Лептоспироз

Лептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая болезнь жи­вотных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорад­кой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции же­лудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.

Возбудитель. В 1914 г. возбудителя выделили в Японии R. Inado и соавт. Первые случаи болезни у нас в стране зарегистрированы Б.Г. Базилевским в 1928 и 1929гг., С.Н.Никольским и сотр. в 1935 г. Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А. А. Авроров и М. В. Земсков (1937), свиней — A. Klarenbeck, I.Wissner (Нидерланды, 1937), В.И.Терских (1941), лошадей — Рассказчиков (1938), С. Н. Никольский и соавт. (1939), лисиц и песцов — С. Я. Любашенко (1940, 1941). Первую вакцину предло­жил С. Я. Любашенко (1940). Исследователи Ю. А. Малахов, А. А. Глушков и другие внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.

Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лепто-спир-паразитов — L. interrogans и лептоспир-сапрофитов — L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы (Ю. Г. Чер­нуха, 1979). На территории России лептоспироз сельскохозяй­ственных животных и собак вызывают лептоспиры серогрупп Grippotyphoza, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis. В этиологической структуре лептоспирозных заболева­ний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей длиной 7— 14 мкм, загнутых на одном или обоих концах, встречаются и бес-крючковые формы, и обладающих разнообразными движениями. Активная подвижность — один из существенных диагностических признаков рода Leptospira. Условия для их размножения: темпера­тура 26—28 °С (23—32 °С) и рН 7,2—7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, вклю­чающих сыворотку крови кролика или барана.

В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов возбудите­ли сохраняются до 6—7 дней, в почках животных этих же видов — до 12 дней, в замороженной сперме— 1—3 года, в воде рек и озер — от 2 до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч. Нагревание до 76—96 °С инактивирует их почти мо­ментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие тем­пературы консервируют лептоспир.

Лептоспиры сохраняют вирулентность в течение 7 лет, в засо­ленном мясе (4,8 % NaCl) выживают до 10 дней. Растворы, содер­жащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты, разрушают лептоспир за 5 мин, а 1%-ный раствор натрия гидроксида — почти момен­тально.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях лепто-спирозом чаще болеют поросята и телята. Восприимчивы также | буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, ;-. кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши, а также другие j животные из отряда грызунов, насекомоядных, хищных и сумча-\ тых. Из лабораторных животных экспериментальному заражению подвержены золотистые хомяки 20—30-дневного возраста, кроль-чата-сосуны в возрасте 10—20 дней и беременные морские свин­ки, щенки собак до 18—23-дневного возраста, котята, белые и се­рые мыши, крапчатые суслики, полевки и др.

Лептоспироз широко распространен на территории России, ин-фицированность у овец и коз составляет 2,20 %, свиней — 8,36 %, лошадей — 12,45 %, крупного рогатого скота — 16,55 % и собак — 19,59 %. Болеют животные любого возраста, но молодые более вос­приимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основные возбудители лептоспироза свиней — L. pomona и L. tarassovi, крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona и L. grippothyphosa, мелкого рогатого скота — L. grippo-thyphosa, L. pomona и L. tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражается L. grippothyphosa и L. hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов — основных резервуаров лептоспир данных серог-рупп. Основные хозяева лептоспир серогрупп tarassovi и pomona (сероварианты monjakov и rotopa) чаще всего свиньи и крупный ро­гатый скот. Собаки являются наиболее инфицированными и недо­статочно вакцинированными животными. Этиология лептоспиро­за у них представлена лептоспирами серогрупп canicola (62,45 %) и icterohaemorrhagiae (26,61 %); в отдельных регионах инфицирова­ние собак L. canicola достигает 93,94 %.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразде­ляются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомояд­ные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудите­лей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, круп-| ный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формиру­ющие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Они вы­деляют лептоспир с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологи-ческую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимп­томно» больные животные-лептоспироносители. Лептоспироно-сительство после переболевания или скрытого инфицирования у крупного рогатого скота длится 1,5—бмес, у мелкого рогатого скота — 6—9 мес, у свиней — от 15 дней до 2 лет.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоно-сителей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, по­чву, подстилку и др. объекты внешней среды, через которые зара­жаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя основной — водный путь. Чаще животные заражают­ся при водопое, при поедании трупов грызунов-лептоспироноси-телей или кормов, контаминированных мочой этих грызунов. Возможно и внутриутробное заражение крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя поло­вым путем, через поврежденные участки кожи (царапины, поре­зы, раны и укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полос­тей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь возможна в любое время года, но у животных с паст­бищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Проявляется в виде эпизоотических вспышек и спорадических случаев.

Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза — пре­обладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироно-сительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5— 60 мин проникают в кровь и различные органы, лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их рас­пространения. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови живот­ных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир ан­титела.

В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной пе­ченью для производства желчного пигмента билирубина. Эту фун­кцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, нахо­дящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билиру­бин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасы­вания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой кгшнический признак — гемо-глобинурия или гематурия.

Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. В связи с этим постепенно появляются кровоизлия­ния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта и коже. В результате развивающейся в патогенетическом цикле лептоспироза интоксикации капилляры кожи и слизистых сужаются, закупориваются тромбами. Это нару­шает питание тканей, вследствие чего появляются некрозы.

