|
Гиалуронидаза - стафилококки, |
|
стрептококки, пневмококки, менингококки, |
|
клостридии, возб. дифтерии. Субстрат - |
|
гиалуроновая к-та в составе соединительной |
|
ткани |
|
Механизм: фермент способствует |
|
возбудителю проникать в соединительную |
|
ткань и далее в межклеточное пространство. |
|
Нейраминидаза |
|
- возб.дифтерии, холерный вибрион, |
|
миксовирусы. При холере - это фактор |
|
проницаемости для токсина. |
|
Механизм: при воздействии на субстрат |
|
(гликопротеины и -липиды) освобождаются |
|
сиаловые кислоты. Нейтраминидаза |
|
штаммаТ стрептококков ассоциируется с |
|
развитием гломерулонефрита. |
|
Плазмокоагулаза: |
|
Стафилококки. Механизм: |
|
взаимодействует с активатором плазмы с |
|
образованием тромбоподобного вещества, |
|
которое превращает фибриноген в фибрин. |
|
Вокруг возбудителя образуется чехол из |
|
фибрина. |
|
Протеазы: холерный вибрион, |
|
стрептококки. |
|
Механизм: лизируют слизь, открывая |
|
доступ вибриона к энтероцитам |
|
Фибринолизин –стафилококки, |
|
стрептококки, синегнойная палочка |
|
Механизм: растворяет сгустки фибрина вокруг |
|
очага воспаления и способствует |
|
распространению возбудителя |
|
Коллагеназа – клостридии – |
|
возбудители газовой гангрены. |
|
Механизм: вызывает гидролиз коллагена |
|
мышечных волокон, усиливает проницаемость |
|
для возбудителя |
|
Это вещества, способные изменять |
|
клеточный метаболизм |
|
макроорганизма с проявлением |
|
токсических и повреждающих |
|
эффектов. |
|
По химической природе различают |
Белковые токсины и липополисахариды
|
Белковые токсины (экзотоксины). |
|
Их продуцируют и секретируют в |
|
окружающую среду Грам+ и Грам- |
|
бактерии |
|
Липополисахариды |
|
(эндотоксины).ЛПС - это элементы |
|
клеточной стенки Грам- бактерий |
Сложный липополисахаридный комплекс, содержится в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяется в окружающую среду при лизисе бактерий.
ЛПС включает 3 ковалентно-связанных компонента:
Липид А
Центральный олигосахарид
О- антиген
|
Эффективность : проявляется при |
|
необычно низких концентрациях; их относят |
|
к сильно действующим ядам и отравляющим |
|
веществам. |
|
Иммуногенность - способность |
|
вызывать продукцию |
|
антитоксических антител |
|
Ферментативная активность |
|
Период продукции: в фазу роста |
|
(палочка дифтерии), в период |
|
формирования спор (клостридии). |
|
Сигналом запуска продукции холерогенного |
|
токсина служит прикрепление вибриона к |
|
энтероцитам с помощью токсин- |
|
корегулирующих пилей (TcP), несущих на |
|
концах белки-адгезины |
А. Токсины, секретируемые во внешнюю среду
(дифтерийный токсин)
B. Частично секретируемые токсины (ботулинический токсин и столбнячный
тетаноспазмин) –большая часть остается
внутри бактериальной клетки, а часть токсина
выделяется и проникает в клетки макроорганизма
C. Несекретируемые токсины (токсин Шига и шигаподобные токсины)
-освобождаются только после гибели и распада клетки-продуцента
Энтеротоксины и коклюшный токсин
Механизм: Токсины, активирующие пути
метаболизма вторичных мессенджеров:цАМФ
Цитотоксины Механизм: блокада синтеза белка
Нейротоксины МЕХАНИЗМ: это токсины-
-протеазы. Токсин (полипептид А) поступает в
тормозные нейроны спинного мозга, которые регулируют активность мото -нейронов с помощью синаптобревина, ответственного за
функцию синапсов и выход нейромедиаторов. Токсин
– протеаза разрушает синаптобревин.
Эти токсины способствуют усилению синтеза
цАМФ, к которому чувствительны физиологические функции макроорганизма (токсин холерного вибриона, коклюшный токсин).
Холероген действует в тонкой кишке, усиливает активность аденилатциклазы
Коклюшный токсин – действует в респираторном тракте, изменяет активность аденилатциклазы.
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах),
Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)
