Засоби, що діють на рівні клітин ниркових канальців

 

Renal phisiology

До засобів, які порушують трат порт натрію через апікальну мембрану клітин стінки ниркових канальців, відносять тріамтерен, амілорид,спіронолактон. Вони діють на рівні дистального відділу нефрону.

 

Тріамтерен (птерофен — 2,4, 7-трі аміно-6-фенілтеридин) належить до похідних птеридину, подібного до фолієвої кислоти. Фармакокінетика.Препарат доб­ре абсорбується при застосуванні всере­дину. Ефект настає через 15 —20 хв і три­ває 6—8 год. Максимальна концентрація в кровівизначається через 1,5 — 2 год. Виводиться головним чином нирками. Ін­тенсивно секретується у проксимально­му відділі нефрону. Т_1/2 становить 45 —70 хв.

Фармакодинаміка. Тріамтерен зменшує надходження натрію з просвіту канальця всередину клітини, що зумов­лено подібністю молекули препаратудо гідратованого йону натрію, внаслідок чого він взаємодіє з білком-переносником. За­вдяки такій конкуренції порушується транспорт натрію всерединуклітини. Зменшення внутрішньоклітинного пулу натрію негативно позначається на актив­ному транспорті його крізь базальну мембрану.

 

Особливістю дії тріамтерену є те, що він не впливає на екскрецію калію з сечею. Внаслідок цього концентрація калію в сироватці крові незменшується, що дає змогу в разі потреби застосовувати тріам­терен разом з серцевими глікозидами. Тріамтерен суттєво не впливає на кислот­но-основнурівновагу, в сечі дещо збіль­шується рН внаслідок зменшення екскре­ції Н⁺ і збільшеню секреції НСО. При його застосуванні деякою мірою посилю­єтьсявиділення сечової кислоти, відбува­ються певні порушення обміну фолієвої кислоти. Через подібність хімічної будо­ви тріамтерену до фолієвої кислотипре­парат здатний пригнічувати редуктазу, яка перетворює фолієву кислоту на фолінієву. Останнє слід враховувати, признача­ючи препарат вагітним ідітям раннього

 

Амілорид — за дією і клінічним за­стосуванням близький до тріамтерену. Як калійзберігаючий препарат використову­ють самостійно і в комбінації зіншими засобами.

 

Спіронолактон (верошпірон, альдактон — у-лактон пропіонової кислоти) за хімічною будовою подібний до мінералокортикоїду альдостерону.

 

 

Фармакодинаміка. Спіронолак­тон, як і тріамтерен, порушує надходження натрію всередину клітин стінки ниркових канальців. Однак механізм йогодії дещо відрізняється. Він перешкоджає взаємодії альдостерону з ядерним хроматином, внаслідок чого блокується ДНК-залежний синтез інформаційноїРНК, яка, надходячи в рибосоми, забезпечувала б синтез білка — переносника натрію. По­рушення реабсорбції натрію зумовлює підвищене йоговиділення з організму. Часто внаслідок цього спіронолактон нази­вають антагоністом альдостерону, оскіль­ки його дія виявляється завдяки блокуван­нюдії цього гормону. У зв'язку з цим пре­парат найефективніший у випадках гіперальдостеронізму. Маючи такий механізм дії, спіронолактон починає діятитільки на 2 — 5-й день від початку його приймання. Як і тріамтерен, спіронолактон практично не впливає на ви­ділення з організму калію.

 

Протипоказання: гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, недостатність нирок, азотемія, перший триместр вагітності.

 

До засобів, які порушують транспорт базальної мембрани.

належать: інгібітори карбоангідрази (діакарб); похідні бензотіадіазину — тіазиди (гідрохлортіазид, циклометіазид, оксодолін); похідні кислотидихлорфеноксиоцтової (кислота етакринова); похідні кислоти антранілової (фуросемід, буфенокс, кло-памїд). Також  належали також ртут­ні діуретики,які зараз не випускають. До інгібіторів карбоан гід ра­зи належить діакарб (фонурит, ацета-золамід, діамокс), який є похідним суль-фанілової кислоти (2-ацетилтіаміно-1, 3, 4-тіадіазид-5-сульфамід).

 

Фармакокінетика. Діакарб добре абсорбується у травному каналі. Через 0,5 — 2 год після прийому накопичується в кірковій речовині нирок уконцентрації, яка перевищує її в сироватці крові у 2 — З рази. Дія препарату після прийому все­редину починається через 1 — 1,5 год, мак­симум дії —через 2 — 4 год, тривалість дії 6 — 12 год. Після внутрішньовенного вве­дення дія розпочинається через 2-5 хв, ма­ксимум дії — через 10 —15 хв,тривалість дії — 4 — 5 год. Виділяється переважно нирками за рахунок секреції у прокси­мальному канальці. Т,_/2 — 100 хв.

Фармакодинаміка. У функції ни­рок важливу роль відіграє фермент карбоангідраза. У клітинах ниркових канальців під її впливом з води і вуглекис­лого газу утворюється вугільна кислота, яка дисоціює на Н⁺ і НСОз.

 

Здатність нирок секретувати в сечу Н⁺ і реабсорбувати НСО^ спрямована на під­тримання кислотно-основної рівноваги. Йони водню, якіутворюються в клітинах ниркових канальців, переходять через апікальну мембрану в просвіт ка­нальців в обмін на Na⁺. Водень, що надій­шов допервинної сечі, як це видно зі схеми, реагує з НСО₃~, утворюючи вугільну кис­лоту, яка розпадається на СО₂ і Н₂О. Крім того, в просвіті канальцівутворюється NaH₂PO₄ та NH₄C1. У клітинах канальців Na⁺ разом з НСО₃~ реабсорбується через відповідний насос базальної мембрани.

 

 

При блокуванні карбоангідрази ці про­цеси порушуються. Зменшується обмін Н⁺ на Na⁺, що перешкоджає його транспорту

всередину клітини. Замість Н⁺ з клітин починає виходити К⁺, а Н⁺ затримується. На базальній мембрані практично пере­стає працювати насос, задопомогою якого здійснюється реабсорбція Na⁺ разом з НСОз. Все це призводить до зменшення реабсорбції Na⁺ і підвищеного виділення його і води зорганізму. Поряд з цим збіль­шуються втрати К⁺ і затримуються в ор­ганізмі йони водню, що призводить до роз­витку гіпокаліємії та ацидозу. Виникнен­ню ацидозу сприяє також зменшене утво­рення і надходження в кров NaHCO₃, як гідрогенкарбонатного буферу.