Клинические признаки. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

Острое течение болезни наблюдается чаще у телят в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюн­ктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже ро­говица (кератит).

При гематологическом исследовании устанавливают уменьше­ние количества эритроцитов от 3 до 1 млн в 1 мкл крови, гемогло­бина — от 8 до 16 г/л. Содержание билирубина в крови резко уве­личивается, количество же сахара снижается в 8—10 раз.

Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях вы­раженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них по­вышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппе­тит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.

При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и сла­бость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буй­ство. Высокая температура тела держится в течение первых не­скольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных разви­вается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирую­щий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена сла­бее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стой­кими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

Хроническое течение лептоспироза встречается ред­ко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением темпе­ратуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение ды­хания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

Атипичная (абортивная) форма болезни проявля­ется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратков­ременное повышение температуры тела, легкое угнетение, блед­ность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

У поросят острое течение лептоспироза наблюдают преимуще­ственно у сосунов 1—6-недельного возраста и 2—3-месячных отьемышей. У больных отмечают высокую температуру тела (41— 41,5 °С), угнетение, потерю аппетита, иногда жажду, шаткую не­уверенную походку, паралич конечностей, судороги мышц шеи, спины, конечностей, иногда эпилептоформные припадки, диа­рею, реже запор, рвоту, серозно-гнойный конъюнктивит, слезоте­чение, отек и склеивание век. Животные забиваются в угол, угне­тены и подолгу лежат или стоят.

На 3—4-й день болезни у некоторых поросят слизистые обо­лочки и кожа приобретают желтушное окрашивание. Щетина взъерошена, покрыта грязно-серыми струпьями. Кровь в моче об­наруживают редко. Животные быстро худеют. Сердечная деятель­ность ослабевает, в результате чего развивается застойная гипере­мия (цианоз) кожи. В толще кожи за ушами, в области промежно­сти, на шее, спине могут быть точечные очаговые или полосчатые кровоизлияния. Болезнь продолжается 3—7 дней. Многие порося­та погибают на 2—4-й день болезни, а из оставшихся в живых — превращаются в заморышей.

При под остром течении болезни симптомы те же, но менее выражены. Ремитирующий тип лихорадки. У некоторых животных вследствие поражения кожных кровеносных капилля­ров на поверхности тела выступает экссудат. Животные становят­ся мокрыми. Засохший экссудат образует массивные корки. У не­которых поросят наблюдаются отеки шеи, подгрудка, живота и рыла. В дальнейшем отечность исчезает. Кожа на ушах становится морщинистой, развиваются некрозы, и омертвевшие участки от­торгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты. Постепенно развивается слабость, и животные погибают.

Хроническое течение лептоспироза часто наблюдают у подсвинков, супоросных и подсосных свиноматок, хряков-про-изводителей. Признаки болезни большей частью выражены слабо. Родившиеся клинически здоровыми от больных матерей поросята заболевают в первые дни жизни. У них отмечают вялость, слабый рефлекс сосания, безучастность, взъерошенность щетины и дру­гие признаки, свойственные острому течению болезни. Нередко у инфицированных лептоспирами свиноматок родятся совершенно слепые поросята с заросшими, несколько запавшими в орбиты глазными щелями или пучеглазые, когда глазные яблоки величи­ной с голубиное яйцо выпячиваются наружу, так как не вмещают­ся в орбитах глаз (гидрофтальмия). Содержимое глазного яблока представляет собой темно-красную жидкость. Весь помет погиба­ет на 2—4 сут.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсут­ствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выражен­ным. При вскрытии трупов телят и ягнят находят желтушность видимых слизистых оболочек. Веки отечные, набухшие. Из носо­вой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдают слизисто-гнойное истечение.

Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отме­чают также поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с отторжением некоторых участков, желтушное окрашивание и рез­кий серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней.

Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, блед­но-красные с желтушным оттенком. Межмышечная клетчатка се-розно инфильтрирована, нередко в разных группах мышц уста­навливают пятнистые и полосчатые кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие 0,5—1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Се­розные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в жел­тый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного или серовато-желтого цвета, в отдельных случаях содержат единичные или множественные точечные кровоизлия­ния.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена, от гли­нисто-красного до охряно-желтого цвета, консистенция ее упру­гая, дряблая или ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают ос­новное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинис­тый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается.

В паренхиме обнаруживают единичные или множественные се­роватые очажки различной величины. Границы коркового и моз­гового слоев сглажены. Мочевой пузырь растянут и заполнен мут­новатой мочой темно- или вишнево-красного цвета, слизистая его набухает, нередко усеяна точечными или пятнистыми кровоизли­яниями.

Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в толще паренхимы — точечные и пятнистые кровоиз­лияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпи- и эндо­карде — мелкие кровоизлияния. Слизистая сычуга, тонкого и тол­стого кишечника катарально набухшая и часто содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.

У животных, павших при хроническом течении бо­лезни, находят анемию, истощение, обширные и глубокие некро­зы кожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию, иногда фибри­нозное уплотнение лимфатических узлов, интерстициальный не­фрит и интерстициальный гепатит.

При бессимптомной форме лептоспироза у свиней наиболее часто поражаются почки (Ю.А. Малахов и др.). Патоло-гоанатомические изменения в них характеризуются острым или хроническим интерстициальным нефритом и зернисто-жировой дистрофией.

