и мышцы живота. Меньше всего спазмы поражают мышцы конечностей, особенно верхних. В последнюю очередь поражаются глотательные, междуреберные мышцы и диафрагма. Это объясняется взаимоотношением мышц антагонистов разных групп.

Клиника столбняка быстро прогрессирует. Основным проявлением заболевания становятся клонические судороги всех скелетных мышц. Интенсивность судорог склонна к увеличению. К их возникновению приводят наименьшие звуковые, световые, или механические раздражители. В зависимости от тяжести течения судороги продолжаются от 1-2 секунд с интервалами в несколько часов, до 1-2 минут с интервалами 10-15 минут, несколько раз в час, иногда серийно и даже непрерывно.

Потеря сознания и чувствительности для столбняка не характерные. Столбняк полисистемное заболевание. При его тяжелых формах нарушаются:

• деятельность сердечно-сосудистой системы;

• процессы внешнего и тканевого дыхания ;

• в 2-3 раза больше растет потребление кислорода;

• значительно повышается образование тепла;

• возникает профузная потливость с потерей значительного количества воды и электролитов;

• наблюдаются вегетативные расстройства, нарушение трофики тканей;

• нарушаются специфическая иммунологическая реактивность к бактериальным антигенам та неспецифическая иммунологическая система защиты.

Острый распространенный (генерализованый) столбняк имеет течение, которое в известной мере определяется длительностью инкубационного и начального периодов (начальный, продромальный или период Коула – время от появления первых признаков до генерализации заболевания). Чем они короче – тем более тяжелое течение. Однако эти критерии не имеют абсолютного значения. Точно решить вопрос о тяжести заболевания возможно лишь через 2-3 дня после госпитализации. Легкая форма (I степень тяжести) имеет инкубационный период длительностью 3-4 недели, начальный – 5-6 суток. Проявляется мышечными болями, распространенным тоническим напряжением мышц, чаще всего в участке лица, головы и шеи. Может наблюдаться тризм, незначительная дисфагия. Нарушений дыхания, кровообращения и др. не бывает. Температура тела нормальная или субфебрильная. Общее состояние удовлетворительное. Длительность заболевания 1-1,5 недели. Прогноз благоприятный.

Столбняк средней тяжести (II степень) имеет инкубационный период – 2-3 недели, начальный - 3-4 сутки. Характеризуется болью, генерализованным тоническим напряжением мышц, частичной, или полной скованностью больных, значительным тризмом и дисфагией, которые не дают возможность самостоятельно принимать еду. Наблюдается усиленная потливость, гипертермия в пределах 38-39 ⁰С, тахикардия, гипертензия, тахипноэ с соответственно значительным повышением потребления кислорода, повышенная секреция в трахеи и в бронхах, расстройства кашлевого акта. Состояние больных тяжелое. Критерием этой формы является отсутствие клонических судорог. Длительность заболевания 1,5-2 недели.

Возможные осложнения: обструктивная дыхательная недостаточность, ателектазы легких с переходом в пневмонию, сердечная недостаточность, вторичная надпочечная недостаточность, патологическая гипертензия, отек мозга. Прогноз: при своевременном полноценном лечении возможное полное выздоровление.

Тяжелая форма (III степень) имеет инкубационный период - 1-2 недели, начальный - 2-3 сутки. На фоне проявление, характерных для II степени тяжести, наблюдаются клонические и клонико-тонические судороги. Температура достигает 40⁰С. Судороги очень болезненые, частые, истощают силы больного, иногда приводят к переломам костей и разрыва мышц. На фоне судорог возможное развитие асфиктического криза – в следствие фарингоспазма и спазма дыхательной мускулатуры в течение 5-10 секунд развивается тяжелая гипоксия с цианозом, расширением зрачков, потерей сознания и остановкой сердца. Больные часто погибают в течение 4-5 суток.

Очень тяжелая форма (IV степень) имеет инкубационный период - 5-7 дней, начальный - 24-48 часов. Характеризуется длительными, или серийными судорогами, которые могут стать непрерывными. Типичная их резистентность к обычным противосудорожным средствам и даже миорелаксантов. Температура превышает 40⁰С. Особенно часто возникают сердечно-сосудистая недостаточность, острая асфиксия, гипертензия, отек мозга. Смерть может наступить в течение 1-2 суток. В случае выздоровления, после острого периода длительное время остаются тахикардия, гипотензия, слабость, потливость, контрактуры суставов, деформации позвоночника.

Хронический столбняк, встречается редко, характеризуется мягким ходом с ограниченным поражением мышц в участке ранения. Следует помнить, что местный столбняк может перейти в общий.

Поздний и рецидивирующий столбняк возникают через несколько месяцев или лет после ранения, вследствие активации латентной инфекции. Провоцирующими факторами служит травма, оперативное вмешательство, в частности позднее удаление инородного тела.

Диагноз устанавливается на основе преимущественно клинических проявление заболевания, Бактериоскопия и выявления столбнячного токсина в культуре имеют второстепенное значение.

