мод4

4. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

5. Содержание темы

Стенокардия (angina pectoris) - симптомокомплекс, обусловленный жалобами на боли в сердце, с развитием в условиях несоответствия коронарного кровоснабжения за счет острой и хронической коронарной недостаточности.

Нестабильная стенокардия - переходная нозологическая форма между стабильным течением заболевания и развитием ОИМ, - клинический симптомокомплекс, отвечает таким признакам:

1)усиление болевого синдрома;

2)продление болевого синдрома;

3)учащение болевого синдрома;

4)уменьшение толерантности к физической нагрузке;

5)уменьшение эффективности нитроглицерина;

6)диагностирования протяжении нескольких часов - 28 суток с момента появления вышеуказанных

признаков.

Острый инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы в условиях длительной острой коронарной недостаточности и ограничения коронарного кровоснабжения, отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную

соответствующими клиническими симптомами и элевацией сегмента ST, а именно, новой элевацией сегмента ST в точке J крайней мере на 0,2 мВ в отведениях V1-V3 и на 0,1 мВ в других отведениях или без элевации

диагностируют в случае появления зубца Q в любом отведении от V1 до V3 или зубца Q продолжительностью 0,03 с в отведениях I, II, aVL, aVF, V4, V5 или V6. Патогенез: Острый коронарный синдром (ОКС) с элевацией и без элевации сегмента ST является следствием острого / подострого первичного ограничение поступления кислорода в миокард с повреждением атеросклеротической бляшки, ассоциированной с воспалением, тробозом, вазоконстрикцией и микроемболизацией, что можно представить в виде следующей схемы:

Клиническая классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная коронарная

смерть:

1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть.

1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай)

2. Стенокардия:

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса (ФК), как показано в таблице 1.2; для III и IV ФК возможном присоединении стенокардии покоя, которая является стенокардией малых напряжений.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X)

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспатична, спонтанная, вариантная, Принцметала).

2.3Нестабильная стенокардия:

2.3.1.Стенокардия, возникшая впервые до 28 суток (приступы стенокардии, возникших впервые, с транзиторными изменениями на ЭКГ-покоя)

2.3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов у больного со стенокардией напряжения, изменение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ-покоя)

2.3.3.Стенокардией (3 - 28 суток)

3. Острый инфаркт миокарда. Диагноз выставляют с указанием даты (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передньоверушечный, передньобоковий, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковий, нижньозадний, нижньобазальний, верхивковобоковий, базальнолатеральний, верхнебоковий, боковой, задний, заднебазальний, заднебоковом, заднесептальний, септальных, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике):

3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) 3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый.

3.3.Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

3.4.Острый инфаркт миокарда (неопределенный).

3.5.Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).

3.6.Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).

3.7. Острая коронарная недостаточность - диагноз предварительный - Элевация или депрессия сегмента SТ, отражающий острую ишемию к развитию признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:

• острая СН (классы по Кіllір I-IV);

• нарушение сердечного ритма и проводимости;

• разрыв сердца внешний (с гемоперикардитом, без гемоперикардиту и внутренний (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сухожильных хорд, разрыв папиллярного мышцы) • тромбоэмболии различной локализации;

• тромбообразования в полостях сердца;

• острая аневризма сердца;

• синдром Дресслера;

• постинфарктной стенокардия (от 72 ч после развития ОИМ и до 28 суток) 4. Кардиосклероз:

4.1.очаговый кардиосклероз;

4.1.1.постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма

ипроводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения) • аневризма

сердца хроническая; 4.1.2. очаговый кардиосклероз, не обусловлен ИМ;

4.2. диффузный кардиосклероз (с указанием на стадию СН, нарушения ритма и проводимости) 5. Безболевая форма ИБС.

Дифференциальная диагностика болевого синдрома

Болевой синдром в грудной клетке может быть обусловлен различными причинами и заболеваниями. Поскольку прогностически важнейшей причиной возникновения боли в грудной клетке есть ишемическая болезнь сердца (учитывая удельный вес смертности), первоначально следует проводить дифференциальную диагностику с различными ее клиническими формами (табл. 1).

Ишемическая болезнь сердца чаще дебютирует стенокардией, возникающей вследствие стенозування коронарных артерий атеросклеротическим процессом, с развитием несоответствия между потребностью миокарда в кислороде

ипитательных веществах и возможностью коронарного кровообращения. Боль в области сердца и в грудной клетке может иметь различный характер как по силе, так и по распространенности; вначале возникает при физической нагрузке, а затем - и в состоянии покоя. Прием нитроглицерина обычно снимает или уменьшает боль. ЭКГ при стенокардии в большинстве случаев без изменений, иногда отмечается смещение интервала ST от изолинии. Отсутствие изменений на ЭКГ, сделанной в покое, не позволяет исключить ишемическую болезнь сердца. Для выявления атеросклеротического поражения коронарных сосудов сердца применяют электрокардиографию во время физической нагрузки, пробы с кардиотропное фармакологическими препаратами, радионуклидные, ультразвуковые и ангиографические исследования Кардиалгия - боль в области сердца, характеризующееся колючими, жгучими, ноющими, реже давящими