При остром паренхиматозном нефрите почки отечны с мра­морной окраской, сероватые пятна чередуются с участками нор­мально окрашенной ткани, сосуды инъецированы. Граница кор­кового и мозгового слоев сглажена.

Диагноз. Ставят по результатам бактериологических, серологи­ческих и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых жи­вотных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхима­тозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной по­лости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод це­ликом или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных пи­тательных средах, идентификации и дифференциации выделен­ных культур. Морфология и характер движения лептоспир на­столько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Био­проба считается положительной, если при выраженных клиничес­ких признаках и патологоанатомических изменениях (после гибе­ли или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных живот­ных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым сереб­ром по методу Левадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обна­ружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принад­лежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содер­жащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учи­тывать при идентификации изолятов с этим материалом.

Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептос­пир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивос­ти изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептос-пироз считают установленным, а хозяйство (отделение, предприя­тие, станцию, пункт искусственного осеменения, свинарник, гурт и т. д.) объявляют неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

1)лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследова­нии в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

2) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуе­мым материалом;

3) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных азотнокислым серебром по Левадити;

4) титр антител нарастет в 4 раза и более при повторном иссле­довании через 7—10 дней сыворотки крови по РМА или при обна­ружении антител у ранее не реагировавших животных;

5) специфические антитела-обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании в РМА в титре 1:100 и выше у вакци­нированных и 1: 50 у невакцинированных более чем у 20 % обсле­дованных животных.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, ха­рактерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением леп­тоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

Лептоспироз считают причиной абортов при обнаружении леп­тоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз телят, ягнят следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, три­хомоноза, сальмонеллеза, листериоза, пневмоэнтеритов смешан­ной этиологии и микотоксикозов.

У поросят кроме бруцеллеза и сальмонеллеза следует диффе­ренцировать рожу, чуму, дизентерию, микозы и микотоксикозы, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и мине­ральной недостаточности. У собак и пушных зверей — чуму, ин­фекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, кото­рым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздо­равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

Сыворотка является хорошим дифференциально-диагности­ческим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введе­ния свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими при­знаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным груп­пы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют дан­ный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Хорошие результаты получены при лечении стрептомицином пролонгированного действия при двукратном внутримышечном введении с интервалом 72 ч в разовой дозе 10 000 ЕД/кг.

Ряд авторов рекомендуют применять свиньям с кормом в тече­ние 14 дней один из следующих антибиотиков: тетрациклин, тер-рамицин, биомицин (из расчета 500—1000 г/т корма) или биове-тин, биовит-40, 80, 120 (из расчета на биомицин 500 г/т). Лучший лечебный эффект у свиней дает применение полимиксина в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного 2 раза с интервалом в 24 ч, дитет-рациклин 30 000 ЕД/кг с интервалом в 3 дня, канамицин 15 000 ЕД/кг массы животного 3 раза в сутки в течение 4—5 дней.

У телят кроме стрептомицина и полимиксина, назначаемого в указанных дозах, хороший лечебный эффект получен при дву­кратном с интервалом 24—48 ч внутривенном введении трипафла-вина в дозе 0,003—0,004 г/кг; аминоакрихина в тех же дозах дву­кратно через 48—72 ч; бициллина-3 внутримышечно в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг.

Применяют внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно оримицин в дозах из расчета 4—10мг/кг или на одну голову: крупным животным — 20—40 см³, жеребятам и телятам — 10—20; свиньям — 20; поросятам — 0,5—2; овцам — 2—10 см³ 2 раза в день в течение 5—7 дней. Вводят стрептосульмицина сульфат внутри­мышечно в дозах (мг/кг): крупному рогатому скоту 3—5, свиньям 10—20 с интервалом 12 ч в течение 5—7 дней (первая доза для взрослых животных, вторая —для молодняка). Установлена эф­фективная терапия у лошадей с титрами в РМА 1: 200 и выше при внутривенном применении кефзола, стрептомицина с витамина­ми, гентамицина, гемоспоридина, гемоспридина с бициллином-5.

Одновременно проводят симптоматическое лечение с целью нормализации функций различных органов и систем. При лептос-пирозе в организме животного отмечают гипогликемию, поэтому внутривенно молодняку целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы в объеме 50—200 мл.

Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта исполь­зуют слабительные средства, например глауберову соль (г): круп­ному рогатому скоту — 400—800; мелкому рогатому скоту — 40— 100; свиньям — 25—50.

Для уничтожения лептоспир в мочевых путях назначают ораль­но гексаметилентетрамин (уротропин) с водой (г): крупным жи­вотным — 5—20; мелкому рогатому скоту и свиньям — 2—5 г.

Для поддержания сердечной деятельности инъецируют под­кожно кофеин (г): крупным животным — 2—5; мелкому рогатому скоту и свиньям — 0,5—2.

При поражении ротовой полости ее промывают раствором пер-манганата калия (1:1000). Некротические поражения кожи сма­зывают ихтиоловой мазью, борным вазелином. Больным живот­ным создают улучшенные условия кормления и содержания. В ра­цион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витами­ны. Телят и поросят облучают ультрафиолетовыми лучами.