 

Здатність блокувати карбоангідразу вперше була виявлена у стрептоциду, по­тім і в інших сульфаніламідів. Уведення сульфаніламідної групи вгетероцикліч­ну сполуку значно підсилює цю дію.

 

Показання. Діакарб застосовують як сечогінний засіб, проте його діуретична дія значно слабша порівняно з іншими препа­ратами. Йогозастосовують також при гла­укомі: секреція внутрішньоочної рідини відбувається за участю карбоангідрази, пригнічення її у війчастому тілі зменшуєсекрецію рідини і поліпшує її відтікання. У зв'язку з тим що карбоангідраза бере також участь в утворенні цереброспінальної рідини, діакарб інодізастосовують для зниження внутрішньочерепного тиску.

 

У випадках тривалого застосування діакарбу можлива гіпокаліємія, у зв'язку з чим потрібно проводити корекцію препа­ратами калію. У випадкахацидозу діакарб слід відмінити і вводити розчини натрію гідрогенкарбонату внутрішньовенно.

 

Протипоказання: значна недостат­ність дихання, уремія, цукровий діабет (по­глиблює ацидоз), цироз печінки, недостат­ність серця, наднирників(викликає гіпокаліємію).

 

Похідні бензотіадіазепіну— тіазиди. До цієї групи нале­жать гідрохлортіазид, циклометіазид, оксодолін.

 

Гідрохлортіазид (дихлотіазид, гіпо-тіазид, нефрикс — 6-хлор-7-сульфамоїл-3, 4-дигідро-2Н-1, 2, 4-бензотіадіазин-1, 1-діоксид). До структурипрепарату, як і до діакарбу, входить сульфонамідна група.

 

Фармакокінетика. Добре абсор­бується з травного каналу. Вже через 10 хв після прийому виявляють у крові, макси­мум концентрації після разовогоприйо­му препарату реєструється через 45 — 60 хв, тривалість дії до 4 —6 год, Т_1/2 від 5,6 до 14,8 год залежно від дози. Виділя­ється головним чиномнирками шляхом секреції у проксимальному канальці, як і сечова кислота, тому внаслідок конкурен­ції гальмується її виділення з організму.

 

 

Механізм дії тіазидних діуретинів

 

Циклометіазид (циклопентіазид, на-відрекс — 2-циклопентилметил-6-хлор-7-сульфамоїл-3, 4-дигідро-1, 2, 4-бензотіадіа-зин-1, 1-діоксид). Захімічною будовою на­гадує гідрохлортіазид, відрізняючись лише тим, що один з атомів водню у положенні С₃ замінений метилциклопентильнимрадикалом.

 

Фармакокінетика. Добре абсор­бується у травному каналі. Сечогінна дія проявляється через 2 — 4 год, максимум дії через 3 — 6 год, тривалість —близько 10 — 12 год. Як і гідрохлортіазид, виводиться нирками шляхом секреції в канальцях.

 

Оксодолін (гігротон, хлорталідон, са-луретин — 1-оксо-3-(3'-сульфамоїл-4'-хлор-феніл)-3-оксиізоіндолін), як і гідрохлортіазид, має у молекулісульфонамідну групу.

 

Фармакокінетика. З травного ка­налу транспортується повільно. Добре сполучається з білками сироватки крові та еритроцитів. Дія розпочинаєтьсячерез 2 — 4 год після прийому, тривалість дії — 2 — 3 доби. Екскретується нирками, однак після одноразового прийому за 4 доби ви­водиться тількиблизько 25 — 50 % прий­нятої дози. Частково виводиться з жовчю і калом. Загальна його екскреція з сечею становить 65 %. Т_1/2 — 44 год.

 

Фармакодинаміка. Незважаючи на те що всі похідні бензотіадіазину, як і діакарб, містять сульфонамідну групу, їх сечогінна дія, на відміну віддіакарбу, ви­являється не тільки завдяки частковому зв'язуванню карбоангідрази, а й за раху­нок пригнічення активності Nа⁺-К⁺-АТФа-зи,сукцинатдегідрогенази, ферментів окиснення неестерифікованих жирних кислот тощо. Внаслідок цього порушується за­безпечення енергією натрієвогонасосу і зменшується реабсорбція Na⁺, що зумов­лює збільшення натрійурезу і діурезу. Одночасно підвищується виділення калію і хлоридів, а такождеякою мірою гідрогенкарбонатів та йонів магнію. Тіазиди у зви­чайних дозах не викликають суттєвих порушень кислотно-основної рівноваги. їх можназастосовувати у випадку як ацидо­зу, так і алкалозу. Циклометіазид значно активніший за гідрохлортіазид. Особливі­стю оксодоліну є відносно тривалайого дія, зумовлена повільним виділенням нирками.

 

Інтенсивне виділення з організму на­трію і води зумовлює зменшення об'єму крові, тому тіазиди призначають хворим на гіпертензивну* хворобу.Вміст натрію і води в стінці судин зменшується, внаслі­док чого, з одного боку, вона стає тоншою і збільшується просвіт судин, а з друго­го —зменшується чутливість адреноре-цепторів судин до катехоламінів, що та­кож сприяє розширенню судин.

 

При нецукровому діабеті тіазиди вияв­ляють парадоксальний ефект — значно знижують діурез. Механізм такої дії не з'ясовано. Вважають, що цевідбувається внаслідок пригнічення центру спраги як безпосередньо, так і завдяки зниженню осмолярності сироватки крові за рахунок надмірноговиділення з організму натрію. Крім того, тіазиди здатні пригнічувати ак­тивність фосфодіестерази у клітинах нир­кових канальців, що призводить до нако­пичення цАМФ. Вазопресин за рахунок впливу на аденілациклазу також збільшує вміст цАМФ, що підвищує проникність стінки для води, сприяючи їїреабсорбції.

 

Побічна дія. Тіазиди за рахунок по­силеної екскреції з організму К⁺ у випад­ках тривалого застосування можуть викли­кати гіпокаліємію. У зв'язку зцим, засто­совуючи їх, слід збільшувати введення в організм калію. Оскільки тіазиди секрету-ються клітинами ниркових канальців, вони здатніпорушувати виділення інших речо­вин, зокрема сечової кислоти. Через те у хворих на подагру застосування тіазидів може призвести до загостреннязахворю­вання. У високих дозах тіазиди здатні ви­кликати гіпохлоремічний алкалоз.

 

 

 

До похідних дихлорфеноксиоцтової  кислоти належить кислота етакринова (урегіт — 2, 3-дих-лор-4-(2-метилен-1-оксобутил)-фенокси-оцтовакислота), для якої властива висока діуретична активність.

