- •Введение
- •Эшерихиоз
- •Сальмонеллез
- •Протейная инфекция
- •Клебсиеллез
- •Дизентерия свиней
- •1. Препараты, применяемые при дизентерии
- •Стрептококкозы
- •Цервикальный лимфаденит.
- •Мыт лошадей
- •Псевдомоноз
- •Анаэробная энтеротоксемия
- •Листериоз
- •Лептоспироз
- •Актинобациллезная плевропневмония поросят
- •Гемофилезный полисерозит поросят
- •Бордетеллез поросят
- •Хламидиоз
- •Энзоотическая пневмония свиней
- •Заразный насморк крольчат
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота
- •Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота
- •Парвовирусная инфекция
- •Вирусная диарея
- •Ротавирусная диарея телят
- •Коронавирусная инфекция телят
- •Ротавирусный энтерит поросят
- •Вирусный гастроэнтерит свиней
- •Энтеровирусный энцефаломиелит свиней (болезнь тешена)
- •Болезнь ауески
- •Грипп поросят
- •Грипп жеребят
- •Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз
- •Миксоматоз кроликов
- •Особенности развития инфекционных болезней в производственных условиях
- •3. Схема этиопатогенеза смешанных кишечных инфекционных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных
- •Общие принципы комплексного лечения респираторных инфекционных болезней
- •Общие принципы комплексного лечения желудочно-кишечных инфекционных болезней
- •Оглавление
Энтеровирусный энцефаломиелит свиней (болезнь тешена)
Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), — вирусная болезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляющаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конечностей.
Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название — болезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди заболевших свиней, достигала 80—100 %. В дальнейшем болезнь быстро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937—1957), Африку (1947). В Великобритании заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтеровирусный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болгарии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.
О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.
С момента появления болезни в нашей стране проведен широкий комплекс научных исследований по изучению физико-химических и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профилактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.
С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энцефаломиелит свиней по представлению Международного эпизоотического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефаломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.
Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов свиней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена — возбудители группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые изменения. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.
На территории России циркулируют как минимум два иммунологических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломиелита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воронежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуляция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородской областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».
В крови больных и переболевших животных появляются специфические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.
В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репродуцируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24—72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5—7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4—8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6— 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов болезни содержание вируса в тканях центральной нервной системы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.
Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яичников и других органов поросят 3—8-недельного возраста и эмбрионов свиней с образованием бляшек.
По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 "С теряет активность через 10 мин; при 37 "С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 "С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 "С до 20 мес, в замороженном виде — годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2—8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприимчивы поросята до 1—2 мес.
Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кролики являются биологическими переносчиками возбудителя болезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей — не менее 60, собак — не менее 26, кроликов — 8 сут после перорального заражения вирусом, в организме морских свинок — не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические переносчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окружающую среду с экскретами.
В результате моделирования эпизоотического процесса при болезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обусловливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита — болезни Тешена.
Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30—90 %.
Источник возбудителя инфекции — клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус сохраняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и экскретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.
Животные заражаются через пищеварительный тракт и респираторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персонал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из общественных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, поступающее с мясокомбината или рынка.
Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения вирусного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистрируется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиелита свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белгородская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Московская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999— 2003 гг.).
Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поражает мозжечок и спинной мозг.
Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, вакуолизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятельности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.
Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3—4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органического фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 7— 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство координации движения. Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются клинические признаки поражения центральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.
При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается энцефалит, параличи и животное погибает.
Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением центральной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, парезом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повышением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимущественно на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.
У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40—41 "С. После проявления признаков параличей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчивается обычно гибелью животных.
При подостром течении признаки поражения центральной нервной системы выражены менее резко.
При хроническом течении энцефалит не развивается или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздоравливают, но поражения центральной нервной системы остаются. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).
Патологоанатомические признаки. Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоизлияния.
При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, вакуолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких артериальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижизненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой метод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизистой прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.
Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной системы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заражают интрацеребрально поросят в возрасте 1—2 мес, а также чувствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на основе физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также можно установить по наличию у больных, переболевших или латентно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.
Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления концентрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.
Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных — вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поросенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой метод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагностики.
Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бешенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.
Лечение. Больных животных не лечат, их подвергают убою. Однако имеются данные о положительных результатах лечения свиней в начальной стадии болезни применением тетраолеона в дозе 500 000 ЕД на 50 кг массы животного и цианкобаламина (витамина Bt2) в дозе 2—3 см3 в течение 5—7 дней совместно с питательными клизмами до 1 л, внутривенными инфузиями (в ушную вену) до 50 см3 40%-ного раствора глюкозы и 300—500 мг аскорбиновой кислоты, а также 2—Зсм3 на голову 1%-ного раствора димедрола.
Иммунитет. Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образованием специфических антител. Приобретенный иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам.
Для специфической профилактики энтеровирусного энцефаломиелита свиней разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированную формолвакцину применяют в Германии, Польше, Словакии. У нас рекомендована инактиви-рованная культуральная эмульгированная вакцина против энзоотического энцефаломиелита (болезни Тешена) свиней, которую применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет привитых животных наступает через 2 нед после вакцинации и сохраняется не менее 11 мес.
В настоящее время в нозоареале болезни Тешена циркулируют минимум два иммунологических подтипа возбудителя. Антигенную гетерогенность вируса необходимо учитывать при проведении вакцинопрофилактики. В связи с этим изготовлена инактивированная эмульсионная бивалентная вакцина против энтеровирусного энцефаломиелита (болезни Тешена), включающая штаммы «Навля-96» и «Закарпатский». Она на 40 % эффективнее моновакцины на основе штамма «Закарпатский» в очагах болезни, где циркулирует вирус болезни Тешена 1-го подтипа.
Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения болезни хозяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профилактическое карантирование при поступлении животных в течение 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах.
Руководители хозяйств обязаны не допускать:
хозяйственных связей с неблагополучными по энтеровирусно-му энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пунктами; ввода на территорию свинофермы свиней, принадлежащих населению;
въезда на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием;
использования в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.
В нашей стране с установлением болезни Тешена в 1973 г. мероприятия по ее ликвидации стали проводить как с применением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, так и без него, но с обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья свиней, в том числе в угрожаемой зоне.
В случае установления энтеровирусного энцефаломиелита свиней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают:
вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней;
перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства;
посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных;
выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без его санитарной обработки, а также выход из него людей в спецодежде и спецобуви.
Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по болезни Тешена зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают профилактическим прививкам согласно наставлению по применению вакцины против энтеровирусного энцефаломиелита.
Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакцинируют.
Проводят дезинфекцию помещений и инвентаря через каждые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, раствор натрия ги-похлорида или осветленный раствор кальция гипохлорида, содержащие 3 % активного хлора, 1%-ный раствор йодеза, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С в разведении 1: 200. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помещений.
Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при условии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются ограничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение бмес.