Лечение: столбняка осуществляется в отделениях интенсивной терапии, специалистами, которые имеют в этом опыт, анестезиологами, хирургами и др. Лечебные мероприятия включают:

• Хирургическую обработку ран с высеканием нежизнеспособных тканей, широким раскрытием абсцессов и затёков, удалением инородных тел, струпьев. Необходимо направленно искать гнойники. Раны следует оставлять открытыми, орошали растворами перекиси водорода, антисептиками. Если рана зажила показанная повторная, еще более радикальная обработка.

• Специфическую терапию противостолбнячной сывороткой (ППС), которая нейтрализует только циркулирующий токсин, и противостолбнячным человеческим иммуноглобулином (ППЧИ), которой считается намного лучшим мероприятием – обеспечивает более длительную циркуляцию антитоксина в крови при минимальной аллергизации. Параллельное введение столбнячного анатоксина сейчас считается нецелесообразным, поскольку приводит к связыванию введенных антител. Вакцина ППС вводится в первые 2-3 суток, одномоментно в\в, в дозе 500 МЕ/кг в разведении 1:10. ППЧИ применяется главным образом, когда противопоказанная ППС, вводится одномоментно в\м в дозе 1000 – 10000 МЕ. При проведении активной иммунизации АП-а следует учитывать то, что ППС эффективна в течение 2-3 недель, ППЧИ – 4-6 недель.

• Антибактериальную терапию с использованием в первые дни пенициллина и стрептомицина, к которым чувствительный возбудитель столбняка, а затем антибиотиков широкого спектра и метронидазола, для борьбы с гнойными осложнениями.

• Противосудорожную терапию с применением барбитуратов, нейроплегичных смесей, нейролептиков, наркотических и ненаркотических анальгетиков, атарактиков в разных комбинациях. Противосудорожные мероприятия не укладываются в стандартные схемы. Наилучшим имеется сочетание барбитуратов с фенотиазинами (аминазин и др.) и бензодиазепинами (сибазон и др.) Барбитураты (0,5% раствор гексенала или тиопентала) назначаются пока при раздражении будет возникать даже незначительное тоническое напряжение. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни используются мышечные релаксанты антидеполяризующего действия (тубарин, тубокурарин и др.), проводится искусственная вентиляция легких.

• Трахеотомию, которая показана при III-IV степени тяжести заболевания, с целью улучшения альвеолярной вентиляции, предупреждение острой асфиксии, эвакуации секрета из трахеи и бронхов. Наложение трахеостомы целесообразное в наиболее ранние сроки.

• Профилактику и лечение вторичных пневмоний с использованием антибиотиков широкого спектра действия, с учетом чувствительности микрофлоры, гепарину, баночного массажа, вибромассажа. Систематическое переворачивание больного.

• Обеспечения больших энергозатрат и потерь жидкости. При тяжелой форме столбняка больные требуют 30 ккал/кг/сут с добавлением 10% на каждый градус повышения температуры свыше 37,5 ⁰С. Назначается жидкая и полужидкая еда. При нарушении глотания применяется питание через назогастральный зонд или гастростому.

• Инфузионную терапию для коррекции гемодинамических и электролитных нарушений, парантерального питания. Оптимальной считается доза 70-75 мл/кг с учетом жидкости введенной через зонд.

• Гипотермию, если температура превышает 38⁰С, посредством медикаментозных и физических мероприятий (закутывание простынями, смоченными холодной водой и разведенным уксусом, холод на проекцию магистральных сосудов, голову, применение аппарата “Холод”).

• Применение специальных методов дезинтоксикации: гемодилюции, форсированного диуреза, плазмефереза, гипербарической оксигенации.

• Тщательный уход за кожей (профилактика пролежней), ротовой полостью. своевременное опорожнение кишечника, мочеиспускание, профилактику кератитов, и тому подобное.

Эпидемической опасности больные столбняком не представляют.

Иммунитет у переболевших не развивается в результате слабости антигенного раздражения - летальная доза токсина меньше иммуногенной.

Профилактика: Самым эффективным методом предупреждения заболевания является активная иммунизация столбнячным анатоксином (АП-а). Активной иммунизации подлежат все лица, которые не имеют противопоказаний.

Полная первичная (плановая) иммунизация предусматривает три прививки адсорбированной коклюшно - дифтерийной столбняковой вакциной (АКДП–в) начиная с трех лунного возраста, с интервалом в один месяц и первую ревакцинацию в 18 месяцев жизни. В дальнейшем каждые 10 лет ведет себя ревакцинация одноразовым введением АП-а или АДП-а. Лицам, которым прививка своевременно не проведена, вводят АП-а по 0,5 мл 2 раза с интервалом 30-40 дней, потом через 9-12 месяцев и каждые 8-10 лет. После завершения курса иммунизации организм сохраняет способность быстро (в течение 2-3 дней) производить антитоксины в ответ на повторное введение АП-а. Плановая активная иммунизация осуществляется за Календарем профилактических прививок, утвержденным МОЗ Украины.