 

 

Фармакокінетика. Кислота етак­ринова добре абсорбується з травного каналу. У сироватці крові зв'язується з білками. Після прийому всерединудія роз­починається через 20 — 40 хв, максимум дії — через 1—2 год, тривалість — 4 — 8 год. Після введення внутрішньовенно ефект настає через 5 —15 хв, максимум дії — через 15 — 30 хв, тривалість 2 — 3 год. Знешкодження відбувається в печінці. Виво­диться з організму головним чином нирка­ми,близько ЗО % з жовчю, 20 % виводить­ся в незміненому стані, близько 40 % — у вигляді метаболітів. У сечу препарат над­ходить завдяки фільтрації вклубочках і секреції у проксимальних канальцях. Т_1/2 0,5 — 1 год.

 

Фармакодинаміка. Кислота етакринова діє на рівні базальних мембран клітин канальцевого епітелію переважно у висхідній частині петлі нефрону.Вона бло­кує активність ферментів, які беруть участь в утворенні енергії окисного фосфоруван­ня і гліколізу. У зв'язку з цим енергетичне забезпеченнявідповідних насосів погіршу­ється, особливо того, який забезпечує реаб­сорбцію Na⁺ і С1~. Крім того, кислота етак­ринова, впливаючи на базальнумембрану клітин стінки канальців, перешкоджає по­дальшому перенесенню Na⁺. За рахунок зниження мембранної проникності для Na⁺ потреба в енергіїдля реабсорбції Na⁺ під­вищується. Кислота етакринова зменшує чутливість нирок до вазопресину, не блокує карбоангідразу, за тривалого застосуванняможе знижувати артеріальний тиск. Меха­нізм антигіпертензивної дії такий, як у тіа­зидів. Препарат збільшує виведення з ор­ганізму хлоридів, бромідів,йодидів тощо, а тому при отруєнні цими речовинами кисло­та етакринова діє позитивно.

 

Побічна дія. У випадках тривалого застосування у великих дозах можлива гіпокаліємія внаслідок посиленої екскреції К⁺, а також гіпохлоремічнийалкалоз внаслідок збільшеної втрати хлоридів. Можливі дис­пепсичні явища, біль у ділянці стравоходу і товстої кишки, що зумовлено подразнюва­льноюдією препарату. Після внутрішньо­венного введення можливі скарги на біль за ходом вени, розвиток флебіту. У зв'язку з цим препарат доцільнорозводити у 40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вво­дити у вену повільно.

 

Похідні кислоти антранілової. До цієї групи належать найактив­ніші з усіх застосовуваних сечогінних за­собів — фуросемід, буфенокс та ін., котрівідносять разом з кислотою етакриновою до петльових сечогінних засобів.

 

Фуросемід (лазикс, фурантрил, фрусемід та ін. — 4-хлор-їчГ-(2-фурилметил)-5-сульфамоїлантранілова кислота), як і де­які інші препарати цієїгрупи, містить у своїй молекулі сульфонамідну групу.

 

Фармакокінетика. Фуросемід аб­сорбується з травного каналу на 50 —75 %. Після надходження у кров утворює спо­луки з білками сироватки крові,однак у випадках уремії цей зв'язок значно змен­шується. Після прийому всередину дія розпочинається через 30 — 60 хв, максимум дії — через 1 — 2год, тривалість — 6 —8 год. Після введення у вену дія розпочинаєть­ся через 5—10 хв, максимальна — через 20 — 60 хв, триває 2 — 4 год. Швидка діяпрепарату дає можливість використову­вати його для невідкладної терапії. Т_1/2 — ЗО —60 хв. Метаболізм препарату здійснюється в печінці (гідроліз ікон'ю­гація з глюкуронідом). Виділяється нир­ками шляхом фільтрації в клубочках та секреції. При недостатності нирок Т_1/2 значно збільшується (8—15год).

 

Фармакодинаміка. Дія фуросе-міду на клітини ниркових канальців різ­нобічна. Він знижує активність гексо­кінази, малеат- і сукцинатдегідрогенази, атакож Na⁺-К⁺-АТФази, внаслідок чого енергетичне забезпечення натріє­вого насосу стає недостатнім. Крім того, фуросемід роз'єднує процеси утворен­ня енергії та її надходження до насо­сів. Підвищується зворотна проникність базальної мембрани клітин канальців для Na⁺. У зв'язку з цим пасивний по­тік Na⁺ з позаклітинного простору все­редину клітин канальців збільшується, що призводить до підвищення пулу Na⁺ в них і зменшує надходження йогоз просвіту канальців. До того ж перене­сення Na⁺ через базальну мембрану в інтерстицій різко зменшується. За та­ких умов на реабсорбцію Na⁺ потрібнобільше енергії. У фармакодинаміці фуросеміду суттєве значення має його вплив на рівень простагландинів та кінінів, що зумовлює судинорозширю­вальну дію, поліпшення гемодинаміки нирок, прискорює і посилює натрійуретичний ефект препарату.

 

У зв'язку з потужною натрійуретичною дією фуросемід часто призначають для дегідратаційної терапії у випадках набря­ку мозку і легень. Подібнодо тіазидів, фуросемід знижує артеріальний тиск, у зв'язку з чим його призначають хворим на гіпертензивну хворобу в поєднанні з антигіпертензивнимизасобами.

 

TORSEMIDE

 

зарубіжний аналог, який широко використовують замість фуросеміду

 

Побічна дія. У випадках призна­чення великих доз фуросеміду може різ­ко зменшуватись об'єм крові та позаклі­тинної рідини, що є доситьнебезпечним. За тривалого застосування препарату може виникнути гіпокаліємія, гіпохлоремія, метаболічний алкалоз. Внаслідок змен­шення секреціїсечової кислоти може за­гострюватись подагра. Після введення у вену великих доз може спостерігатися ото-токсичний ефект. Особливо часто цеускладнення виникає у хворих з недостат­ністю нирок, а також у випадках одночас­ного застосування антибіотиків з ототок-сичною дією (аміноглікозиди,цефало-спорини). Буфенокс (буметанід — 3-бутиламі-но-4-фенокси-5-сульфамоїлбензойна кис­лота) за хімічною будовою і дією близь­кийдо фуросеміду.

 

 

Фармакокінетика. Буфенокс швидко і майже повністю абсорбується з кишок. Після прийому всередину дія роз­починається через 20 — 40 хв,максимум дії — через 1 — 1,5 год, тривалість — 4 — 6 год. Після введення у вену препарат діє церва 2—.5 хв, максимальна дія — через 10 — 20 хв,тривалість дії — 1—3 год. В організмі практично не метаболізується і в незміненому вигляді виво­диться з сечею.