болевыми ощущениями в области сердца, с иррадиацией по всей левой половине грудной клетки, в левую руку и левую лопатку, может быть молниеносным (как «прокол»), недолгим (минуты, часы) и длительным (дни, недели, месяцы). Боль в левой половине грудной клетки, как правило, к установлению топического диагноза расценивается как кардиалгия. Ее наличие не исключает существования атеросклероза венечных артерий сердца

иможет сочетаться или чередоваться с истинными приступами стенокардии. Основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, важно разделить кардиальные и экстракардиальные причины боли в левой половине грудной клитки.План дальнейшего исследования должен быть составлен с учетом экономических затрат и уменьшением затрат времени на диагностику. Отправным методом является электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование. Любые изменения на ЭКГ в 90-95% случаев направляют внимание врача на поиск кардиального генеза болевого синдрома. Далее используются эпидемиологический подход: разделение больных по возрасту и полу с последующим анализом наиболее вероятных причины кардиалгии, уточнение привычек больного (курение и др.). Для уточнения Экстракардиальные причины боли следует искать дополнительные синдромы на основании жалоб больного, анамнеза и минимального физикального обследования.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев проявляется болью в грудной клетке. Различают острый коронарный синдром без элевации ST (инфаркт миокарда без зубца Q и нестабильная стенокардия) и острый коронарный синдром с элевацией ST (инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q). Болевой синдром при инфаркте миокарда отмечается в 84,3% случаев, и только в 15,7% инфаркт миокарда начинается с удушья, боли в животе, расстройства мозгового кровообращения. При диагностике инфаркта миокарда учитывают жалобы больного (боль за грудиной, в грудной клетке, не снимается нитроглицерином), затяжная (более 20 мин) ангинозная боль в состоянии покоя.Основу диагноза являются данные непосредственного обследования (глухость тонов сердца, ритм галопа, шум трения перикарда, снижение артериального давления и т.п.), признаки резорбцийно-некротического синдрома (повышение температуры тела, в крови - увеличение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево, в некоторых случаях - анеозинофилия), повышение активности ферментов - аспарагиновой и аланиновои аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, ее изоферментов. Желательно исследование наличия фракции МВ КФК и / или сердечных Тропонин Т или I. В спорных случаях эти критерии являются определяющими. Особенно трудно верифицировать инфаркт миокарда в нефрологических больных, которые лечатся гемодиализом. Сердечный Тропонин И здесь имеет наивысшую специфичность, если принимать во внимание то, что уровни КФК, миоглобина и Тропонин T могут быть повышены в существенного количества пациентов без клинических признаков острой ИБС.ЕКГ обнаруживает инфаркт миокарда, его локализацию и распространенность. При трансмуральном инфаркте миокарда

регистрируются патологический зубец Q, снижение и деформация комплекса QRS, смещение сегмента ST и зубца Т, разнонаправленных в отведениях I и Ш. Изменения на ЭКГ одного сегмента ST или зубца Т указывают на мелкоочаговый инфаркт миокарда, острой очаговой дистрофии в миокарде. Для инфаркта миокарда передней стенки (включая участок верхушки левого желудочка характерные изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL, V1 и V4, для инфаркта задней стенки - в отведениях II, Ш и aVF, для инфаркта перегородки - в отведениях V2-V3, для инфаркта боковой стенки - в отведениях V5-V6. Дифференцировать инфаркт нужно от стенокардии, опоясывающего лишая (до появления высыпаний), остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника, раслаивающей аневризмы аорты, тромбоэмболии легочной артерии. Боль в грудной клетке может быть также обусловлен патологией крупных сосудов . Под миокардитом понимают поражение миокарда воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойные инвазии, химических и физических факторов, метаболических расстройств, а также при аллергических аутоиммунных заболеваниях, трансплантации сердца. Болевой синдром различной интенсивности и выраженности зависит от распространенности и течения миокардита. Кроме клинического обследования, важно провести этиологическое исследования по определению титров вируснейтрализующим антител к вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, герпеса, гепатита С, иммуноглобулинов классов G, M в плазме, целесообразна также полимеразная цепная реакция.

Развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) способствуют наличие у больного хронического тромбофлебита, флебита тазовых вен, застойной сердечной недостаточности, инфекционного эндокардита, длительный постельный режим после перенесенного оперативного вмешательства. Боль и одышка при ТЭЛА возникают внезапно. Течение зависит от величины тромба и уровня поражения легочных артерий. В частности, при поражении основного ствола имеют место внезапная одышка, цианоз, очень сильная боль за грудиной, потеря сознания, снижение АД. При ТЭЛА крупных ветвей характерна интенсивная боль в грудной клетке, трудно снимается, внезапная резкая одышка и интенсивный цианоз верхней половины туловища, нарушение ритма по типу наджелудочковой тахикардии, рефлекторное снижение артериального давления, при ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии появляется или растет одышка, умеренный цианоз, умеренная боль в грудной клетке, связанный с актом дыхания, кашель, нередко сопровождается кровохарканьем, возможны влажные хрипы и шум трения плевры при аускультации.