Экстренная профилактика столбняка включает первичную хирургическую обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику, показанная при:

• травмах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек;

• отморожениях и ожогах (термических, химических и др.) II-III-IV степени;

• проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

• внегоспитальных абортах та внегоспитальных родах;

• гангрене или некрозе будь какого этапа, абсцессах;

• укусах животных;

Особенное внимание следует уделять:

• всем ранам военного времени и всем огнестрельным ранам;

• всем ранам, полученным при сельскохозяйственных и транспортных травмах.

• ранам, загрязненным землей, уличной пылью, кишечным содержимым слюной;

• ранам, что содержат инородные тела;

• ранам с большим количеством нежизнеспособных тканей.

Объем хирургической обработки обусловливается характером повреждения, наличием и распространением воспалительно-гнойных осложнений. Целесообразное профилактическое применение антибиотиков, метронидазола.

Средства экстренной профилактики (АП-а, АДП-а, ППЧИ, ППС) применяют зависимо от:

• наличия документального подтверждения о прививке;

• данных иммунологического контроля напряженности противостолбнячного иммунитета;

• характера травмы;

Схема выбора профилактических средств (см. таб.)

Прогноз при столбняке зависит от формы и тяжести течения, реактивности организма, своевременности и качества специфической и неспецифической профилактики и лечения. Летальность и до сих пор достигает 60-80%. У лиц, которые перенесли столбняк в 84% случаев остаются разнообразные патологические изменения:

• со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, лабильность артериального давления, гипертрофия правых отделов сердца, блокады проводящей системы, аритмии;

• повышение потребления кислорода при сниженном коэффициенте его использования, нарушение показателей функциональной деятельности легких;

• компрессионная деформация и уплотнение тел позвонков, дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника и суставов.

Резидуальные изменения нуждаются в реабилитационных мероприятиях: санаторно-курортного лечения в течение 3-5 месяцев, диспансерного наблюдения. Возобновление работоспособности наблюдается в 60% переболевших. Остальные нуждаются в переводе на более легкую работу или инвалидность.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА или сибирка (Anthrax) – острая заразная, смертельно опасная инфекционная болезнь человека и животных. В прошлом была одной из самых распространенных инфекций. В наше время в мире ежегодно регистрируется 25-100 тыс. случаев заболеваний человека - главным образом в экономически отсталых, аграрных странах. В Украине отмечается спорадически, больше в южных районах. Сегодня существует реальная опасность использования сибирской язвы, как биологического оружия, а также средства биотераризма. Болезнь известная очень давно под названием “персидский огонь”. В 1787 году во время эпидемии на Урале российский ученый С.С.Андриевский путем самозаражения довел единство этиологии заболевания человека и животных и дал ей название – “сибирская язва”. В 1876 году Р. Кох описал и получил чистую культуру возбудителя, а в 1881 году Л. Пастер создал живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания животных.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем сибирской язвы является Bacillus Anthracis – большая палочка размером 5-8 х 1-1,5 мкм, аэроб или факультативный анаэроб (лучше растет в присутствии кислорода, но может и без него), с оптимумами развития – t 37⁰С, Ph 7.4. Существуют R и S формы. Вирулентная только первая из них, она образует споры, которые очень стойки во внешней среде, и сохраняют жизнеспособность до 100 лет, выдерживают кипячение до 120 градусов в течение 2-х часов. В организме человека, возбудитель образует вегетативную форму в виде палочки, окруженной капсулой, которая защищает его от поглощения фагоцитами, предупреждает образование специфических антител. Вирулентность возбудителя сибирской язвы также связана с токсиновим комплексом, который складывается с отечно - воспалительного, протективно - защитного и летального факторов.

Сибирская язва типична антропозооноз. Источником инфицирования человека преимущественно являются травоядные животные, но могут быть и собаки, коты, крысы, белые мыши, медведи, птицы. Возможная передача возбудителей кровеносными насекомыми. Заражение происходит от трупов погибших, при уходе за больными животными, забое, обработке мяса, кожи и др., употреблении в еду продуктов, оплодотворенных спорами сибирской язвы. Более часто заболевание наблюдается теплого времени года. Искусственное заражение наиболее достоверное споровыми формами в виде капельной смеси или порошка с наполнителем. В военном отношении возбудитель сибирской язвы привлекает внимание возможностями легкого, длинного сохранения, создания участков долговременного стойкого заражения, отсутствием опасности широкой эпидемии среди собственных воинов. Заражение здорового человека от больной при непосредственном контакте имело возможное.

Наиболее часто распространение возбудителя происходит контактным путем, возможные также алиментарный, воздушный, и трансмиссивный механизмы передачи.

Патогенез: Входными воротами инфекции, чаще в форме спор, могут быть повреждении участка кожи, слизистых дыхательных путей и пищеварительного канала. Развитие заболевания обусловлено действием эндотоксина и зависит от состояния иммунной системы организма и дозы возбудителя, что поступает из места первичной локализации.