Иммунитет. Естественная иммунизация животных против леп-тоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактом. Решающее значение в противолептоспирозном иммуни­тете имеют гуморальные факторы, т. е. антитела крови, представ­ленные агглютининами, лизинами, преципитинами, комплемент-связывающими антителами, гемагглютининами, тромбоцитобари-нами и гемолизинами. Многочисленные исследования показыва­ют, что исчезновение лептоспир из периферической крови связано с появлением антител, с их литическим и агглютинирую­щим действием.

Противолептоспирозные антитела появляются в крови боль­ных животных на 3—5-й день болезни. Титр их в течение 10— 18дней возрастает. В последующие 2—Змее уровень антител к лептоспирам остается стабильным, а затем постепенно снижается.

Переболевание лептоспирозом сопровождается у животных формированием нестерильного, а по окончании срока лептоспи-роносительства — стерильного иммунитета высокой напряженно­сти и значительной продолжительности.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, ис­ключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не осво­бождает организм животных от лептоспироносительства, не пре­дотвращает аборты у зараженных животных.

Для активной иммунизации животных применяют поливалент­ную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных; ассоцииро­ванную вакцину против лептоспироза и кампилобактериоза круп­ного рогатого скота; ассоциированную вакцину против лептоспи­роза и парвовирусной инфекции свиней; концентрированную вакцину против лептоспироза животных; ассоциированную вак­цину против эмфизематозного карбункула и лептоспироза круп­ного рогатого скота; лиофилизированные вакцины против лептос­пироза животных; вакцину против лептоспироза собак.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни осуще­ствляется проведением комплекса организационно-хозяйствен­ных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство живот­ных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоро­выми животными, при серологическом исследовании которых по­лучены отрицательные результаты. Для комплектования откор­мочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов леп­тоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения леп­тоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, располо­женного в зоне природного или связанного с деятельностью чело­века (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) жи­вотных для целей воспроизводства; продавать животных населе­нию; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастби­щах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вак­цинированным животным корма, в которых обнаружены инфици­рованные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5—7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от кли­нически здоровых используют без ограничений. Маточное пого­ловье, производители и ремонтный молодняк, которых необходи­мо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабаты­вают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезин­фицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выра­щивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные на­ставлением по применению вакцины против лептоспироза, и пос­ле снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявле­ния больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Сис­тематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополу­чия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах ис­кусственного осеменения — через 3 мес после завершения проти-волептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis); геморрагическая септицемия — группа инфекционных болезней сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемая микроорганизмами из рода Pasteurella.

Для пастереллезных болезней характерны септицемия с разви­тием геморрагического воспаления слизистых дыхательных путей и кишечника при остром течении, а при подостром и хроничес­ком — преимущественно поражение легких. Инфекционная при­рода болезни была установлена в 1878—1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. В эти годы Пастер провел опы­ты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание — пастереллезом.

Анализ эпизоотической ситуации по пастереллезу за последние 12 лет показывает, что эту болезнь регистрировали в 86 областях, краях и автономных образованиях. В 70 субъектах Российской Фе­дерации установлен пастереллез крупного рогатого скота. Наибо­лее широко болезнь распространена в Алтайском крае, республике Башкортостан, Пензенской, Смоленской и Ульяновской облас­тях. Пастереллез мелкого рогатого скота —в 15 регионах страны, из которых наиболее неблагополучны Краснодарский и Ставро­польский края, Дагестан. Среди лошадей пастереллез зарегистри­рован в 11 областях, краях и автономиях, особенно в Башкортос­тане.

Болезнь при остром течении наносит значительный экономи­ческий ущерб, который складывается из падежа, вынужденного убоя, снижения продуктивности животных, затрат на проведение лечебных и профилактических мероприятий.

Возбудитель относится к роду Pasteurella, семейству Pasteurellaceae. Род Pasteurella включает шесть видов: P. multocida, P. haemolytica, P. pnevmotropix, P. aerogenes, P. gallinarum и P. urea.

P. multocida включает три подвида: P. multocida subspecies multocida, P. multocida subspecies septica и P. multocida subspecies gallicida.

Согласно классификации С. Heddlieston все штаммы пастерелл подразделяют на пять серогрупп по капсульному антигену А, В, D, Е, F и 16 сероваров по соматическому антигену. Геморрагическую септицемию у сельскохозяйственных и диких животных вызывают штаммы пастерелл серовариантов В2 и В5. При легочной форме болезни, к которой наиболее восприимчив молодняк, вызывают штаммы P. multocida сероварианты А1, A3, А12.

Ведущее этиологическое значение в патологии животных при­надлежит двум видам пастерелл — P. multocida, серовары А, В, D, и P. haemolitica, биотип А. P. multocida является возбудителем ге­моррагической септицемии животных, холеры птиц, а также ле­гочных пастереллезов, осложняющих респираторные инфекции вирусной и микоплазменной этиологии. P. haemolitica вызывает пневмонии у крупного рогатого скота и овец всех возрастов. Кро­ме перечисленных заболеваний эти два вида пастерелл могут быть выделены от коров и свиноматок при абортах, от телят и ягнят — при артритах и других локальных патологических процессах.

P. pnevmotropix является возбудителем энзоотического заболе­вания мышей, кроликов и других лабораторных животных. P. aerogenes — постоянный обитатель кишечного тракта свиней. P. gallinarum встречается как комменсал верхних дыхательных пу­тей птиц, иногда крупного рогатого скота. P. urea выделяют от людей, больных хроническим атрофическим насморком.