Рослаивающая аневризма грудного отдела аорты чаще возникает у больных с наличием в анамнезе на протяжении длительного времени артериальной гипертензии, выраженного атеросклероза аорты, сифилитической поражения аорты, синдрома Марфана, а также при травмах грудной клетки. Боль, как правило, интенсивный, рефрактерный к нитратам, не связанный с физической нагрузкой, с локализацией в области грудины, иррадиирует в шею, нижнюю челюсть, в обе половины грудной клетки. Болевой синдром очень схож с таковым при инфаркте миокарда и тяжелом приступе стенокардии. Дифференциальный диагноз проводят с раком легких.

Сдавление позвоночника и корешков спинномозговых нервов вызывает острую боль в грудной клетке с иррадиацией в спину, плечо, шею, вниз по позвоночнику. Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. Ревматические пороки сердца, миокардит характеризуются болью в области сердца и грудной клетке, что обусловлено альтеративные-экссудативным, пролиферативными, склеротическими и неспецифическими изменениями в соединительной ткани и сосудах сердца. При наличии пороков сердца диагноз этих заболеваний не представляет трудностей. Несколько сложнее диагностировать ревмокардит, впервые возник. Диагноз основывается на совокупности данных: жалоб больного (боль в области сердца, перебои в деятельности сердца, одышка, слабость и повышение температуры тела), анамнеза (неприятные ощущения со стороны сердца, возникшие через 2-3 месяца после простуды), результатов осмотра

(Нарушение ритма сердца, глухость И тона над верхушкой сердца, появление артралгий), лабораторных и инструментальных исследований. В крови определяется повышение количества лейкоцитов, СОЭ, показателей активности ревматического процесса (увеличение содержания глобулинов, фибриногена, титра протистрептококових антител и др.). Во многих случаях диагноз ревмокардит

устанавливают лишь через 6-8 месяцев после его начала, когда появляются признаки формирования порок сердца.

Острый перикардит может быть сухим или экссудативным. Основным признаком его является боль в грудной клетке. Встречается перикардит при ревматизме, туберкулезе, инфекционных заболеваниях (гриппе, инфекциях и др.), инфаркте миокарда, травме, метастазах опухоли в перикард. Различают также гнойный, ксантоматозный,

уремический, фибринозный и другие виды перикардита. При сухом перикардите болевой синдром зависит от дыхания, движений, изменения положения тела. Выявление шума трения перикарда (даже на ограниченном участке), данные ЭКГ и быстрое возвращение его к исходному уровню является диагностическими и дифференциально-диагностическими признаками. Экссудативный перикардит сопровождается признаками скопления жидкости в полости перикарда - расширенная во все стороны площадь сердечной тупости, верховой толчок не определяется, смещенный внутрь от левой границы тупости сердца, тоны сердца глухие. Рентгенологически определяется изменение контура сердечной тени, дуги сердца не дифференцируются. Подтверждает диагноз получения жидкости при пункции перикарда. При инфаркте чаще наблюдается сухой перикардит. Клинику и прогноз определяет течение основного заболевания. Возникновение перикардита через некоторое время после перенесенного инфаркта миокарда может свидетельствовать о развитии синдрома Дреслера. В основе этого синдрома лежит аутоиммунный процесс. Часто оказывается сочетание перикардита с пневмонией или плевритом, отмечается болезненность передней грудной стенки. В отличие от острого инфаркта миокарда при синдроме Дреслера на ЭКГ нет признаков свежего, а есть данные о перенесенном ранее инфаркт миокарда; ЭКГ без динамики, интервал ST в I и III отведениях смещается выше изолинии. В крови при синдроме Дреслера выявляется увеличение количества эозинофилов. Заболевания легких и плевры часто сопровождается болью в грудной клетке. Диагноз рака легких основывается на данных анамнеза, осмотра и рентгеновского обследования легких, в том числе томографии, выявление атипичных клеток в мокроте и плевральном пунктате. Данные обзора разнообразные, нередко отмечаются признаки пневмонии, экссудативного плеврита. При томографии выявляется симптом «ампутации» бронха. Дифференциальный диагноз проводят с метастатической опухоли в легкие с другого органа (желудка, предстательной железы и др.), экссудативном плеврите, туберкулезе легких.

Сухой и экссудативный плевриты являются вторичными заболеваниями развивающихся вследствие туберкулеза легких, рака легких, пневмонии, ревматизме. Плеврит начинается остро с появления высокой температуры тела, сильной боли в боку, кашля. В начале заболевания прослушивается шум трения плевры. А потом при развитии экссудативного плеврита отмечаются отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, тупость при перкуссии, резкое ослабление голосового дрожания и дыхания. Диагноз уточняется рентгенологическим исследованием грудной клетки. Для дифференциальной диагностики и выяснения причины экссудативного плеврита проводят пункцию плевральной полости с эвакуацией жидкости и последующим лабораторным изучением ее и осуществляют повторное рентгенологическое исследование легких. Сухой диафрагмальный плеврит и грыжи диафрагмы чаще проявляются болью в груди, нередко напоминают стенокардию, диспепсическими жалобами, реже протекают бессимптомно. Диагноз основывается на выявлении при рентгенологическом исследовании грыжи диафрагмы, нередко - евентерации желудка в грудную полость.