В наше время признается существование локализованной (кожной) и септической форм сибирской язвы. Легочные и кишечные проявления заболевания возникают в зависимости от путей проникновения спор. В первой стадии, не в зависимости от входных ворот, поражается региональные лимфатические узлы, во второй, происходит прорыв инфекции в кровяное русло, генерализация процесса: прогрессирующая токсемия, токсикоинфекционный шок, который наиболее часто заканчивается смертью. Инкубационный период может продолжаться от нескольких часов до одной недели, чаще всего - 2-3 дня. Наиболее часто (до 99%) встречаются локализованные – кожные формы сибирской язвы. В месте проникновения возбудителя развивается коагуляционный некроз кожи и подкожной основы, значительный отек. Присоединение неспецифической инфекции почти не наблюдается. Кожная форма сибирской язвы очень редко заканчивается генерализацией процесса. Если это происходит, то местные проявлении почти не обозначены.

При висцеральных формах сибирской язвы развивается воспаление в лимфатических узлах грудной клетки или брюшной полости. Лимфаденит - чаще отдаленный от ворот проникновения инфекции – является первичным септическим очагом. Контактным, лимфо -, и гематогенными путями процесс переходит на клетчатку средостения, легкие, плевру, перикард, пищеварительный канал, мозг и его оболочки. Для сибирской язвы характерное острое геморрагическое воспаление с серозным, фибринозным или некротическим компонентами. В органах иммуногенеза наблюдаются признаки угнетения иммунной защиты.

Клиническая картина: Для всех форм сибирской язвы характерные симптомы тяжелой интоксикации: повышение температуры до 39-40 ⁰С, общая слабость, головная боль, нарушение сна, отсутствие аппетита, бреда, судороги, рвота, иногда мозговые расстройства.

Легочная форма проявляется:

• коротким инкубационным периодом;

• насморком, слезотечением;

• выделением жидкого, пенного, кровянистой мокроты, с большим содержанием возбудителей;

• быстро нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью;

• смертью больного через 2-3 суток.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы характеризуется:

• острым началом;

• частыми, жидкими, кровянистыми опорожнениями, рвотой;

• режущими болями в животе;

• бурно нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью;

• смертью больного через 1-2 дня.

Кожная форма сибирской язвы чаще всего наблюдается на открытых участках: щеках, веках, лбе , шее, кистях, предплечье. Возможная множественная локализация. Не поражаются ладони, концы пальцев, ушные раковины, нос.

Выделяют разновидности: карбункулезный, эдематозный, булёзный и эризепелоидный.

Сибирязвенный карбункул наблюдается чаще (99,1%)всего, имеет отмеченные проявления:

• Через 2-14 дней в месте проникновения инфекции появляется плотное, зудящее, красное пятно, похожее на укус насекомого.

• Время зуда значительно усиливается, переходит в жгучую боль. В центре уплотнения появляется пузырек, заполненный темной жидкостью, потом на его месте образуется язва размером 8-15 мм, с черным дном, которая и получает название карбункула. С этого момента повышается температура, возникает головная боль, нарушается сон, аппетит и др.

• В следующие 5-6 дней вокруг язвы образуется воспалительный валик, отек, мягкая припухлость тканей. Дно язвы западает, вдавливается, обильно выделяется серозно-геморрагическая жидкость. По краю возникают дочерние везикулы, которые за сутки лопаются, подсыхают, отодвигаясь к периферии, появляются новые. Это обусловливает эксцентрическое увеличение карбункула, размер которого достигает десятка см.

• В период наибольших клинических проявлений в местах развитой подкожной клетчатки, на некотором отдалении от карбункула могут возникать четко ограниченные участки вторичного некроза, последние иногда сливаются с первичным очагом. Размер карбункула не определяет размера некроза, но характеризует тяжесть течения болезни.

• В течение последующих 7-14 дней постепенно исчезает отек, на месте карбункула формируется струп, с демаркационной зоной вокруг. Нормализуется общее состояние.

• К концу 2-3 недели струп отторгается. На его месте остается гранулирующая рана с гнойным выделением. Дефект кожи, в зависимости от глубины, замещается молодой соединительной тканью и эпителизуется.

Карбункул сибирской язвы отличается от банального:

• отсутствие боли;

• характерным видом и характером выделений;

• региональным лимфаденитом, с безболезненными лимфатическими узлами.

Эдематозная форма сибирской язвы, встречается редко, отличается очень тяжелым течением, может переходить в генерализованую форму. Отличительной ее чертой является значительный, прогрессирующий безболезненный, плотный отек, который впоследствии укрывается мелкими пузырьками с серозной жидкостью и участками некроза. На 3-4 день пузырьки лопаются, с выделением большого количества серозной жидкости. На 8-10 день образуется струп, последующее течение напоминает карбункулезную форму сибирской язвы.

