6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом поражении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко возникает при введении больному лс на основе масел.Очень часто например при перелом длирнных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется,омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становиться опасное, если выключается 2/3 легочных каппиляров.Тогда развивается острая легочная нед.и остановка сердца. Смертельный исход может наступить при жировой эмболии каппиляров мозга, что ведет к появлению множественных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия- возникает при отрыве тромба или ео части. Если эмболами становятся тромбы из вен бкк или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии.Возникает ТЭЛА.

При тромбоэмболии мелких ветвей ЛА развивается геморрагический инфаркт легокого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. В генезе смерти при ТЭЛА придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветваей ЛА и венечных артерии сердца.

Источником тромбоэмболии бкк служат тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, распол.между трабекулярными мышцами ЛЖ, в ушке ЛП или аневризме сердца,аорте и др артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктом во многих огранах.

8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.

Возникает,когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет каппиляров. Это мб комочки склеившихся бактерий или грибов,животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплпвлении тромба. На месте закупорки сосуда бак.эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудок мкк - в легких, при эмб.сос.бкк-почках,селезенке,сердце и др.

9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.

Злокачественные опухоли дают метастазы. Метастазирование проявляется тем,что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, обрзуют опухолевые эмболы,уносятся током крови и лимфы от основного узла,задерживаются в каппилярах органов или в л/у и там размножаются. Так возникают метастазы или вторичные опухолевые узлы в печени,легих,головном мозге, л/у и др орг.

Для "выбора" опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему,с помощью которой распознают "органоспецифичную аффинность" кровеносного или лимфатического русла.

М.мб. гематогенными,лимфагенными, имплантационными и смешанными.Например для сарком характерно гематогенное метастазирование,для рака -лимфогенное. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам,прилежащим к узлу опухоли.

В М.нередко возникает некроз и кровоизлияние.Метастатические узлы растут быстрее,чтое основной узел,и поэтому нередко крупнее его.