Спонтанный пневмоторакс - потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающееся убыванию легкого вследствие сообщения с окружающей средой при целостности грудной клетки. Причины развития пневмоторакса разные - разрывы буллезные эмфиземы легких, прорыв опухоли легких, абсцесса, каверны в полость плевры. Основные проявления спонтанного пневмоторакса - внезапная сильная боль в грудной клетке, одышка, сердцебиение. При перкуссии над местом пневмоторакса оказываются укорочение тона с тимпаничним оттенком, отсутствие дыхательного шума. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в плевральной полости определяют воздуха и падения легкого.

Клиника поражений средостения обусловлена сдавлением органов, входящих в него. В переднем средостении - это восходящая аорта и ее разветвления, верхняя полая вена, безымянные вены, диафрагмальный нерв; в заднем - грудная лимфатическая пролив, нисходящая аорта, стволы симпатической нервной системы, блуждающие нервы, пищевод и т.д. В средостении располагаются сосуды и лимфатические железы. Сдавления органов средостения (часто - опухолью) оказывается болью, иногда - одышкой. При сдавливании верхней полой вены проявляются застойная гиперемия и отек лица, шеи и рук («воротник Стокса»), асцит. Сдавление пищевода, кроме боли в грудной клетке, обусловливает симптом затрудненного глотания (дисфагию). Сдавление трахеи и бронхов вызывает одышку, обратной нерва - паралич голосовых связок, диафрагмального нерва - боль в области их распространения и иногда приводит к параличу купола диафрагмы. Давление на кости грудины, ребер и позвоночник может обусловить интенсивное боль, усиливающаяся в ночное время. Одними из основных методов диагностики болезней средостения является рентгенологическое исследование, спиральная компьютерная томография. Дифференциальный диагноз проводят между заболеваниями легких, плевры, сердца, сосудов, позвоночника, грудины.

Опоясывающий герпес характеризуется сильной болью в груди, кожными высыпаниями на уровне поражения. Заболевание вызывает вирус, поражающий симпатичные ганглии. До появления высыпания пузырьков на грудной стенке заболевания дифференцируют от инфаркта миокарда, остеохондроза позвоночника. Синдром передней лесничной мышцы возникает вследствие сдавления нервно-сосудистого пучка верхней конечности (между передним и средним драбинчастимы мышцами. Главный симптом этого синдрома - боль в области передней поверхности грудной клетки, в шее, плечевых суставах, верхних конечностях. Одним из осложнений синдрома переднего драбинчастого мышцы является синдром Рейно - Лериша. При длительном течении заболевания наступает атрофия подкожной клетчатки и даже некроз концевых фаланг кистей. Синдром

передней лесничной мышцы дифференцируют от шейного остеохондроза, опухоли легких и спинного мозга, ишемической болезни сердца, артериит аорты и ее разветвлений. Остеохондроз шейного отдела позвоночника приводит к сдавливанию корешков спинномозговых нервов и развития недостаточности вертебральной артерии. У людей пожилого возраста часто наблюдается сочетание этого заболевания с атеросклерозом коронарных артерий. Диагноз остеохондроза шейного отдела позвоночника основывается на данных клиники, рентгенологического исследования позвоночника и ЭКГ в динамике. Синдром тете (дистрофия ребер, псевдоопухоль реберных хрящей) сопровождается болью в грудной клетке. Это заболевание неясной этиологии, характеризуется опухолеподобных разрастанием в местах сочленения II-IV ребер с грудиной. При пальпации грудины возникает боль. Во время рентгенологического исследования, как правило, не наблюдаются изменения в грудине и ребрах, иногда оказывается остеопороз.

Диагноз базируется на основании клинических признаков, инструментальных (с помощью ЭКГ, теста с физической нагрузкой, холтеровское мониторирование ЭКГ с верификацией по данным КВГ, сцинтиграфии миокарда с ТL / Tc, стресс-эхокардиографии, коронарографии), биохимических (определение уровня Тропонин, креатинфосфокиназы.

Стадии ОИМ за динамики ЭКГ

1.Ишемична стадия с развитием субэндокардиальных ишемии с депрессией сегмента ST и увеличением роста зубца Т, появлением «коронарных» зубцов Т (15-30 мин), как свидетельствует рисунок 1.8.

2.Стадия повреждения с переходом субэндокардиальных ишемии в субэпикардиально, развитием элевации и депрессии сегмента ST.

3.Острая стадия сопровождается подъемом сегмента ST, его слиянием с положительным зубцом Т при отхождении от верхушечной части зубца R, появлением патологических зубца Q (несколько часов - 2-3 дня.

4.Подострая стадия - сегмент ST возвращается к изолинии, формируется негативный зубец Т, истекает формирования патологических зубца Q (до 3-4 недель).

5.Стадия «рубца» пролонгирован сохраняются патологические зубцы Q, отрицательные зубцы Т, сегмент ST на изолинии , со временем изменения могут исчезать (1-6 месяцев, до года).

ОИМ по ЭКГ-локализацией

1. Передний ОИМ (отведение I, II, аVL)

2.Передне-перепончатых ОИМ (отведение I, II, аVL, V1-2)

3.Передне-перегородочно-верхушечный ОИМ (I, II, аVL, V1-4)

4.Передне-перегородочно-верхушечно-боковой ОИМI, II, аVL, V1-6)

5.Задний ГIМ (II, III, аVF)

6.Заднебоковом ОИМ (II, III, аVF, V5-6)

7.Задньобазальний ОИМ (рост зубца R в V1-2, патологические изменения в дополнительных отведениях D, S1-4).