Это неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор бактерии, располагающиеся изолированно, иногда парами и реже цепочками. При окрашивании мазков из крови и органов выявля­ется биполярность. Все пастереллы — аэробы и факультативные анаэробы. Бактерии, выделенные от животных разных видов, по морфологическим, культуральным свойствам сходны, но патоген-ность их наиболее высока для животных того вида, от которого они выдеяены.

Устойчивость возбудителя к воздействию внешних факторов и химических веществ невысокая. В навозе, земле и гниющих тру­пах пастереллы остаются жизнеспособными 1—3 мес. При высу­шивании на открытом воздухе и солнце они погибают в течение 48 ч, под действием прямых солнечных лучей — за 10 мин. При низких температурах пастереллы сохраняются длительно.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель пастереллеза относится к малоустойчивым (первая группа). Все дезинфицирующие средства в обычных концентраци­ях губительно действуют на бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние и дикие животные, в том числе птицы всех видов, а также человек. Молод­няк более восприимчив, чем взрослые. Из лабораторных живот­ных легко заражаются кролики и белые мыши.

Основной источник инфекции — больные и переболевшие жи­вотные, которые выделяют возбудителя со слизью при кашле, с истечениями из носовой полости, с испражнениями и мочой. От здоровых животных-микробоносителей во внешнюю среду попа­дает слабопатогенный возбудитель. Длительность носительства колеблется от нескольких месяцев до 1 года и более.

Заражение происходит в основном через дыхательные пути (ка­пельная инфекция). Нередко отмечают алиментарное заражение, особенно при скармливании (или выпаивании) обрата, получен­ного из молока больных коров, а также через поврежденные сли­зистые оболочки. Не исключается распространение пастерелл грызунами и птицами. Факторами передачи служат инфицирован­ные корма, вода, почва, помещения, предметы ухода, спецодежда, трупы, продукты убоя.

В благополучные хозяйства пастереллез заносится вновь при­обретенными животными, которые после переболевания остались носителями патогенных микробов; возможен занос возбудителя инфекции с кормами животного происхождения, эктопаразитами (Argas persicum), людьми.

Различают первичный и вторичный (секундарный) пастерел­лез. Возникновение первого связано с проникновением в орга­низм высоковирулентного возбудителя (особенно у пушных зве­рей при поедании зараженных боенских отходов), а появление второго обусловлено активизацией персистирующих (иногда до года и больше) у животных пастерелл.

В зонах с умеренным климатом пастереллез сельскохозяй­ственных животных возникает весной и осенью, а пушных зве­рей—летом. Заболеваемость составляет от 1 до 53 %, летальность при остром течении может достигать 70 %.

По данным о заболеваемости свинопоголовья инфекционными болезнями в хозяйствах России за 1997—2001 гт. пастереллез на­блюдали у 4 % животных, летальность составила 32,7 %, а количе­ство неблагополучных пунктов — 12,6 %.

Болезнь может возникнуть без заноса возбудителя извне вследствие снижения устойчивости организма и повышения ви­рулентности пастерелл, находящихся в верхних дыхательных пу­тях.

У поросят болезнь может возникнуть как осложнение после прививки противочумной вирус-вакциной. К стресс-факторам от­носятся неполноценное кормление (недостаток витаминов, ами­нокислот, микроэлементов), а также неудовлетворительные усло­вия содержания (холод, дождь, сквозняк и т. д.), ведущие в холод­ное время к простуде, поражению дыхательных путей.

Среди крупного рогатого скота, овец и свиней чаще наблюдают спорадические случаи. В неблагополучных хозяйствах для болезни характерна стационарность, которую можно объяснить наличием животных-бактерионосителей. При комплектовании хозяйств сборным поголовьем болезнь часто протекает в виде смешанных инфекций, так как хозяйства-поставщики имеют разный микроб­ный пейзаж и иммунологическую структуру стада.

Патогенез. После проникновения возбудителя в организм через респираторный желудочно-кишечный тракт, а также через нару­шения кожного покрова возбудитель размножается, подавляет фа­гоцитоз, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. Выделяемые возбудителем токсины повы­шают проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к оте­кам в подкожной и межмышечной ткани, геморрагическому диа­тезу.

При высокой резистентности организма, а также проникнове­нии слабовирулентного возбудителя септицемия не развивается, а болезнь протекает подостро или хронически. Возбудитель при этом локализуется в отдельных органах и тканях, вызывая разви­тие серозно-катарального или крупозного воспаления.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2—3 дней. Различают сверхострое, острое, по-дострое и хроническое течения болезни, а по локализации про­цесса и клиническому проявлению — септическую, грудную, отеч­ную и кишечную формы.

У телят повышается температура до 40—42 "С. Имеются дан­ные о том, что иногда болезнь может протекать при нормальной температуре тела, но с явлениями угнетения. У отдельных живот­ных отмечают диарею, некоторые телята погибают очень быстро при судорожном сокращении мышц и обильном слюнотечении.