 

Фармакодинаміка. Буфенокс за дією нагадує фуросемід. Головною відміністю препарату є його швидша, сильніша і коротша дія. За даними різнихавторів, буфенокс у 20-50 разів активніший, ніж фуросемід. Меншою мірою, ніж фуросе­мід, збільшує ниркову екскрецію К⁺, ос­кільки менше блокуєкарбоангідразу.

Побічна дія: подібна до фуросемі­ду у випадках тривалого застосування, крім того, може з'явитися біль у м'язах.

 

Клопамід (бринальдикс) за будовою і фармакологічними властивостями бли­зький до фуросеміду. Застосовують усе­редину. Дія розпочинаєтьсячерез 1 —3 год, триває 8 — 20 год. Входить до складу таб­леток «Бринердин», «Кристепін».

ОСМОТИЧНІ СЕЧОГІННІ ЗАСОБИ

До осмостичних сечогінних засобів від­носять шестиатомний спирт маніт (ма­нітол)і сечовину (карбамід). Фармакокінетика. Гіпертонічні розчиниманіту, сечовини вводять у вену (повільно струминно). Діуретичний ефект настає майже відразу (через 10 — 15 хв). Тривалість дії — 4 — 6 год.

 

Фармакодинаміка. Фільтруючись у клубочках, осмотичні діуретики надхо­дять до проксимальних канальців.

 

У цьому відділі нефрону за звичайних умов близько 80 % профільтрованого на­трію реабсорбується разом з еквівалент­ною кількістю води. Узв'язку з наявніс­тю у фільтраті осмотичних діуретиків, реабсорбція води з натрієм порушується, оскільки воду утримують осмотично ак­тивні речовини.Реабсорбований тут на­трій надходить у кров і викликає гіпернатрійемію з підвищенням осмолярності си­роватки крові. Осмотичний тиск сироват­кикрові збільшується також за рахунок наявності в крові осмотичного діуретика. Усе це сприяє переходу рідини з ін-терстицію та клітин у кров ізбільшенню її об'єму. Починається подразнення об'єм­них рецепторів (волюморецепторів), що стимулює надходження у кров натрій-уретичногогормону, який збільшує натрійурез. Однак екскреція натрію при застосувані осмотичних діуретиків збільшується меншою мірою, ніж екскреція води, щозумовлює виділення сечі, гіпотонічної від­носно сироватки крові.

Враховуючи, що при набряках насам­перед потрібно посилити виведення Na⁺, a осмотичні діуретики є слабкими салуретиками, останнім часом їхяк сечогінні за­соби застосовують рідко. Використову­ють головним чином для дегідратації при набряку мозку, легень, підвищенні внут­рішньочерепноготиску, глаукомі, для фор­сування діурезу. Іноді осмотичні сечо­гінні засоби застосовують для профілак­тики гострої недостатності нирок: збіль­шуючиоб'єм крові, вони зменшують он­котичний тиск сироватки крові і деякою мірою збільшують клубочкову фільтрацію, пригнічують реабсорбцію. Усе цесприяє збільшенню діурезу. Препарати діють на всьому протязі канальців. Як сечогінний засіб головним чином застосовують маніт. Маніт на відміну відсечовини не проникає крізь клітинні мембрани, гематоенце-фалічний бар'єр, не збільшує вмісту залиш­кового азоту в крові.

 

Побічна дія. Осмотичні діуретики можуть викликати порушення водно-со­льового обміну, гіпонатріємію, гіперазотемію, особливо у хворих знедостатніс­тю нирок, печінки, кровообігу. У зв'язку з тим що сечовина частково реабсорбується (50 %) і здатна проникати всереди­ну клітин, принабряку мозку вона може викликати повторну гідратацію клітин. За умов недостатності серця збільшення об'є­му циркулюючої крові осмодіуретикамиутруднює роботу серця і погіршує стан хворого.

 

 

 

принципи комбінування діуретиків з бета – адреноблокаторами

 

 ЗАСОБИ, ЩО ПІДВИЩУЮТЬ КРОВООБІГ НИРОК

До цієї групи засобів належать похідні пурину — диметилксатини (теобромін, теофілін, еуфілін та ін.).

 

Підвищення діурезу, яке виникає під впливом диметилксантинів, зумовлене під­вищенням кровообігу нирок. За рахунок розширення судин нирок ізменшення їх опору дещо підвищується клубочкова філь­трація. Однак основною причиною збіль­шення діурезу є посилення ниркового кровотокуголовним чином у мозковій речовині нирок. Вважають, що певну роль у пригніченні процесів реабсорбції солей і води має здатність диметилксантиніввпливати на пуринові (аденозинові) ре­цептори, пригнічувати активність фосфодіестерази, яка інактивує всередині клі­тин циклічний З, 5-АМФ, щовикликає активізацію функції клітин.

Теофілін підвищує вміст простагланди­ну Е у клітинах мозкової речовини нирок, що сприяє підвищенню діурезу. Посеред­ником у цьому процесі,можливо, є цАМФ. Є думка, що диметилксантини пригнічу­ють реабсорбцію натрію за рахунок їх впливу на адренергічні структури нирки, станрегуляторів водно-сольового гомео­стазу.

Диметилксантини є слабкими діуретиками, тому їх застосовують тільки при хронічних захворюваннях у похилому віці та при незначних набряках.У зв'яз­ку з наявністю подразнювальної дії тео­філіну можливі диспепсичні явища. Еу­філін у високих дозах може знижувати артеріальний тиск, впливатина роботу серця, викликати зміни з боку травної системи.

 

 

ЛІКАРСЬКІ РОСЛИНИ

 

Спаржа - холодок лікарський (Asparagus officinalis L.), багаторічна рослина з родини ліліюватих. На Україні росте як бур'ян (гірка і не їстивна;її кореневища й гони мають сечогінні властивості і використовуються в медицині) і культивується; в їжу вживають варені молоді гони культивованоїрослини, багаті на білкові речовини (бл. 2%) вітаміни (А, В1, В2, С).

 

 

                          

 

Проліска дволиста

У народній медицині використовують цибулини проліска дволистої. Вони містять алкалоїд силіцил, дубильну кислоту, камедь та інші речовини імають сечогінні, відкашлюванні, а у великих дозах блювотні й проносні властивості. З квіток можна одержати блакитну фарбу.

 

 

 

ГАРБУЗ ЗВИЧАЙНИЙ (гарбуз столовий, кабак, диня) Cucurbita pepo Тыква обыкновенная

 

Насiння гарбуза проявляє гельмiнтогінну дiю, його використовують як засiб проти стьожкових i круглих глистiв. М'якуш гарбузавикористовують як сечогiнний, жовчогiнний та послаблюючий засiб. Вiдвар гарбузових черешкiв (хвостикiв) має сечогiнну дiю. Корiння гарбузастимулює статеву активнiсть (при iмпотенцiї).