ОИМ по типовым и атипичными формами

1.Типичная болевая с вариацией интенсивности ангинозных приступов

2.Типичная болевая с атипичной ирадиацией боли

3.Болевая с атипичной локализацией и ирадиацией боли

4.Атипичная болевая с острой левожелудочковой недостаточностью (астматические)

5.Атипичная болевая с острой правожелудочковой

недостаточностью

6.Абдоминальная (гастралгическая)

7.Шоковая

8.Кардиоцеребральная

9.Аритмичная

10.Бессимптомная

11.Безболевая. ЭКГ по ишемии миокарда

Изменения фазы реполяризации на ЭКГ по развитию ишемии миокарда (1 - ишемическая стадия, субэндокардиальных ишемия и горизонтальная депрессия сегмента ST, 2 - стадия повреждения, субэпикардиально ишемия и элевацией сегмента ST 3 - острая стадия, элевацией сегмента ST, слияние сегмента ST с положительным зубцом Т при вiдходженнi от верхiвковои части уменьшенного зубца R, появление патологических зубца Q; 4 - пiдгостра стадия, возвращение сегмента ST к iзолiнiи, формирование негативного зубца Т и патологических зубца Q; 5 - стадия «рубца», со временем патологiчнi зубцi Q и отрицательные зубцi

Т могут исчезать, сегмент ST на изолинии. Эхокардиография (ЭхоКГ)

Содержание биомаркеров ОИМ • АсАТ ≤ 0,5 ммоль / час / л = 0-40 Ед / л • АлАТ ≤ 0,8 ммоль / час / л; • КФК = 38-174 Ед / л; • Тропонин до 0,03

- 0,06 ng / ml; • КФК 3,73-4,94 ng / ml; • Миоглобин

25,0-72,0 ng / ml.

Стресс-тесты (велоэргометрия, тредмил, через пищеводная электрокардиостимуляция) По механизмами реализации стресс-тестов выделяют пробы с повышением потребности в кислороде (чреспищеводная электрокардиостимуляция (чреспищеводной электрокардиостимуляции, ВЕМ, тредмил-тест); направленные на гиперсимпатикотонию с дальнейшим повышением потребности в кислороде (психоэмоциональные нагрузки); со уменьшением венозного возврата

крови (уменьшение преднагрузки - ортостатическая проба); провокации спазмов коронарных сосудов с элементами развития феномена «обкрадывания» и гиперсимпатикотонии с ишемией миокарда - холодовая проба и фармакологические тесты (ергометринова проба, ацетилхолинова, дипиридамолова, добутаминова, епинефринова,) моделирование гипоксии миокарда (гипервентиляцийна проба); пробы, что, наоборот, улучшают метаболизм миокарда, уменьшают интенсивность адренергических влияний, приводят к положительным хроно-и дромотропних эффектов (нитроглицериновыми проба, проба с бетаадреноблокаторами, атропином.

Перфузионные сцинтиграфия миокарда с технеция-99m Коронарная ангиография Дифференциальная диагностика ГКС

1)стабильная стенокардия,

2)острый перикардит;

3)разслаивающая аневризма аорта;

4)тромбоемболия легочной артерии;

5)миокардит;

6)кардиомиопатия;

7)спонтанный пневмоторакс;

8)кардиалгии некоронарного происхождения (шейно-грудной

радикулит, синдром позвоночного нерва, шейно-плечевой синдром, межреберная невралгии, синдром Титце, диафрагмальная грыжа, кардиоспазм, эзофагитах т.п.).

Алгоритм лечения

I. Фібринолиз«+»антиагреганти.

II. Бета-адреноблокаторы.

III. Пролонгированные нитрати. V. Інгибиторы АПФ.

VI. Гиполипидемическая терапия. VII.Аорто-коронарное шунтирование (АКШ).

VIII. Транскутанеальная ангиопластика (ТАП).

Фибринолиз «+» антиагреганты

Основные классы антиагрегантов

Ф-рецепторов (клопидогрель).

ламифибан Современная антикоагулянтная терапия состоит из применения антиагрегантов (Аспирин,

Клопидогрель, Абциксимаб), непрямых антикоагулянтов (Фенилин, Синкумар, Варфарин), прямых антикоагулянтов (нефракционированного и низкомолекулярных гепаринов. Особая роль при ОИМ принадлежит тромболитической терапии

1.Стрептаза (Стрептокиназа) 250 тыс 2750 тыс ОД

2.Рекомбинантний активатор человеческого плазминогена тканевого типа - Альтеплаза (Boehringer Ingelheim) 1 фл. 50 мг, 90-мин режим - 15 мг в / в болюс, 50 мг в / в за 30 мин, 35 мг за 60 мин, общее -

100мг

3.Гепарин (Биолек-Харьков, Biochemie-Австрия) 5-10 тыс От 2-4 р / д - в / в-п / ш

4.Фраксипарин ® 2850 МЕ-5700 МЕ-7600 МЕ анти-Ха и 11400 МЕ анти-Ха 0,6 мл (форте) = 0,3-0,6- 0,8-0,6 мл 1 р / д.

