Лекция 5

Центральная нервная система

К ЦНС относится спинной и головной мозг.Все остальные нервные структуры (корешки, ганглии, сплетения, нервы) относятся к периферической нервной системе.

Функции ЦНС:(1) Все процессы, связанные с восприятием, переработкой и хранением информации (сенсорные системы),(2) Регуляция функций опорно-двигательного аппарата (двигательные системы), (3) Регуляция деятельности внутренних органов (вегететивная нервная система), (4) У человека – высшие проявления нервной деятельности (сознание, мышление, др).

Принципы регуляции– принцип саморегуляции, системный принцип.

Типы регуляции– (1) регуляция по отклонению (отклонение регулируемого параметра требует восстановления его на прежнем нормальном уровне); (2) регуляция по опережению (возможное отклонение регулируемого параметра требует предупреждения этого отклонения до того, как оно произойдет).

Механизмы регуляции–нервнаярегуляция(быстрая, точная, кратковременная) и гуморальная регуляция (медленно развивающаяся, генерализованная, долговременная). Влияют друг на друга и дополняют друг друга.

Нервизм– представление о ведущей роли нервной системы в регуляции всех функций (нервная система, а не гуморальная, обеспечивает взаимодействие организма с внешней средой; нервная система, а не гуморальная, способна к научению и хранению информации в памяти).

Виды влияния нервной системына органы и ткани: (1) пусковое влияние (сигнал к началу деятельности); (2) модулирующее влияние (усиление или ослабление деятельности); (3) адаптивное влияние (долговременное, приспособительное изменение деятельности). Эти влияния связаны с изменением электрофизиологических процессов, уровня метаболизма и кровоснабжения.

В основе деятельности ЦНС лежит рефлекторный принцип (Декарт, 17 в) – «отражение».

Рефлекс– ответная реакция организма на действие раздражителя с участием нервной системы.

Рефлекторная дуга– комплекс нервных структур, необходимых для осуществления рефлекса.Пять частей рефлекторной дуги:(1) рецептор, чувствительное нервное окончание;

(2) чувствительный (афферентный) нервный путь; (3) ЦНС (центральная часть рефлекторной дуги, вставочные нейроны); (4) двигательный (эфферентный) нервный путь; (5) рабочий орган.

Рецептивное поле рефлекса– совокупность рецепторов, при раздражении которых возникает определенный рефлекс (например, рецептивное поле глотательного рефлекса – корень языка).

Латентное время рефлекса – от начала действия раздражителя до начала ответной реакции рабочего органа. Это время, необходимое на возбуждение рецептора, проведение по нервным волокнам, проведение через ЦНС (включает также латентный период рабочего органа).Центральное время рефлекса(проведение через ЦНС) зависит от количества синапсов в цепи нейронов).

ФИЗИОЛОГИЯ НЕЙРОНА

Нервная система, как и всякая другая ткань, состоит из отдельных клеток (нейронов). Это окончательно доказано в середине ХХ века с помощью электронной микроскопии. Существует около 50 000 разных типов нейронов. Основные классификации нейронов:

(1) описательная, по величине и форме нейронов (звездчатые, корзинчатые, большие и малые пирамидные и т.д.)

(2) по количеству отростков (униполярные, биполярные, мультиполярные)

(3) в зависимости от длины аксона (длинноаксонные, короткоаксонные, безаксонные)

(4) в зависимости от химического медиатора (холинергические, адренергические и т.д.)

(5) по характеру влияния на иннервируемую клетку (возбуждающие, тормозные)

(6) в зависимости от функции (чувствительные, вставочные, двигательные)

(7) учитывая электрофизиологические характеристики (импульсные, безымпульсные) и т.д.

Строение типичного нейрона:тело нейрона – трофический центр клетки, где расположено ядро;дендриты– отростки нервной клетки, которые воспринимают сигналы и направляют их к телу нейрона;аксонный холмик– начальная часть аксона – место, где происходит генерация потенциала действия;аксон– единственный отросток нервной клетки, по которому сигналы направляются от тела нейрона;нервное окончаниеаксона – место выделения медиатора.

Синапсы ЦНС– структуры, необходимые для передачи сигналов от одной нервной клетки к другой. На поверхности нейрона насчитывается от 100 до 100 000 синапсов, 85-95% которых расположены на дендритах (аксо-дендритические, дендро- дендритические, сомато- дендритические) и 5-15% - на теле нейрона (аксо-соматические, дендро- соматические, сомато- соматические). Существуют также аксо-аксональные синапсы.

По механизму передачи сигнала различают синапсы электрические и химические.Сравнительная характеристика электрических и химических синапсов:

Электрические	Химические
синаптическая задержка отсутствует	синаптическая задержка 1-2 мсек
работают без утомления	быстро утомляются
мало чувствительны к гипоксии	очень чувствительны к гипоксии
не происходит трансформации сигналов	происходит трансформация сигналов (переработка информации)
двухсторонняя передача возбуждения	односторонняя передача возбуждения (фактор координации нервной деятельности)
только возбуждающее влияние	как возбуждающие, так и тормозные влияния (фактор координации нервной деятельности)
не сохраняют следов предшествующего возбуждения (последействие отсутствует)	сохраняют следы предшествующего возбуждения (длительное последействие лежит в основе памяти)

В ЦНС человека все синапсы (за редчайшим исключением) х и м и ч е с к и е (!)

Структура синапса:пресинаптическая мембрна, синаптическая щель (20-30 нм), постсинаптическая мембрана.