 

 

 

 

 

 

 

 

Диетические и мочегонные свойства арбузов известны давно. При гипертонической болезни, недостаточности кровообращения, нефритах, подагре, болезнях печени и желчных путей, ожирении рекомендуется употреблять по 300-400 г мякоти арбуза 5 раз в день. Кроме того, мякоть арбуза отлично подходит для организации разгрузочных дней.

 

Серед відомих лікарських рослин при­близно у 70 — 80 % виявлено здатність посилювати виділення сечі. Однак за тра­дицією використовуєтьсясечогінна дія лише деяких рослин. Незважаючи на те що ця дія значно слабша порівняно з ба­гатьма сучасними діуретиками, лікарські рослини маютьсвої переваги, зокрема не­значна їх токсичність дає змогу застосо­вувати рослинні препарати тривалий час без побічної дії.

Листя мучниці (fol. Uvea ursi) — містять флавоноїди, а також глікозид ар­бутин (близько 6 %). Флавоноїди підви­щують діурез. В організмі арбутинроз­кладається з утворенням гідрохінону, яко­му властива протибактеріальна дія. Ви­користовують, як правило, відвари з роз­рахунку 0,5 — 1 г листя наодин прийом. Призначають 3 — 5 разів на день при за­пальних захворюваннях сечового міхура та сечових шляхів. Відвар не слід вжива­ти призахворюваннях нирок: гідрохінон подразнює їхню паренхіму.

Трава хвоща польового (Herba Equiseti) — містить велику кількість роз­чинної у воді силікатної кислоти, фла­воноїди, алкалоїди та інші речовини.Від­вару із трави хвоща польового властива сечогінна, дезінфікуюча і протизапальна дія. Призначають, як правило, у вигляді відвару з розрахунку 1—2 гтрави на прийом. Приймають 3 — 4 рази на день. Як і листя мучниці, траву хвоща польо­вого не слід вживати при захворюван­нях нирок: викликаєподразнення парен­хіми.

Листя ортосифона (нирковий чай -Fol. Orthosphonis) - містять глікозиди, сапоніни, алкалоїди та ін. Росте головним чином у Південно-Східній Азії,Індії, Індонезії. Вирощують у Криму, на Кавказі. Має слабку сечогінну і протизапальну дію. Широко застосовують при захворюваннях нирок і сечовихшляхів. Використовують у вигляді настою з розрахунку 1 — 2 г тра­ви на прийом. Приймають за ЗО хв до їди 2 — 3 рази на день. Побічна дія не ви­явлена.

Листя брусниці (fol. Vitisidaea) -містить флавоноїди, глікозиди, у тому чи­слі арбутин, органічні кислоти та ін. Най­частіше застосовують у виглядівідвару з розрахунку 1-2 г листків на прийом. Приймають 3 — 4 рази на день. Для лист­ків брусниці характерна слабка сечогінна, антисептична іпротизапальна дія. Не ре­комендують застосовувати при запальних захворюваннях нирок: викликає подраз­нення паренхіми.

Крім цих рослин сечогінна дія виявле­на у горицвіту весняного, квіток во­лошки синьої, ягід ялівцю звичайно­го, бруньок і молодих листків бе­резибородавчастої та ін.

ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО

ЗАСТОСУВАННЯ СЕЧОГІННИХ

ЗАСОБІВ

Сечогінні засоби іноді застосовують комбіновано при хронічній недостатно­сті серця, гострій і хронічній недостат­ності нирок та при деяких іншихзахво­рюваннях з порушеннями водно-сольо­вого обміну.

Найчастіше комбінують засоби з різним механізмом дії для активнішого виведення солей і води з організму. Поєднане застосу­вання препаратів,крім того, спрямоване на зменшення їх негативної побічної дії.

Для збільшення салуретичної і діуре­тичної дії осмотичні сечогінні комбінують з речовинами, які діють на рівні клітин ниркових канальців.Здебільшого в таких випадках застосовують маніт з кислотою етакрииовою або фуросемідом. Таку ком­бінацію призначають у випадках прове­денняфорсованого діурезу при отруєн­нях або за потреби швидкої дегідратації, наприклад при набряку мозку.

Часто комбінують активні діуретини, які діють на рівні базальної мембрани, з тріамтереном або спіронолактоном — препаратами, які діють на рівніапікаль­ної мембрани. При цьому зменшується можливість виникнення гіпокаліємії. За­стосування тріамтерену, амілориду з по­хідними бензодіазепінузапобігає пору­шенню кислотно-лужної рівноваги, а та­кож гшерурикемічній дії (таблетки «Тріампур», «Модуретик» та ін.).

 

Деякі сечогінні засоби здатні підсилю­вати дію препаратів інших груп. Так, си­льні діуретини (тіазиди, кислота етакринова, фуросемід) посилюютьдію гіпотен­зивних засобів (наприклад, алкалоїдів раувольфії) — таблетки «Адельфан-езидрекс», «Неокристепін», «Бринердин», «Кристепін» та ін.Тріамтерен і спіронолактон завдяки калійзберігаючій дії мо­жна застосовувати разом з серцевими глікозидами.

 

Сечогінні засоби потеціюють ефект багатьох протипухлинних засобів, збіль­шуючи чутливість клітин пухлини до ци­тостатиків. Слід пам'ятати, щоактивні салуретики (фуросемід, буфенокс, кислота етакринова) значно збільшують ототоксичиу дію антибіотиків.

УРИКОЗУРИЧНІ ЗАСОБИ

подагра

 

Порушення обміну пуринів або виве­дення нирками солей сечової кислоти — уратів — призводить до різкого підви­щення їх концентрації в крові.Кристали уратів відкладаються в суглобах, сухо­жилках, зв'язках, що викликає запален­ня і больовий синдром. Захворювання, зумовлене порушеннямобміну сечової кислоти і відкладанням уратів, назива­ють подагрою (грец. podagra — паст­ка). У сечових шляхах урати в кислому середовищікристалізуються, що часто призводить до утворення конкрементів (камінців) і розвитку нирковокам'яної хвороби. У таких випадках застосову­ютьурикозуричні засоби, а також речо­вини, які пригнічують синтез сечової кислоти. Урикозуричні засоби стимулюють ви­ведення сечової кислотинирками. Внаслі­док цього зменшується ЇЇ вміст у крові й тканинах. Вони пригнічують зворотне всмоктування сечової кислоти в ниркових канальцях.При цьому суттєвих змін в екскреції Н⁺, Na⁺, К⁺, та СІ не відбуваєть­ся. За тривалого застосування урикозуричних засобів можна ліквідувати або значнозменшити гіперурикемію, досягти припинення нападів подагри і розсмокту­вання відкладень сечової кислоти. До урикозуричних засобів належатьалопуринол, етамід, уродан та ін.

