2. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1)

3. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией

4. Дополнительные исследования:

• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)

5. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)

6. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

7. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения

8. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ

9. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)

10. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз

11. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).

12. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов

Маша И., 8 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость при обычных нагрузках, плаксивость, непроизвольные движения лицевой мускулатуры, размашистые непроизвольные движения рук и ног, трудности при одевании, неустойчивость, нарушение походки. Из анамнеза известно, что 3 недели назад девочка перенесла фолликулярную ангину с высокой температурой, амбулаторно получала антибактериальную терапию с положительным эффектом. Была выписана в школу. Через 7 дней после выписки появилась повышенная утомляемость, нарастающее ухудшение почерка, размашистые некоординированные движения, повысилась температура тела до 37,5-38,2°С. Ребенок осмотрен участковым педиатром, в клиническом анализе крови патологических изменений не выявлялось. Был диагностирован грипп, астенический синдром, назначена противовирусная терапия. Неврологические симптомы нарастали: усилились проявления гримасничанья, перестала себя обслуживать из-за размашистых гиперкинезов. Мать привезла ребенка в приемное отделение больницы.