Буллезная форма также редкая. Характерным для нее является возникновение на месте входных ворот инфекции пузырьков с геморрагической жидкостью, которые быстро увеличиваются. На 5-10 день пузырьки вскрываются или некротизируются, образуются распространенные язвенные поверхности, похожие на карбункул сибирской язвы. Последующее течение идентично.

Эризипелойдная форма – менее всего распространена, характеризуется легким течением и благоприятным прогнозом. Проявляется возникновением на припухлой, покрасневшей коже большого количества белых пузырьков разных размеров. Через 3-4 дня пузырьки вскрываются, образуются множественные, неглубокие язвы, с синеватым дном. Они быстро подсыхают, формируется струп.

Сепсис сибирской язвы характеризуется появлением в крови, лимфе, внутренних органах, большого количества возбудителей. Нарастают симптомы интоксикации, температура повышается, а затем падает ниже нормы, нарушается свертывание крови, что сопровождается множественными, геморрагическими проявлениями. Развивается клиническая картина бактерио - токсичного шока, полиорганной недостаточности.

Диагностика сибирской язвы включает:

• Бактериоскопия содержимого везикулы карбункула, крови, мокроты, испражненитй.

• Бактериологический метод – высев материала на специальную среду с кровью.

• Биологический метод – введение материала лабораторным животным, которые при наличии возбудителя сибирской язвы погибают через 24-48 часов от сепсиса.

• Реакцию термо-преципитации по Асколи, которая основана на выявлении термостабильных антигенов сибирской язвы в выделениях посредством сыворотки, полученной при гипериммунизации лошадей убитой культурой микробов.

• Аллергический метод – используется для ретроспективной диагностики. Подкожно вводят антраксин – сложный комплекс, полученный гидролизом бацилл сибирской язвы. Появление через 24 часа участка воспаления расценивается как позитивная реакция.

• В последнее время используют метод молекулярной диагностики и иммуноферментный метод.

Лечение всех форм сибирской язвы должно быть комплексным и консервативным.

• Местное лечение кожных форм заключается в предоставлении покоя пораженному участку, асептической или мазевой повязке.

• Специфическая терапия включает введение специфической сыворотки от 40 до 100 мл и параллельное применение специфического противосибиреязвенного гамма-глобулина от 20 до 150 мл на сутки, до 450 мл на курс, в зависимости от тяжести течения.

• Антибиотикотерапия производными пенициллина, тетрациклина, гентамицина, левомицетином, цефалоспоринами, фторхиналонами.

• Кроме того необходимо проводить инфузионную дезинтекационную терапию, коррекцию гемодинамичных и водно-электролитных нарушений, вводить кортикостероиды, симпатолитики и др. по принципам интенсивной терапии сепсиса в зависимости от состояния больного.

Профилактика: На территориях опасных в отношении возникновения сибирской язвы вводится комплекс сан. эпид. мероприятий. Лицам, которые занимаются исследованием инфицированного материала, работают с животными и материалами животного происхождения проводится плановая активная иммунизация. Скарифицированием или подкожно, с интервалом 20-30 дней, вводится живая споровая сухая безкапсульная вакцина, через год выполняется ревакцинация.

Экстренная профилактика проводится в первые 5 дней после контакта с инфицированными материалами, больными людьми и животными. Рекомендуется 5-ти дневной курс антибиотиков (доксициклина, рифампицина, фторхинолонов), а также противосибиреязвенный гаммаглобулин (20-25мл). За контактными лицами на 8-9 дней устанавливается медицинское наблюдение.

Больные сибирской язвой госпитализируются к инфекционным отделениям, как что такой возможности нет, их можно изолировать в отдельных терапевтических палатах.

В стационаре вводится ежедневная текущая дезинфекция выделений больного, посуды, предметов медицинского оборудования и ухода за больным. Заключительная дезинфекция выполняется после выписывания или смерти больного. Карантин снимается после 15 суток, со дня последнего случая заболевания.

Труппы умерших от сибирской язвы в случаях, подтвержденных лабораторно, вскрытию не подлежат. В случае крайней необходимости вскрытие выполняет врач-патологоанатом в присутствии врача эпидемиолога, специалиста по особенно опасным инфекциям, выполняется дезинфекция помещения и всех предметов контактных с умершим.

ДИФТЕРИЯ (diphteria) – острое инфекционное заболевание, что характеризуется местным фиброзно-некротическим воспалением (наиболее часто слизистых оболочек ротоглотки), явлениями общей интоксикации с подавляющим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

С хирургической точки зрения представляет интерес дифтерия ран (Diphteria vulnerum). В доантисептический период была весьма распространена. В наше время почти не встречается, но такая возможность не исключена.