 

 

метаболізм пуринів

 

До лікарських засобів, що використо­вують при подагрі, входять препарати, які знижують рівень сечової кислоти в орга­нізмі, а такожсимптоматичні знеболюваль­ні засоби (ненаркотичні анальгетики — бутадіон, індометацин та ін.)

 

Класифікація. За механізмом дії лікарські засоби, які знижують рівень се­чової кислоти в організмі, поділяють на:

 

1. Засоби, які пригнічують утворення сечової кислоти, — урикодепресивні(алопуринол).

 

2. Засоби, які прискорюють виведення уратів з організму:

а)       пригнічують реабсорбцію сечової ки­слоти в ниркових канальцях (етамід);

б)      покращують розчинність уратів(уродан);

в)      сприяють розпушуванню сечових ка­мінців і виведенню їх з організму (фі­толізин, уролесан).

 

Алопуринол (мілурит) як інгібітор ксантиноксидази затримує окиснення гі­поксантину і ксантину, що пригнічує утво­рення сечової кислоти ізменшує її кон­центрацію в сироватці крові та сечі. Крім того, препарат пригнічує синтез пуринів. Алопуринол призначають хворим на по­дагру та іншізахворювання, які супро­воджуються гіперурикемією. Препарат ефективний навіть у тих випадках, коли лікування урикозуричними засобами ма­лоефективне, а також за наявності сечо­кислих конкрементів та недостатності ни­рок. У більшості хворих під впливом ало-пуринолу стають рідшимиподагричні кризи, зменшуються подагричні вузли, зникають запальні та інші прояви захво­рювання.

Препарат малотоксичний, його добре переносять хворі навіть у випадках три­валого застосування. На початку лікуван­ня можливе загостренняподагри, що, од­нак, не є приводом для припинення по­дальшого застосування алопуринолу.

 

Етамід пригнічує реабсорбцію сечо­вої кислоти в ниркових канальцях. Спри­яє виведенню її з сечею. Негативні яви­ща викликає рідко, проте можезатриму­вати виділення нирками пеніциліну та інших речовин. Призначають хворим на хронічну подагру, нирковокам'яну хворо­бу з кристалізацієюуратів та інші захво­рювання, які супроводжуються гіперури­кемією.

 

До урикозуричних засобів належать також бензобромарон (нормурат, хіпурик), аломарон (комбінований препарат алопуринолу табензобромарону), сульфінпіразон (антуран) та ін.

 

Уродан — легкорозчинні у воді гра­нули з виділенням вуглекислого газу. Комбінований препарат, до складу якого входять піперазину фосфат,гексаметилен-тетрамін, солі натрію та літію. Сприяє виведенню сечової кислоти завдяки під­вищенню її розчинності (солі піперазину і літію утворюють зсечовою кислотою лег­корозчинні комплекси). Певне значення мають зрушення кислотно-основної рів­новаги. Уродан призначають хворим насечокам'яну хворобу, хронічний поліарт­рит та ін.

При подагрі та сечокам'яній хворобі застосовують також лікарські засоби, дія яких зумовлена зміщенням рН сечі в бік лужної реакції (головнимчином під впли­вом цитратних йонів), що гальмує утво­рення і сприяє розчиненню камінців — маргуліт, ураліт, блемарен, солуран та ін.

 

GOUT ATTACK - Google Video

 

 

Відкладання солей пуринів

 

 

Завдяки спазмолітичній дії сприяють виведенню камінців із сечоводу і мають протизапальні властивості препарати лі­карських рослин — екстрактмарени красильної, оліметин, леспенефрил, авісан, уролесан, трава споришу, фітолізин та ін.

 

 

Маткові засоби

 

 

До засобів цієї групи належать лікар­ські речовини рослинного, тваринного і синтетичного походження, що мають здат­ність змінювати тонус іскоротливу акти­вність матки. Ці засоби поділяють на ті, що стимулюють скоротливу здатність міо-метрія, й ті, що знижують його тонус і при­гнічуютьскорочення.

 

 

Скоротлива функція матки забезпечу­ється тонкими нервово-гуморальними механізмами регуляції. Тономоторний ефект реалізується завдякипарасимпати­чним впливам за участю м-холінорецепторів. Симпатичні впливи активізують тонотропний ефект, тобто підвищення то­нусу і готовність доскоротливої реакції. Збудження симпатичної іннервації здійс­нюється шляхом активації ос-адренорецеп-торів, у той час як р-адренорецепторивикликають гальмівний ефект. Скорочен­ня матки стимулює і серотонін.

 

Потужними чинниками стимуляції мат­ки є гормональні засоби: гонадотропні гормони гіпофіза, естрогени, окситоцин, а також простагландини Е,F_2a. До цієї гру­пи належать також інші природні чинни­ки: солі кальцію, глюкоза, вітаміни.

 

Активність матки знижується під час блокади α-адренорецепторів і м-холінорецепторів, при збудженні β-адренорецепторів, під впливом гестагенів,деяких елект­ролітів і вітамінів.

 

 

 

Перша або друга група регулюючих чинників переважає залежно від терміну вагітності, фази менструального циклу, функціонального стану матки.Порушен­ня природної регуляції потребує застосу­вання лікарських речовин, більша части на котрих належить до природних мета­болітів. Введення цихречовин компенсує їх дефіцит у жінки.

 

Класифікація засобів, що стимулю­ють скорочення міометрія, пов'язана з ха­рактером скорочення матки, яке вони ви­кликають, і показанням допризначення.

Важливе значення має період пологової діяль­ності:

I        — період розкриття і розслаблення шийки матки;

II       — період вигнання — народження дитини, завдяки ритмічним скороченням матки, а також координованим узгодженим скороченням черев­ної стінки й тазового дна (перейми, потуги).

III      — вигнання плаценти.

 

Запліднення яйцеклітини

 

Кожна фаза у випадках патологічних зрушень потребує призначення спеціаль­них лікарських засобів.

Засоби, що стимулюють скоротливу здат­ність матки, можна розділити на дві гру­пи як за характером дії на матку, так і за використанням їх умедичній практиці.

 

Засоби, що впливають на біометрій

 

І. Засоби, що стимулюють скоротливу здатність матки.