При остром течении различают отечную, грудную и кишечную формы. При пастереллезе телят наиболее типичны ско­ротечность болезни и появление быстро увеличивающихся отеков в области подчелюстного пространства, шеи, языка, живота и ко­нечностей. Отечность горячая, болезненная, напряженная, некре-питирующая и быстро распространяющаяся. При отеках языка и шеи дыхание хриплое и затрудненное, больные с трудом принимают корм, изо рта нитями вытекает слюна. У отдельных живот­ных болезнь сопровождается возбуждением. Быстрое развитие и усиление клинических признаков по истечении 1—2 дней приво­дят животных к смерти.

Для грудной формы характерны признаки острой фиб­ринозной плевропневмонии — угнетенное состояние, снижение аппетита, затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и се­розное истечение из носа. По мере развития болезни истечения становятся серозно-гнойными с примесью крови, наблюдается диарея. Животное погибает в течении нескольких дней, или бо­лезнь принимает хроническое течение, длится месяцами и чаще заканчивается летально.

При кишечной форме — прогрессирующая диарея с признаками поражения дыхательных путей. Аппетит сохранен, наблюдают жажду, анемичность слизистых и нарастающее угнете­ние. Болезнь продолжается 1—2 нед, исход летальный.

При подостром течении болезнь длится от 7 до 20 дней и характеризуется симптомами поражения легких и плев­ры, в других случаях — поражением желудочно-кишечного тракта. Иногда болезнь принимает хронический характер, и животные погибают при явлениях прогрессирующей кахексии.

Хроническое течение проявляется редко, оно чаще развивается из подострого. Признаки поражения легких и кишеч­ника выражены слабее, однако животные сильно худеют, у них опухают суставы. Болезнь длится долго и часто заканчивается ги­белью.

У ягнят болезнь протекает остро или подостро, иногда молние­носно. Ягнята при молниеносном течении после вне­запного появления лихорадки и слабости быстро погибают. При остром — лихорадка до 42 "С, на 2—3 сут развиваются диарея с примесью крови и слизи, слизистые оболочки анемичны, конъ­юнктивит, признаки поражения легких.

У свиней инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Различают пастереллез, поражающий свиней всех возрастных групп и только поросят. Пастереллез как вторичную инфекцию наблюдают при других, особенно вирусных, заболеваниях. Пасте­реллез, поражающий свиней независимо от возраста, называется первичным, его регистрируют сравнительно редко. Он протекает в виде острого септического заболевания или поражает лег­кие.

Различают сверхострое, острое и хроническое течения бо­лезни.

При сверхостром течении внезапно повышается температура до 41 "С, дыхание затруднено, быстро развиваются явления сердечной недостаточности, на нижней стенке живота и за ушами появляются покраснение и цианоз кожи. Нередко воз­никает отек подкожной клетчатки, особенно в области глотки, симптомы сильного фарингита. Иногда поражаются плевра и лег­кие. Летальный исход наступает в течение 24—48 ч.

Острое течение (грудная форма) проявляется ли­хорадочным состоянием и фибринозной пневмонией. Появляют­ся одышка, сильный болезненный сухой, а позже влажный ка­шель, отделяющаяся мокрота слизисто-гнойного характера, иног­да в ней содержится кровь. С развитием болезни дыхание затруд­няется. Нередко возникает диарея, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. К концу болезни вследствие ослабления работы сердца на коже появляются красные пятна застойной ги­перемии. Через 5—8 дней животные погибают от асфиксии. Иног­да острое течение переходит в хроническое, которое характеризу­ется кашлем, прогрессирующим исхуданием и слабостью.

Пастереллез, поражающий только поросят, протекает как фиб­ринозная плевропневмония, чаще с летальным исходом. Обычно болеет весь помет. Наиболее часто пастереллез свиней проявляет­ся как вторичная инфекция при вирусных болезнях, в первую оче­редь при чуме, гриппе.

Патологоанатомические изменения. При отечной форме у телят устанавливают обширные воспалительные отеки подкож­ной и межмышечной клетчатки, чаще в области головы и шеи, многочисленные кровоизлияния на серозных покровах, особенно грудной полости, на слизистых оболочках и в паренхиматозных органах; острое опухание и отек лимфатических узлов, остроката-ральное или геморрагическое воспаление сычуга и тонкого ки­шечника, дегенеративные изменения печени, почек и сердца.

При грудной форме — крупозная некротизирующая пневмония и фибринозный плеврит. Доли легких становятся мра­морного цвета с многочисленными очагами некрозов, секвестров. Помимо поражений в грудной клетке отмечают геморрагический энтерит.

У поросят при остром течении обнаруживают увеличе­ние подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. В слизистых и серозных оболочках устанавливают кровоизлияния, крупозное воспаление легких (цв. рис. 9, 10), серозно-фибриноз-ный плеврит. Бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочные и по­красневшие. Селезенка без изменений.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических, клини­ческих данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию от больных живот­ных посылают кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после смерти животных или вынужденного убоя — патологичес­кий материал (кусочки селезенки, печени, легких, лимфатические узлы, кровь из сердца, трубчатую кость, трахеальную слизь), взя­тый не позже 3—5 ч после смерти животного, не подвергавшегося лечению.