5.Клексан ® 2000-4000-8000 анти-Ха МЕ = 0,2-0,4-0,8 мл 1 р / д.

6.Фрагмін ® 10000 МЕ / мл амп.1мл 1 р / д.

7.Варфарин (Nycomed) 1-3 мг 1 р / д.

8. Синкумар табл. 2 мг (ICN Hungary. Фенилин таб. 0,03 ("Здоровье")

9.Аспирин 100 мг 1 р / д (Асафен 80 мг (Pharmascience-Канада)

10.Клопидогрель (Плавикс, Sanofi) 75 мг 1 р / д.

II. Бета-адреноблокаторы

1.Пропранолол ("Здоровье") 10-20 мг 2-4 р / д

2.Метопролол 25-50 мг 3 р / д (Корвитол ® (Berlin-Chemie), Егилок ® (Egis), Вазокордин

(Slovakofarma)).

3.Атенолол 25-50 мг 2 р / д (Атенобене ® (ratiofarm) Атенолол-Дарница, Атенолол-Н ™ (Genom Biotech), Атенолол (Norton Healthcare), Атенолол (Pliva), Тенолол (IPCA))

4.Бетаксолол (Локрен, Sanofi-Aventis) 5-10-20 мг 1 р / д.

5.Бисопролол (Конкор ® (Merck KGaA, Nycomed, метаболиты не ratiofarm) 1,25-2,5-5-10 мг 1 р / д.

6.Небиволол (Небилет ®, Berlin-Chemie) 5 мг 1 р / д.

7.Целипролол (табл. 200 мг Lechiva)

8.Есмолол - амп. 10 мл - 2,5 г 2 амп. (5г) растворяют в 500 мл 5% глюкозы, физ. раствора

II. Бета-альфа-адреноблокаторы

1.Карведилол 12,5 мг 1-2 р / д (Кориол ® (KRKA), Талитон (Egis), Кардилол (Genom Biotech))

2.Лакардия (Genom Biotech) - раствор д / ин. 5 мг / мл фл. 4 мл и 5 мг / мл фл. 20 мл.

III. нитраты

1.Нитросорбид (Борщаговский ХФЗ) 10-20 мг 2-4 р / д.

2.Кардикет (Schwarz Pharma) 20-40-60 мг 3-2-1 р / д.

3. Сустак ® мытые (KRKA) - табл. 2,6 мг 3 р / д. 4. Сустак ® форте (KRKA) - табл. 6,4 мг 3 р / д.

5.Нитронг ® форте (KRKA) - табл. 6,5 мг 3 р / д.

6.Оликард-ретард (Solvay Pharmaceuticals) 40-60 мг 1-2 р / д.

7.Сиднофарм (Sopharma) - табл. 2 мг 3 р / д.

8.Молсидомин (Варшавский ФЗ) - табл. 4-8 мг 2-1 р / д.

9.Нитроглицерин (ОС ГНЦЛС, Харьков) 1% -2 мл в / в 250 мл NaCl

10.Изокет (Schwarz Pharma) - р-н инф. 0,1% амп. (1 мг / 1 мл) 10 мл № 10 - в / в в 250 мл NaCl

11.Перлинганит (Schwarz Pharma) - р-н инф. 0,1% амп. 10 мл, № 10 - в / в в 250 мл NaCl 12. Изокет (Schwarz Pharma) - Шпрее-форма - 1,25 мг / 1 доза фл. 300 доз (аналогично - Нитро-мик (аер. 12 г, луковица 15 мл, 375 мг изосорбида динитрату, 1,25 мг / 1 доза, МикроХим.

. IV. Антагонисты кальция

1.Нифедипин 10 мг 3 р / д ретард - 20 мг 2 р / д (Коринфар-ретард (AWD pharma) Нифедипин (Польфа)

Нифедипин-ratiofarm)

2.Верапамил 40 мг 3 р / д (Дарница, Изоптин ® (Abbott), Лекоптин ® (Lek), Финоптин ® (Orion); р-р д / ин. 0,25% амп. 2 мл

3.Дилтиазем 60 мг 3 р / д ((Pliva), Диакордин (Lechiva, Кардила ® (Orion))

4.Амлодипин 5-10 мг 1 р / д (Норваск (Pfizer), Емлодин (Egis), Нормодипин (Gedeon Richter), Амло (Genom Biotech), Стамло (Dr. Reddy's), Амлодин (MaxPharma), Амлодипин (Технолог), Тенокс (KRKA))

5.Лерканидипин (Леркамен, Berlin-Chemie) 10 мг 1 р / д.

6.Лацидипин (Лаципил ™, Glaxo Wellcome) 4 мг 1 р / д.

V. Ингибиторы АПФ 1. Каптоприл 12,5 мг 3 р / д (капотен ® (BMS), Каптоприл-Каптопрес (25 +12,5 мг) (Дарница)).

2.Енаприл 5 мг 2 р / д (Берлиприл ® (Berlin-Chemie), Еднит (Gedeon Richter), Энап ® (KRKA) - Энап-H

®(10 мг +25 мг, Энап-HL ® (10 мг +12, 5 мг), Енафрил (Концерн Стирол), Ренитек ® (Merck Sharp & Dohme) 5-

10-20 мг 1-2 р / д (Ко-Ренитек ® - 20 мг +12,5 мг Хартил (Egis)).