Сейчас не до конца устраненные последствия эпидемии дифтерии 90 годов ХХ столетия, когда заболеваемость в Украине достигла 2,2 на 100000 население. Действительный уровень заболеваемости не известен, ибо даже в развитых странах официально регистрируется лишь 11-63% случаев. Летальность от дифтерии среди взрослых составляет 3-7 %

Этиология Возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphteriae) был открыт почти одновременно Клебсом (1883) и Леффлером (1884). Дифтерийная палочка (палочка Леффлера), грамположительный, неподвижный, не образовывающий спор микроб, длиной 2-8 мкм. В чистой культуре быстро погибает при температуре 60⁰С. В фибриновых пленках, укрывающих участки воспаления и раны, более стойкий – выдерживает температуру 100⁰С в течение одного часа. Длительное время сохраняет вирулентность в ротовой полости; во внешней среде жизнеспособный до 15 дней, в воде и молоке – 1-3 недели. Наличие других микробов усиливает действие дифтерийной палочки.

В зависимости от ферментативных свойств, гемолитической активности, внешнего вида колоний различают три типа возбудителей: МИТИС, ГРАВИС, ИНТЕРМЕДИУС. Каждый из них имеет штаммы, которые выделяют и не выделяют токсин, идентичный для всех вариантов бактерий. Заболевания вызывают только токсигенные штаммы. Токсигенность детерминирована специальным геном. С его потерей бактерия перестает быть патогенной. Токсинообразование связано с репликацией в коринобактериях бактериофагов, что содержат в своих ДНК ген токсичности. По реакции лизису фага, различают 35 фаговаров возбудителей. Каждый тип фага достаточно стабильный, может оказываться у ротоглотке здорового человека много лет. Способность к токсинообразованию определяется и условиями культивирования. В лабораторных условиях доведенная возможность конверсии не токсигенных штаммов в токсигенные (феномен лизогенной конверсии). В обычных условиях такое превращение подлежит сомнению. Поэтому большинство авторов считает, что нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек не представляют эпидемической опасности. Подобные коринебактериям ненастоящие дифтерийные микробы также безопасные в эпидемическом отношении.

Эпидемиология. Дифтерия антропонозная инфекция. Источниками ее распространения являются больные или носители токсигенных дифтерийных палочек. Носители особенно опасны, поскольку редко встречаться. Считают, что с ними связаны до 90% заболеваний на дифтерию.

Путь передачи возбудителя – преимущественно воздушно-капельный. Особенно большое количество дифтерийных палочек в назофарингеальных выделениях в первые дни заболевания на дифтерию и при респираторных заболеваниях у носителей. Возможное инфицирование через посуду, игрушки.

Входными воротами и местом развития воспаления наиболее часто является слизистая оболочка миндалин и ротоглотки (92%), редко носа (0,5%), гортани(1%), очень редко глаз (0,3%), половых органов, кожи (0,2%).

Максимум случаев заболеваний приходится на осенне-зимний период, когда переохлаждения и респираторные инфекции снижают защитные возможности организма. В наше время заболевание наблюдается:

• в виде спорадических случаев или вспышек, которые зависят от уровня коллективного иммунитета;

• болеют главным образом не привитые или привитые с нарушением правил;

• более часто болезнь возникает у взрослых;

• отмечается большое количество атипичных форм, которые своевременно не диагностируются.

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксинного дифтерийного иммунитета. Защита от заболевания обеспечивает содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител. Однако этот уровень оставляет возможность формирования носительства.

После перенесенного заболевания формируется короткий антитоксинный иммунитет и через 1-1,5 года дифтерия может возникнуть снова. Прививка также не гарантирует абсолютную защиту, однако у иммунизированных болезнь имеет более легкое течение.

Патогенез. Токсигенные коринебактерии внедряються в ткани вблизи от входных ворот. Размножаясь, они выделяют экзотоксин, нейраминидазу и ряд биологически активных веществ, эти продукты обусловливают все местные и общие проявления патологического процесса.

• Дифтерийный экзотоксин по силе действия на организм уступает лишь токсинам ботулизма и столбняка. Его термолабильный фрагмент определяет специфичность, прекращает биосинтез белка клетками, что ведет их к гибели. Термостабильный фрагмент распознает клетки–мишени и фиксируется на них.

• Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров, увеличивает их проницаемость, приводит к выходу в ткани плазмы крови с значительным содержанием фибрина.

• Некротоксин вызывает некроз эпителия, что сопровождается выделением тромбокиназы. Последнюю вызывает переход фибриногена в фибрин, насыщение им тканей и образования на поверхности характерной пленки.

Местная воспалительная реакция сначала проявляется отеком и гиперемией. В дальнейшем образуются очаги некроза, наиболее обозначенные по периферии размножение возбудителей. Усиление местного воспаления сопровождается паралитическим расширением и повышением проницаемости сосудов. В зоне воспаления и некроза сосредоточиваются макрофаги. В экссудате появляются большое количество фибрина, который насыщает всю толщу тканей и образует крепко спаянную пленку. На некротических тканях легко поселяются и размножается вторичная микрофлора (стрептококки, стафилококки и др.), что отягощает течение болезни.

Общие проявления дифтерии. Распространение токсина и биологически активных веществ лимфатическими путями приводит к увеличению периферических лимфатических узлов, развития токсигенного лимфаденита, реактивного отека.