Лабораторная диагностика пастереллеза заключается в микроскопии мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных ор­ганов (при окраске по Романовскому-Гимзе с синькой Леффлера характерна биполярность — более интенсивное окрашивание по­люсов бактериальной клетки. Пастереллы, изолированные от ро­гатого скота, имеют вытянутую форму, от свиней — овальную); выделение чистой культуры пастерелл путем высева из патологи­ческого материала на искусственные питательные среды — мясо-пептонный бульон и агар, бульон и агар Хоттингера; идентифика­ция пастерелл по биохимическим свойствам; выделение возбуди­теля путем заражения лабораторных животных суспензией из па­тологического материала и культурой из питательной среды; определение вирулентности выделенных культур пастерелл; опре­деление серовариантной принадлежности выделенных пастерелл.

Типизацию проводят в реакции агглютинации и при помощи стафилококкового теста (штамм № 7128) в чашках Петри с мясо-пептонным агаром. Установлена пригодность опсонофагоцитар-ной реакции для прижизненной диагностики пастереллеза. Опсо-нофагоцитарная способность сыворотки крови больных пастерел-лезом животных повышается уже в первые часы после инфициро­вания и остается на сравнительно высоком уровне в течение нескольких мес. Этой же реакцией можно устанавливать поствак­цинальный иммунитет.

Дифференциальный диагноз. Пастереллез необхо­димо дифференцировать: у телят — от сибирской язвы, пироплаз­мозов, эмфизематозного карбункула, стафилококковой и стрепто­кокковой инфекций, сальмонеллеза, эшерихиоза и респиратор­ных вирусных инфекций; у поросят — от чумы, рожи, гемофилез-ной плевропневмонии и сальмонеллеза; у ягнят — от сибирской язвы, пироплазмозов, клостридиозов и стрептококковой инфек­ции.

Лечение. В качестве специфического лечения используют гипер­иммунную противопастереллезную сыворотку, которую вводят внутримышечно или внутривенно телятам, буйволятам, ягня­там и поросятам в дозах 20—60 см³. При необходимости сыворот­ку вводят повторно. Можно использовать сыворотку из молока ги-периммунизированных коров или сыворотку крови волов-проду­центов. Лучший эффект получают при одновременном примене­нии пастереллезной сыворотки с антибиотиками. Можно вводить пенициллин и стрептомицин в дозе 4000—6000 ЕД, а также био­мицин из расчета 10 000—20 000 ЕД/кг 1—2 раза в сут в течение 3— 4 дней, окситетрациклин (террамицин) в дозе 4000 ЕД/кг. Вводят их внутримышечно 1 раз в сут в течение 3 дней. Эффективен эрит­ромицин. Его инъецируют больным 3—4-месячным поросятам в дозе 5000 ЕД/кг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней. Препарат перед введением растворяют в 2—3 см³ этилового спирта и добавляют к нему равный объем дистиллированной воды.

Хороших результатов дает применение в течение 3—4 дней антибиотиков дибиомицина и дитетрациклина в дозе 30000— 70 000 ЕД/кг или мицерина— 15000—20 000 ЕД/кг, а также ори-мицина, который вводят внутримышечно, внутривенно (медлен­но) или подкожно из расчета 4—10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5— 7 дней. Целесообразно телятам и ягнятам давать перорально груп­повым методом с кормом или индивидуально 3 раза в сутки ампициллин в разовых дозах из расчета 20 мг/кг массы животного, спектам В с кормом 2 раза в день 3 дня подряд (мг/кг массы жи­вотного): телятам — 40—60 и поросятам — 50.

При отсутствии специфической сыворотки для лечения можно использовать только одни антибиотики. Хорошие результаты по­лучают от применения террамицина (окситетрациклина), биоми­цина (хлортетрациклина), тетрациклина, стрептомицина, левоми-цетина. Террамицин вводят внутримышечно в дозе 10 000 ЕД/кг 1—2 раза в сутки на протяжении 3—5 дней, стрептомицин — внут­римышечно в дозе 15 000 ЕД/кг 1—2 раза в сутки в течение 3— 5 дней, левомицетин внутрь в дозе 15—20 мг/кг массы животного 2—3 раза в сутки 3—5 дней. При пастереллезе поросят с пораже­нием легких хорошие результаты получены от водных и масляных растворов пенициллина, дигидрострептомицина, спиртового ра­створа эритромицина. Эффективно внутримышечное введение 1 раз в сутки в течение 3 дней биомицина в виде 1%-ного водного раствора в дозе 0,5 см³/кг, а также неомицина, гентамицина, хлор-нитромицина и карбенициллина.

Одновременно применяют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфазин, этазол, сульфантрол, фталазол, суль­фадимезин). Дают их вместе с кормом 2—3 раза в сутки в течение 3—4 дней в дозах 0,02—0,05 г/кг массы животного. Эффективно внутримышечное введение бициллина-5 в дозе 10 000—20 000 ЕД/кг однократно.