Медиаторы ЦНС:несколько десятков медиаторов можно разделить на две большие группы:

(1) низкомолекулярные медиаторы кратковременного действия

(2) высокомолекулярные медиаторы долговременного действия

Низкомолекулярные медиаторы кратковременного действия:

Класс I– ацетилхолин

Класс II– амины (норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин)

Класс III– аминокислоты (глютамат, аспартат, глицин, гамма-аминомасляная кислота)

Класс IV– оксид азота (NO)

Высокомолекулярные медиаторы долговременного действия(нейропептиды):

а) гипоталамические рилизинг-гормоны

б) пептидные гормоны гипофиза

в) гастро-интестинальные пептиды (встречаются и в головном мозге)

г) пептиды различных тканей (ангиотензин, брадикинин и др.)

Общая характеристика нейропептидов: синтезируются в теле нейрона, по аксону поступают в нервное окончание (со скоростью несколько см в день), выделяются и повторно не используются. Нейропептиды в среднем в 1000 раз эффективнее низкомолекулярных медиаторов и действуют долго (дни, месяцы, годы). Наши знания о функции нейропептидов пока недостаточны.

Примечание:один нейрон выделяет низкомолекулярный медиатор только одного типа (и дополнительно – нейропептиды (один или несколько).

Примечание:пути удаления низкомолекулярного медиатора из области синапса – а) диффузия за пределы синапса, б) обратный захват пресинаптическим окончанием, в) расщепление с помощью ферментов (самый быстрый путь).

МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНА

Потенциал покоятела нейрона равен примерно -60 мв (в то время как в толстых нервных волокнах -80 и даже -90 мв). Сравнительно низкий уровень ПП позволяет путем деполяризации (токи натрия, кальция в клетку) и гиперполяризации (ток калия из клетки или ток хлора в клетку) контролировать возбудимость нейрона.

Реакция нейрона на одиночный импульс: (1) возбуждение пресинаптического нервного окончания, (2) вход кальция в пресинаптическое окончание и выделение от1 до 10 пузырьков медиатора в синаптическую щель, (3) взаимодействие медиатора со специфическими молекулярными рецепторами постсинаптической мембраны, (4) открытие ионных каналов, (5) движение ионов натрия (в клетку) и калия (из клетки), (6) незначительная деполяризация постсинаптической мембраны (до 1 мв). (Возбуждения нейрона не происходит!)

Реакция нейрона на серию импульсов: в каждом синапсе под действием серии импульсов, поступающих к пресинаптическому нервному окончанию (50-100 имп), происходитвременная суммацияпостсинаптического потенциала и формируется ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) амплитудой 10 мв и продолжительностью 10 мсек ВПСП распространяется по дендриту (тонкому немиелинизированному волокну) к телу нервной клетки электротонически, т.е.быстро уменьшаясь до 0. Тело нейрона или не деполяризуется, или деполяризуется незначительно. (Возбуждения нейрона не происходит!)

(Свойства ВПСП(локальный ответ): зависит от количества медиатора, суммируется, распространяется с затуханием, увеличивает возбудимость нейрона).

Возбуждение нейрона происходит только в том случае, если множество ВПСП возникает на дендритах и теле нейрона одновременно (пространственная суммация). Только в этом случае деполяризация нейрона в области аксонного холмика может дойти до критического уровня – и произойдет генерация ПД. (Аксонный холмик – наиболее возбудимая часть нейрона. Здесь самый низкий пороговый потенциал и большое количество потенциал-чувствительных ионных каналов).Примечание:чем больше степень деполяризации мембраны аксонного холмика, тем больше частота ПД, которые здесь возникают – и распространяются далее по аксону.

МЕХАНИЗМ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНА

Торможение – активный процесс, который препятствует развитию возбуждения, т.е. генерации ПД и выделению медиатора из нервных окончаний. Торможение выполняет а) защитную (охранительную) функцию и б) координирующую функцию.

Впервые торможение было обнаружено в периферической нервной системе (братья Вебер, 1845 вагусное торможение сердца), а затем и в ЦНС (смотри опыты И.М.Сеченова, Гольца).

Постсинаптическое торможение возникает в нейроне под действием специальной тормозной клетки (например, клетки Реншоу в спинном мозге):(1) возбуждение пресинаптического нервного окончания тормозной клетки, (2) вход кальция в пресинаптическое окончание и выделение медиатора (например, глицина) в синаптическую щель, (3) взаимодействие медиатора со специфическими молекулярными рецепторами постсинаптической мембраны, (4) открытие ионных каналов, (5) движение ионов хлора (в клетку) и/или калия (из клетки), (6) гиперполяризация постсинаптической мембраны (ТПСП)

(Свойства ТПСП(локальный ответ): зависит от количества медиатора, суммируется, распространяется с затуханием, уменьшает возбудимость нейрона).

Пресинаптическое торможение возникает в пресинаптическом нервном окончании, подходящем к нейрону, под действием специальной тормозной клетки (аксо-аксональный синапс). В аксо-аксональном синапсе под действием тормозного медиатора (например, ГАМК) происходит стойкая, длительная деполяризация. Длительная деполяризация приводит к инактивации натриевых каналов в мембране нервного окончания. Поэтому потенциал действия не проходит по нервному окончанию и медиатор из нервного окончания не выделяется. Возбудимость самого нейрона при этом не меняется, он способен воспринимать другие сигналы, идущие к нейрону по другим пресинаптическим нервным волокнам. Пресинаптическое торможение выключает только отдельные синаптические входы нейрона, т.е. регулирует поток сигналов, идущих к нервной клетке, к нервному центру (и к ЦНС).

Лекция 6