Гематогенным путем токсин достигает и фиксируется на поверхности клеток органов-мишеней, быстро проникает в их середину, прекращает синтез белков, вызывает гибель клеток. К дифтерийному токсину чувствительные все органы. Наиболее восприимчивы клетки сердечной мышце, нервные клетки, надпочечников, почки. Клинические признаки появляются после латентного периода, длительность которого зависит от концентрации циркулирующих токсина и биологически активных веществ. Так периферический неврит, миокардит могут проявиться через 5-7 дней и даже раньше. Возможное развитие полиорганной недостаточности, связанное не только со следствиями действия токсинов, но и с метаболическими нарушениями. Общие проявления дифтерии наиболее обозначены в случае локализации процесса в ротоглотки, менее всего – при вовлечении половых органов, кожи.

Классификация.

Соответственно локализации, различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, ран.

В зависимости от течения процесса выделяют:

• субтоксичные, токсичные (I–III степени) формы;

• атипичные(катаральные) и типичные (пленочные) формы;

Типичная дифтерия бывает: локализованной, распространенной, токсичной.

Клиническая картина дифтерии ран характеризуется:

• возникновением на поверхности ран серо - желтых фибринозных налетов, крепко спаянных с подлежащими тканями;

• развитием под пленкой некроза тканей;

• появлением серозно-геморрагических выделений;

• отеком и гиперемией окружающих тканей;

• увеличением регионарных лимфатических узлов;

• значительным угнетением процессов заживления.

При дифтерии ран общая реакция организма часто малообозначеная, или отсутствует. Проявляется типичными для дифтерии симптомами: интоксикацией, токсичным действием на сердечную мышцу, параличом отдельных нервов, внезапной смертью. Точный диагноз дифтерии ран может быть установлен только посредством бактериологического исследования.

Лечение дифтерии включает:

• постельный режим;

• высококалорийную диету;

• раннее – наилучшее в первые 1-2 дня - применение антитоксинной противодифтерийной сыворотки в дозе:

• 30-40 тыс. МЕ - при удовлетворительном состоянии;

• 50-80 тыс. МЕ - при состоянии средней тяжести;

• 90-120 тыс. МЕ - при тяжелом состоянии;

• 120-150 тыс. МЕ при очень тяжелом состоянии;

Сыворотка вводится, в\м или в\в в изотоническом растворе натрия хлорида, вместе с глюкокортикоидами, медленно, с частотой капель 8-10 на минуту.

• антибиотикотерапию (эритромицин до 2 г на сутки, ампициллин до 3 г на сутки, пенициллин до 6млн на сутки);

• дезинтоксикационную терапию;

• сердечные;

• профилактику осложнений

Местное лечение должно быть консервативным. Раны закрываются асептическими или влажными повязками с антисептиком. Хирургическое вмешательство может быть применено лишь в случае появления гнойных осложнений.

Во время лечения, больные с дифтерией ран должны быть изолированы.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге проводится дезинфекция, на 7 дней налагается карантин.

Специфическая профилактика направлена на создание коллективного иммунитета, путем иммунизации всего населения дифтерийным анатоксином.

Представители групп риска – в первую очередь медицинские работники, должны проходить ежегодную ревакцинацию.

Классификация столбняка:

По характеру повреждения:

• раневой;

• операционный;

• инъекционный;

• родильный;

• после термических поражений;

• столбняк новорожденных.

По распространению:

• Общий (распространный):

- первичнообщий;

- нисходящий;

- восходящий;

- смешанный.

• Местный (ограниченный) столбняк с локализацией в участках ранения:

- конечностей;

- головы;

- туловища;

- нескольких локализаций.

По клиническому течению:

• молниеносный;

• острый;

• подострый;

• хронический.

По тяжести течения:

• легкий (I степень);

• средней тяжести (II степень);

• тяжелый (III степень);

• очень тяжелый (IV степень).

Также выделяют:

• острый с бурным течением и хронический;

• явно обозначенный и стертый с нехарактерным течением;

• поздний и рецидивный столбняк

VI Ориентированная основа действия

Источником инфекции являются больные с острой специфической хирургической инфекцией. Инфицирование может произойти при попадании возбудителей газовой гангрены на поврежденные покровы или слизистые оболочки с грязным бельем, одеждой, а также при использовании недостаточно простерилизованных инструментов, шприцов, игл, шовного и перевязочного материалов.

Для лечения больных с острой специфической хирургической инфекцией выделяют отдельные палаты по возможности со специальным входом, операционную - перевязочную, оснащенные приливно-вытяжной вентиляцией, которая не сообщается с другими отделениями.

Стены помещений должны облицовывать кафельной плиткой на высоту не менее 2-х метров, пол покрывают пластиком или линолеумом. Поверхности мебели, аппаратуры и оборудования покрывают гладкими, непористыми материалами, что легко поддаются механической очистке и дезинфекционной обработке.

Все помещения для больных с анаэробной инфекцией оборудованными стенными или потолочными ОБН-150 из расчета 1 лампа на 30 куб. метров помещения или ОБП-300 из расчета 1 лампа на 60 куб. метров помещения.