1. Засоби, що стимулюють пологову ді­яльність (викликають ритмічні скорочен­ня матки): простагландин F_2a, простаглан­дин Е, окситоцин (2-5ОД), естрон, вітаміни, прозерин, солі кальцію.

2. Засоби для зупинки маткової крово­течі (викликають тетанічне скорочення матки): котарніну хлорид, ергометрину малеат, ерготамінугідротартрат, ерготал.

 

II. Засоби, що знижують тонус матки і пригнічують її скорочення: холінооблокатори (атропіну сульфат); β-адреноміметики (ізадрин, салбутамол,партусистен); засоби для наркозу (діазоту оксид, ефір для наркозу); транквілізатори (сибазон); гор­мональні речовини — гестагени (проге­стерон);вітаміни (токоферолу ацетат); магнію сульфат.

 

 

Менструальний цикл

ЗАСОБИ, ЩО СТИМУЛЮЮТЬ СКОРОТЛИВУ

 ЗДАТНІСТЬ МАТКИ

Це група засобів різного походження, які викликають і стимулюють ритмічні скорочення матки.

Засоби цієї групи використовують для збудження пологів (простагландини, окситоцин) і для активізації скорочень матки у випадках слабкоїпологової діяль­ності.

Провідне місце в механізмі скоротли­вої функції матки належить простаглан­динам (ПГ). Це похідні ненасичених жирних кислот, що маютьланцюжок із 20 атомів вуглецю і циклопентановий ра­дикал. Вони містяться в яєчниках, міометрії, менструальній крові. У кінці вагітнос­ті рівень ПГ різкопідвищується. Синтез ПГ із фосфоліпідів контролюється статевими гормонами. ПГ полегшують адренер­гічну передачу і збільшують рівень аце­тилхолінув крові.

 

Фармакодинаміка. Пр-F_2a (ензопрост, динопрост) пригнічує функцію жов­того тіла і блокує синтез прогестерону, під­вищуючи цим рівеньестрогенів у співвід­ношенні естрогени / прогестерон. Відбу­вається сенсибілізація міометрія до окситоцину, підвищується активність окситоциновихрецепторів.

 

рецептори окситоцину

 

Таким чином, ПГ, син­тез яких залежить від естрогенів, підси­люють їх ефект і сприяють утворенню пологової домінанти.

 

Простагландин F2 викликає стимуляцію як поздов­жнього (підвищення тонусу), так і колово­го (зростання частоти скорочень) м'язових шарівстінки матки. Перше скорочення виникає, коли настає межа еластичності м'язових волокон та їх здатності до розтя­гування. Поряд із скороченням тіламатки nr-F_2a сприяє розслабленню м'язів шийки матки, забезпечуючи їх координо­вану діяльність і народження дитини.

Простагландини групи Е викликають двофазну реакцію міометрія: у невеликій дозі — стимулюють, у надмірній — гальмують скорочення. У разіпоєднаного призначення переважає сти­мулюючий ефект.

Показання: збудження і стимуля­ція пологів, переривання вагітності (в біль­ших дозах).

Побічна дія простагландинів ви­являється диспепсичними явищами (ну­дота, блювання, пронос), підвищенням про­никності стінки судин. nr-F_2aсприяє під­вищенню спазму бронхів, особливо у хво­рих на бронхіальну астму, викликає тахі­кардію, звужує судини легень. Підвище­на доза його можевикликати артеріальну гіпертензію. ПГ-Е₂ (динопрост, простий Е₂) розширює бронхи і судини легень, зни­жує артеріальний тиск.

 

 

Виділення окситоцину

 

Активним засобом збудження і стиму­ляції пологів є окситоцин.

 

Фармакодинаміка. Механізм його дії полягає у взаємодії з рецепторами плаз­матичної мембрани клітин міометрія, сти­муляції аденілатциклазноїсистеми, підви­щенні внутрішньоклітинного вмісту Na⁺, Са²⁺, виникненню і поширенню потенціалу дії. Окситоцин у помірній дозі (3-5 ОД) викликаєритмічні скорочення матки, що сприяє вигнанню плода. Проте підвищен­ня дози до 10 ОД викликає не тільки по­частішання і підвищення інтенсивностіпереймів, а й небажаний ефект підвищен­ня внутрішньоматкового тиску, що може призвести до порушення плацентарного кровообігу.

Окситоцин треба вводити дуже повіль­но крапельно, пильно наглядаючи за ста­ном жінки. Застосовується також таблетована форма окситоцину —дезамінокситоцин для защічного введення (150 ОД) або за внутрішній матковий зів (12,5 ОД).

 

 

Естрон (фолікулін) та естрадіолу дипропіонат призначають під час по­логів для підвищення активності оксито­цину (гальмування окситоцинази йсен­сибілізації окситоцинових рецепторів).

 

Для поліпшення енергетики скорочень міометрія вводять внутрішньовенно глюкозу (40 % розчин) і стимулятор скоро­чень - кальцію хлорид (10 %розчин), що викликає інактивацію гальмівного біл­ка — тропоніну, а також сприяє взаємо­дії окситоцину з його рецепторами під час скорочення матки.

 

Стимуляція пологової діяльності реа­лізується також за допомогою медіаторно активних засобів прозерину, що активі­зує накопиченняацетилхоліну, окситоциновий фактор, та анаприліну, β - адрено-блокатора, який сприяє перевазі α-адренорецепторів.

 

 

Стимулювати ритмічні скорочення мат­ки можна призначенням серотоніну (20— 30 мг внутрішньовенно крапельно). Серо­тонін підвищуєінтенсивність дихання мітохондрій міометрія, взаємодіє з аденозинтрифосфорною кислотою, актоміозином, кальцієм. Він полегшує проникність клітин­них мембран для Са²⁺, який сприяє елект­ричній та механічній активності міометрія.

 

Деякий стимулюючий ефект виклика­ється гангліоблокуючими засобами: пахікарпіну гідройодидом (алкалоїд софо­ри товстоплідної) та ізоверином(синте­тична сполука). Механізм їх дії як засо­бів, що впливають на міометрій, полягає в безпосередньому впливі на його збудли­вість, одночасно вонивикликають блока­ду н-холінорецепторів автономних вузлів і зниження артеріального тиску.

 

Допоміжну роль у стимуляції полого­вої діяльності відіграють такі речовини, як хініну гідрохлорид та рицинова олія.

 

Хінін блокує окситоциназу, підсилюю­чи ефект окситоцину. Однак цей алкалоїд (протималярійний засіб) негативно впли­ває на серцеву діяльністьплода, що обме­жує його застосування. Рицинова олія— послаблювальний засіб, викликає актива­цію холінергічної системи, зростання кон­центраціїацетилхоліну, що зумовлює сти­муляцію тономоторної функції матки.

