Мембрана клеток слизистого эпителия тонкой
кишки представлена G- белком и аденилат - циклазой. В норме регуляцию потребления и выхода жидкости через мембрану осуществляет аденилатциклазная система.
В норме существуют 2
конформационных состояния G-белка:
1) G+GTP- c повышением активности
циклазы и уровня цАМФ, что приводит к выходу жидкости из клеток в просвет кишечника.
2) G+GDP (после ферментативного
расщепления GTP до GDP)- со снижением активности циклазы и уровня цАМФ, что приводит к потреблению жидкости в энтероциты
Токсин состоит из двух субъединиц:
А(active) и B (binding), соединенных ss- связями.
Токсин внедряется А-субъединицей в
цитоплазму энтероцитов и в качестве мишени использует G-белок мембраны.
Токсин блокирует активность G-белка,
в результате G-белок постоянно присутствует только в одном конформационном состоянии (G+GTP) с
повышением активности циклазы и уровня внутриклеточного синтеза цАМФ, что приводит к постоянному выходу
жидкости в просвет кишечника. Это механизм диареи.
G+GTF->циклаза ->цАМф ->выход
жидкости
Коклюш – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое характеризуется
Затяжным течением
Наличием судорожного приступообразного кашля
Бордетеллы выделены в особую группу
B.pertussis – грамотрицательные палочки,
чувствительные к внешним воздействиям,
не переносят высушивания,
УФ, гибнут при 56 С
через 10-15 мин.
B.pertussis окраска по Граму
•Эндотоксин (ЛПС)- системное воздействие(лихорадка)
•Трахеальный цитотоксин ( муреин)
-деструктирует клетки реснитчатого эпителия
•Коклюшный токсин – белок, нарушающий хемотаксис нейтрофилов, процесс фагоцитоза
Механизм действия: воздействуя на G-белок
клеточной мембраны, способствует повышению внутриклеточного синтеза цАМФ и выделению слизи из клеток эпителия в виде вязкой мокроты
Дифтерийный токсин (Corynebacterium diphtheriae) и экзотоксин А синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa).
Эти токсины действуют на мишень - фактор элонгации EF-2, принимающий участие в транспорте иРНК на рибосомы, где происходит синтез белка.
Токсин служит катализатором переноса аденозин-дифосфат-группы (ADP) c коэнзима
NAD на EF-2 (белок-мишень).
ADP-рибоза инактивирует EF-2, происходит
блокада синтеза белка и деструкция клеток. Т->EF-2->иРНК->рибосомы