3.Моноприл (фозиноприл, BMS) 10-20 мг 1 р / д.

4.Квинаприл (Аккупро, Pfizer) 5-10-20 мг 1 р / д.

5.Лизиноприл (ratiofarm) 10 мг 1 р / д.

6.Моексиприл (Моекс ®, Schwarz Pharma) 7,5-15 мг 1 р / д.

7.Периндоприл (Престариум ®) 4-8 мг 1 р / д, нолипрел / индапамид = арифон (2мг / 0,625 мг 4 мг /

1,25 мг).

VІ. Блокаторы АТ1-рецепторов

1.Лозартан (Козаар, MSD) 50 мг 1 р / д; Лозар-Н (50 +12,5, Genom Biotech) 1 р / д.

2.Ирбесартана (Апровель, Sanofi-Aventis) 150-300 мг 1 р / д.

3.Кандесартан (Кандесар, Ranbaxy) 8 мг 1 р / д.

4.Валсартан (Диован, Novartis Pharma) 80 мг 1 р / д; Ко-Диован: таб. 80 мг +12,5 мг

5.Телмисартан (Микардис, Берингер Ингельхайм) 20-40 мг 1 р / д.

6.Епросартан (Теветен, Solvay) 600 мг 1 р / д.

VI I. Гиполипидемические терапия

1.Ловастатин 10-20 мг 1 р / д.

2.Симвастатин 10-20 мг 1 р / д (Зокор ® (Merck Sharp & Dohme, Вазилип ® (KRKA), Симгал (IVAX-

CR))

3.Аторвастатин 10-20 мг 1 р / д независимо (Липримар (Pfizer), Аторис (KRKA))

4.Росувастатин (Крестор, IPR PHARMACEUTICALS Inc, Astra Zeneka) 10-40 мг 1 р / д независимо.

VII. Метаболические средства

миокарда. Интенсивное применение неотону - в / в введения в первые двое суток 2-4 г препарата в 200 мл 5% раствора глюкозы 2 р / д, еще 4 суток - 2 г неотона дважды капельно, продолжить при необходимости в дальнейшем еще 1 р / д .

- источник гипоксантина и рибозы (синтез нуклеотидов) - 400 мг трижды р / д до 2 месяцев, в / в 10 мл 2% раствора на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия 10-15 дней.

- образование АМФ, улучшение метаболизма миокарда. 1-2 мл 1% раствора в / м 1 р / д до 20-30 суток. АТФ-Лонг - р- - 2 мл - 80 мг и 5 мл - 200 мг

40 мг / мл),

Тиотриазолин (1% - 2 мл) - низкомолекулярные пептиды и производные нуклеиновых кислот, которые улучшают энергетически зависимые процессы обмена.

-аналог карнитина с регуляцией метаболизма жирных кислот, оптимизацией энергопродукции

иуменьшением потребности в кислороде. 5 мл 10% раствора на 10 мл физраствор 1 р / д до 10-15 суток, капсулы по 250 мг 3 р / д до 14-20 суток.

-ratiofarm) - антигипоксантов, нормализует энергетический баланс клеток, поддерживает уровень АТФ и цАМФ клеток, 20 мг 3 р / д и 35 мг 2 р / д.

- ингибитор лейкотриенов, гран.пакет 20 мг 3 р / д. Корвитин - в первые 6-12 ч с момента развития ОИМ в / в крап 0,5 г 10% р-ра препарата в 50 мл физиологического раствора NaCl в течение 20 мин, повторная инфузия ч / з 2 и 12 ч в той же дозе. На 2-3 сутки вводят дважды по 0,5 г с интервалом 12 ч, на 4-5 сутки однократно 0,25 г (-> гипотензия). Биофлавоноиды, модулятор активности ферментов деградации фосфолипидов (фосфолипаза, фосфогеназа, циклооксигеназа), влияние на свободнорадикальные процессы, клеточный синтез оксида азота, ингибирование мембранотропных ферментов (5-липоксигеназы) с торможением синтеза лейкотриенов (LTC4 I LTB4), торможением продукции противовоспалительных антител (ИЛ1b, ИЛ-8), уменьшением зоны некроза, репарации миокарда.

-токоферола ацетат - раствор масл. д / ин. 30% амп. 1 мл; р- - таб. и амп. 10 и 20 мл.

- капс. 30 мг (Healthyway Production, США).

-3 - капс. (Healthyway Production, США). Магна-B6 - табл. (Sanofi).

Острая сердечная недостаточность

Острая СН (ГСН) - гемодинамический состояние с быстрым возникновением вследствие дисфункции сердца и развитием клинических признаков СН, что проявляется в виде следующих клинических форм:

1)острая декомпенсированная СН (возникшей впервые или как проявление декомпенсации ХСН),

2)отек легких;

3)гипертензивная ГСН,

4)кардиогенный шок,

5)СН с высоким сердечным выбросом,

6)острая левожелудочковая недостаточность, классифицируемых по наиболее применяемой классификации ГСН по T. Killip (1967).