Допоміжний ефект викликають віта­мінні препарати. Аскорбінова кисло­та підвищує дію естрогенів (сприяє утво­ренню естрадіолу), тіаміну бромід— аце­тилхоліну (усуває гальмування холін-ацетилази і знижує активність холінес-терази).

У сучасній медичній практиці викорис­товують комплексний підхід до стимуля­ції пологової діяльності.

Поширені різноманітні схеми введення у певній послідовності препаратів з різни­ми механізмами дії. Треба мати на увазі, що чинникихронофармакологічного характеру, дія яких грунтується на особливості біо-ритмів пологової діяльності (акрофаза ме­таболічних змін в організмі жінки),можуть значно підвищувати лікарський ефект.

5.2. ЗАСОБИ ДЛЯ ПРИПИНЕННЯ МАТКОВОЇ КРОВОТЕЧІ

Це група лікарських речовин рослин­ного , тваринного і синтетичного походжен­ня, які викликають тонічні, спастичні ско­рочення матки.

Судини матки розташовані між волок­нами міометрія, тому в разі тривалого ско­рочення його вони перетискуються і кро­вотеча зупиняється.

 

 

 

 

Укр.		ріжки житні пурпурові.
Англ.:		Ergot, Rye ergot.

 

 

 

 

 

 

 

Найефективнішими засобами цієї гру­пи є алкалоїди маткових ріжків. Це склероцій гриба Claviceps ригригеа.що па­разитує на житі. Він міститьалкалоїди, похідні лізергінової кислоти:

 

Алкалоїди поділяють на 3 основні гру­пи: ерготаміну (ерготамін, ергозин); ерготоксину (ергокристин, ергокорнін, ергокриптин); ергометрину(ергометрин, ергометринін). Алкалоїди маткових ріжків без­посередньо діють на міометрій, виклика­ючи його скорочення.

 

Найефективнішим є ергометрин (у вигляді ергометрину малеату — Р-пропа-ноламіду лізергінової кислоти малеат), який

 

 

діє швидше й інтенсивніше, ніж інші алка­лоїди. Позитивною рисою ергометрину є також те, що він не має адреноблокуючої дії, властивої іншимдвом групам. Трива­ле застосування препаратів маткових ріж­ків, особливо ерготаміну та ерготоксину, призводить до спазму судин і ушкоджен­няендотелію. Розвивається хронічне от­руєння — ерготизм, який виявляється у двох формах: гангренозній і судомній. Така інтоксикація може настативнаслідок вжи­вання страви, що виготовлена з борошна, яке містить гриб Claviceps purpurea.

 

Похідні лізергінової кислоти частко­во виділяються з організму жінки ра­зом з грудним молоком. Тому тривале їх застосування може негативновідбитись на здоров'ї дитини, яку годує жінка. Саме через це ендометрин та інші пре­парати маткових ріжків для прискорен­ня інволюції матки требапризначати обережно.

Показання: кровотеча після пологів, маткова кровотеча, не пов'язана з полога­ми (метрорагія, кровотеча після аборту), потреба прискоренняінволюції матки (не­тривалої).

 

Протипоказання. Ні в якому разі не можна застосовувати препарати маткових ріжків для стимуляції полого­вої діяльності. Дві смертельні небезпекиможливі у такому разі. По-перше, це ас­фіксія плода у зв'язку з порушенням пла­центарного кровообігу, по-друге — розрив матки: препарати матковихріжків підви­щують тонус шийки і дна матки, залиша­ючи розслабленим якийсь сегмент, де й може виникнути розрив.

Гостре отруєння матковими ріжками та алкалоїдами, що отримують з них, про­являється психомоторним збудженням, психічними розладами,судомами, нудотою, блюванням, проносом, тахікардією.

 

Допомога. Призначають протиблювальні засоби, м-холіноблокатори, антикоагулянти, судинорозширювальні засоби. Допоміжним засобом длязупинки матко­вої кровотечі є окситоцин у підвищеній дозі — близько 10 ОД, що призводить до тривалого скорочення матки, і це може сприятиутворенню тромбу.

 

 

Гормональні рецептори в тканинах

 

Допоміжну роль при кровотечах в після­пологовому періоді відіграє також котарніну хлорид. Його можна застосовувати і для прискоренняінволюції матки.

 

 

 

Помірний вплив на підвищення тонусу матки мають рослинні екстракти — малі маткові засоби. Це трава чистецю, лис­тя барбарису, грицикизвичайні, що містять вітаміни, в тому числі кислоту аскорбінову і філохінон, органічні кислоти, сапоніни, глікозиди, велику кількість мікроелементів.

 

Підвищення тонусу міометрія при їх введенні поєднується із стимулюючим впливом на гемокоагуляцію, що призво­дить до припинення незначноїматкової кровотечі.

ЗАСОБИ, ЩО ЗНИЖУЮТЬ

ТОНУС І СКОРОТЛИВУ ЗДАТНІСТЬ

МАТКИ

Засоби цієї групи призначають для при­пинення надмірної пологової активності, а також у разі потреби оперативного втру­чання.

Дія цих засобів спрямована на ослаб­лення пологової домінанти, зниження ак­тивності м-холінорецепторів, підвищення функції гальмівних (3-адренорецепторів, активацію процесів гіперполяризації клі­тинних мембран.

Токоферол, як і прогестерон, засто­совують для профілактики передчасних пологів.

 

структура прогестерону

 

Деякі засоби цієї групи (атропін, екс­тракт беладонни звичайної, но-шпа) призначають для прискорення І періоду по­логів, розслаблення шийкиматки у випадку її спазму. У разі ригідності шийки матки вводять лідазу — ферментний препарат, що містить гіалуронідазу, яка викликає руйну­ванняпроміжної речовини — гіалуронової кислоти, що сприяє розширенню шийки мат­ки і утворенню пологового каналу.

Для розслаблення міометрія і уникнення передчасних пологів після 16 тижнів вагіт­ності застосовують (β₂-адреноміметик фенатерол (партусистен).Препарат при­значають усередину і внутрішньовенно. По­ряд зі зниженням тонусу та скоротливої ак­тивності міометрія він поліпшує матково-плацентарний кровообіг, що сприяє збіль­шенню концентрації кисню в крові плода.

 

 

фенотерол

 

Побічна дія: тремор, запаморочен­ня, нудота, блювання, зниження артеріального тиску, запор Протипоказання: серцево-судинні захворюванняматері, тиротоксикоз, глаукома, передчасне відшарування плаценти, порушення серцевого ритму плода, аномалії розвитку плода.