При поступлении больного с острой специфической хирургической инфекцией в приемном отделении проводят (по возможности) полную или частичную санитарную обработку: душ, срезание ногтей и тому подобное. В тяжелых случаях без обработки больной с острой специфической хирургической инфекцией транспортируется в сопровождении медицинской сестры в палату.

Перед поступлением и после выписывания больного кровать, тумбочку, подставку для подкладного судна (если такое есть) обрабатывают 6 % раствором перекиси водорода с 0,5 % раствором моющего средства. Кровать заправляют постельным бельем, что прошло камерную дезинфекционную обработку по режиму для споровых форм бактерий.

Во время пребывания больного с острой специфической хирургической инфекцией в палате грязное белье обеззараживают путем замачивания и последующего кипячения в 2 % растворе соды и 0,5% растворе моющего средства в течение 120 минут с момента закипания.

Больному выделяют индивидуальные предметы отхода: плевательницу, подкладное судно, которые после использования моют. После выписывания больного предметы ухода поддают дезинфекции.

Для мойки рук и туалета больных используют мыло в мелкой расфасовке.

Посуду после использования освобождают от остатков еды, смачивают в 2 % растворе соды и кипятят в течение 90 минут. Потом моют проточной водой и сохраняют в закрытом шкафу.

Уборку палат проводят не реже, чем 2 раза в день влажным способом с применением 6 % раствора перекиси водорода с 0,5 % раствором моющего средства.

Уборочный инвентарь (ведра, тазы, тряпки и т. д.) маркируют и используют лишь по назначению. После использования автоклавируют при 2 кгс/см 132 ^оC в течение 20 минут, сохраняют в отведенном месте.

Особенное значение имеет питание больного, на столбняк, который должен находиться в шумоизолированной палате. Еда должна быть полноценной, преимущественно молочно-растительной, в жидком виде, насыщенной витаминами. Нередко больные столбняком питаются через зонд, проведенный в желудок через нос.

Палаты для лечения больных столбняком должны быть оснащенный стерильным инструментарием для трахеотомии, перевязочными материалами, анестезиологической и дыхательной аппаратурой.

Во время перевязок больного с острой специфической хирургической инфекцией перевязочная должна быть оборудована стационарными бактерицидными лампами. Для снижения микробной контаминации в перевязочной рекомендуется установка воздухоочистителей передвижных рециркулятрных ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5).

Хирург, медицинская сестра перед входом в перевязочную надевают маску, бахилы. Во время операции или перевязки надевают клееночный передник, который после каждой операции или перевязки протирают тряпкой, обильно смоченной в 6 % растворе перекиси водорода с 0,5 % моющим средством.

Перевязочный материал используют одноразово, во время операции или перевязки, а затем его собирают в специально выделенный бикс, автоклавируют при 2 кгс/кв. см 132 ^оC в течение 20 минут и уничтожают. Категорически запрещается выбрасывать материал без обеззараживания.

Инструментарий, использованный во время операции или перевязки, собирают в емкость.

Уборки операционной - перевязочной проводят влажным способом не реже чем 2 раза в день с применением раствора перекиси водорода с 0,5 % раствором моющего средства с использованием индивидуальных средств защиты: респираторы типа РУ-60 и перчатки. После дезинфекции помещения моют горячей водой и включают бактерицидные лампы (ОБН-150 или ОБП-300) на 1,5 - 2 часа.

После проведения операции или перевязки весь инструментарий, шприцы, иглы окунают в 6 % раствор перекиси водорода с 0,5 % моющего средства на 60 минут или кипятят в течение 90 минут.

Последующая методика предстерилизационной обработки инструментария и его стерилизация аналогичная стандартной технологии.

Во время проведения гипербарической оксигенации больному с острой специфической хирургической инфекцией используют одноместные барокамеры, установленные в специально выделенном барозале.

Больному с острой специфической хирургической инфекцией на время проведения сеанса гипербарической оксигенации выделяют индивидуальную подстилку типа небольшого матраса и подголовник. С целью уменьшения риска рассеивания инфекции чехол на подстилке изменяют после каждого сеанса. При невозможности соблюдения этого требования подстилку обшивают клеенкой или пленкой. После проведения сеанса изменяют чехол, протирают подстилку тряпкой, смоченной дезинфицирующим раствором.

Дезинфекцию внутренней поверхности барокамеры проводят после каждого сеанса оксигенации путем протирки дважды стерильной тряпкой, смоченной в 6 % растворе перекиси водорода с 0,5 % раствором моющего средства. Потом насухо вытирают стерильной пеленкой или простыней.

Уборку барозала проводят не менее 2-х раз в сутки с использованием 6 % раствора перекиси водорода с 0,5 % раствором моющего средства. При этом протирают все предметы и аппаратуру тряпкой, смоченной в дезинфицирующем растворе, и вытирают насухо. В перерывах между сеансами гипербарической оксигенации включают бактерицидные лампы.