Классификация острой СН (ГСН) по T. Killip (1967)

I ст. - Без явлений СН;

II в. - Со слабой или умеренной сердечной недостаточностью, влажными хрипами не более, как над 50% площади легких, и / или III тоном на верхушке сердца;

III в. - С клиникой отека легких, влажными хрипами более 50% поверхности легких, III тон на верхушке сердца;

IV в. - С кардiогенним шоком, периферической вазоконстрикцию, цианозом, холодным потом, олигурией, периодическим «затемнением» сознания.

Шок - недостаточность кровообращения, развивается остро, с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и гипоксией тканей

1. Острая недостаточность кровообращения - снижение сердечного выброса независимо от венозного

возврата

2. Острая миокардиальные недостаточность - снижение сердечного выброса при нормальном или увеличенном венозном возврате

3. Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата за счет увеличения сосудистого

русла.

Формы шоковых состояний

I. гиповолемический шок (кровопотеря, плазмопотере, обезвоживание. II.Кардиоваскулярний шок (ОИМ, аритмии, эмболия легочной артерии, тампонада перикарда, ортостатический застой. III.Септичний шок.

IV.Анафилактичний шок.

V. Сосудистый периферическое шок . VI.Ендокринний шок. VII.Комбинований шок.

Кардiогенний шок развивается в виде следующих форм

1.рефлекторный, связанный с болью

2.«Истинный» с нарушением скоротливостi миокарда;

3.ареактивний, который является наиболее тяжелым, связан со значительными метаболическими нарушениями, дисемiнованим внутрiшньосудинним свертыванием крови;

4.аритмичный на фоне снижения минутного объема крови при аритмию.

Кардиогенный шок - Классификация по тяжести течения (не используется для распределения диагнозов учитывая общую тяжесть шока, но предоставляет возможность прогнозировать эффективность лечебной тактики)

По тяжестью течения I в - средняя форма (I степень), которая сопровождается АО 90/5060/40 мм рт.ст., ЧСС 100-110 в 1 мин, сердечным индекс (СИ)> 1,8 л/хв/м2, дiастоличним давлением легочной артерии (ДТЛА) <24 мм рт.ст., центральным венозным давлением (ЦВД) <150 мм водн.ст., дiурезом> 20 мл / ч; артериальной гiпотензiя держится 3-5 ч.

По тяжестью течения II в - тяжелая форма (II cтупiнь), которая зполучена с уровнем АД 80/50-40/20 мм рт.ст., ЧСС - 110-120 в 1 мин, СИ - 1 ,5-1, 8 л/хв/м2, ДТЛА - 24-30 мм рт.ст., ЦВД повышается до 240 мм водн.ст., дiурез <20 мл / ч с явлениями анурiи; гiпотензiя держится более длительное время (> 5-10 ч).

По тяжести течения III в - ареактивна форма (III степень), которая связана со значительным ухудшение прогноза, очень тяжелым состоянием больных, АО определяется прямым путем, СИ <1,5 л/хв/м2, ЧСС> 120 в 1 мин, ДТЛА> 30 мм рт.ст., ЦВД> 250 мм водн.ст., анурiя, определяется короткая неустойчи прессорными реакция, ареактивний ход, дальнейшее развитие острой сердечной недостаточности с альвеолярном отеке легких.

Алгоритм лечения кардиогенного шока

1. Ликвидация болевого синдрома (внутривенное введение морфина с анальгетическим и седативным целью, уменьшением адренергической стимуляции, за счет чего снижается потребность миокарда в кислороде, давление в малом круге и вероятность отека)

2.Оксигенотерапия

3.Антикоагулянтная терапия гепарином (подкожно 5 тыс От 2 раза в день, максимально - до 20 тыс Ед

/сут) или клексаном 0,4 мл 1 р / д (или фрагмином) с профилактикой коагулопатии споживанння, снижением риска тромбоэмболий и розповсюження зоны инфаркта. Риск разрыва миокарда заставляет осторожно относиться к этой терапии.

4.Симпатомiметичнi амiны В / в медленно капельно (с целью быстрой стабилизации АД в случаях тяжелой формы (II степень) кардиогенного шока) допамiн [биологический предшественник норадреналина из α-и β-активности (β> α). В малых дозах - положительный ино-и хронотропный эффекты, в больших - вазоконстрикция. В малых дозах - вазодилатация почечных сосудов через активацию специфических постсинаптических рецепторов. В больших дозах увеличивает АД, почечный кровоток, сердечный выброс, ЧСС - 25 мг в 125 мл или 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы при содержании препарата 200 и 500 мкг в 1 мл со скоростью введения 1-5 мкг / кг / мин под контролем давления с возможностью повышения до 10-20 мкг / кг / мин при суточные дозе 400 мг в пациента с массой тела 70 кг.

Пример принципа расчетов скорости и объема для допамина 1) 200 мг в 400 мл х - в 1 мл, х = 0,5 мг в 1 мл или 500 мкг в 1 мл 2) 500 мкг в 1 мл - 17 кр х - 1 кр, х = 29 мкг в 1 капле 3) при скорости 3 мкг / кг × мин. и массе пациента 100 кг: 3 мкг / кг × мин. × 100 кг = 300 мкг / мин 4) 300 мкг / мин. = 10 кр / мин; = 29 мкг / крап.