С кормом применяют ампициллин 3 раза в сутки из расчета 30 мг/кг массы животного, внутримышечно вводят экмоновоцил-лин в дозе 5000—10 000 ЕД/кг 1 раз в сутки 5—7 дней. Применяют хлорамфеникол — 30—40 мг/кг массы животного. Перорально вводят витатетрин из расчета (мг/кг массы животного): телятам — 40, поросятам — 60 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Телятам, ягнятам, козлятам внутримышечно инъецируют мономицин в дозе 5—10 мг/кг 2 раза в сут 5—7 дней; солвоветин в дозе 0,1— 0,2 мг/кг с интервалом 12 ч в течение 5—7 дней; стрептосульмици-на сульфат (мг/кг): телятам — 5, поросятам — 20 каждые 12 ч 5— 7 дней. Аэрозольно применяют ломаден в 0,5%-ной концентрации из расчета 5—7 см³/м³. Перорально — байтрил (энрофлоксацин) в дозе 2,5 мг/кг массы животного в день в течение 3—5 дней. Эф­фективны рибамидил, который перорально дают телятам в дозе 0,05 г/кг массы животного 4 раза в день в течение 5 сут, ровати-зин — поросятам с кормом 1 раз в сутки из расчета 0,1 г/кг массы животных в течение 10 дней.

С профилактической целью ягнятам и телятам используют биовит-40, 80, 120 соответственно в дозах (мг/кг массы животно­го) 300-500, 150-200 и 80-100.

По данным В. 3. Гелетюка, сочетанное применение антибиоти­ка и сульфаниламидов обеспечивает 100%-ный лечебный эффект, а использование неомицина и сульфаниламидов позволяет про-филактировать появление устойчивых к лекарственным препара­там возбудителей.

При возникновении диареи кроме сульфаниламидов порося­там дают внутрь еще и вяжущие средства: теальбин или танин в дозе 2—3 г на одну голову, калия перманганат с питьевой водой в разведении 1:10 000 в дозе 0,5—1л. При ослаблении сердечной деятельности подкожно инъецируют 20%-ный раствор солей ко­феина в дозе 0,5—2 см³.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет на 6— 12мес.

Биопромышленность нашей страны производит против пасте-реллеза 15 вакцин: из них 6 эмульгированных (по одной для жвач­ных и свиней в моно- и поливалентном варианте, поливалентная для свиней, моновалентная для крупного рогатого скота, буйволов и овец), 7 гидроокисьалюминиевых (полужидкая для крупного ро­гатого скота и буйволов, преципитированная для овец и свиней, ассоциированная против сальмонеллеза, пастереллеза и стрепто-коккоза поросят, ассоциированная против сальмонеллеза и пасте­реллеза свиней, моно- и поливалентные по пастереллезному ком­поненту), а также для птиц, норок и нутрий, ассоциированные па-стереллезно-борделлезные вакцины «Дессау» (Германия), «Солко-ринителл» (Швейцария).

Кроме вакцин выпускают 3 противопастереллезные сыворотки: для крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней (монова­лентная ВГНКИ), для свиней, кроликов и пушных зверей (поли­валентная) и поливалентная против пастереллеза, сальмонеллеза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (ВИЭВ, ВГНКИ, ВНИИТиБП).

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйство (на ферму) животных необходимо выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза. Хозяйства, в кото­рых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплекто­вать поголовьем, вакцинированным против этой болезни в хозяй­стве-поставщике или в период профилактического карантиниро-вания. Ввод невакцинированных животных в стадо в течение года после его оздоровления запрещен.

В хозяйствах нужно тщательно проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия и соблюдать зоогигиенические условия со­держания и кормления животных, чтобы не допустить заноса ин­фекции извне и снижения резистентности организма. Хозяйства откормочного типа неблагополучных по пастереллезу зон следует комплектовать только после иммунизации животных, завезенных из разных районов.

Поскольку пастереллез респираторная инфекция, а сами пасте-реллы являются убиквитарными с широким пастереллоноситель-ством, необходимо защищать животных от общего и локального переохлаждения, профилактировать производственные стрессы, особенно в группах постпрофилакторного молодняка крупного рогатого скота и поросят на доращивании.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения и проводят клинический осмотр всего поголовья неблагополуч­ного стада. Больных и подозрительных по заболеванию изолиру­ют и лечат. Всем больным и контактировавшим с ними живот­ным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетра-циклин, биомицин, хлортетрациклин, стрептомицин, а также препараты пролонгированного действия: дибиомицин, дитетра-циклин, бициллин-3). Остальных животных хозяйства независи­мо от их местонахождения иммунизируют одной из вакцин про­тив пастереллеза в соответствии с наставлением по применению; перед вакцинацией проводят тщательный клинический осмотр и термометрию.

В неблагополучных и угрожаемых по пастереллезу хозяй­ствах для рогатого скота и свиней применяют масляную фор-молвакцину против пастереллеза жвачных и свиней. Вакцина­цию проводят через 12—15 сут после последнего случая заболе­вания или падежа животных от пастереллеза и не ранее чем че­рез 10 сут после последней предшествующей вакцинации против других инфекционных болезней. Подозрительных по за­болеванию пастереллезом животных изолируют и лечат проти-вопастереллезной сывороткой. В дальнейшем, но не ранее чем через 10 сут после введения сыворотки, этих животных вакци­нируют.

Вакцинацию животных проводят однократно, внутримышеч­но, начиная с 3-месячного возраста. Иммунитет у животных формируется через 10—15 сут после вакцинации и сохраняется до 12 мес.

Профилактическую иммунизацию овец и свиней в неблагопо­лучных и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах проводят преци-питированной формолвакциной против пастереллеза овец и сви­ней. Прививают овец и свиней с 2-месячного возраста; вакцину вводят в область внутренней поверхности бедра подкожно, дву­кратно с интервалом 12—15 дней. Иммунитет у вакцинированных животных сохраняется 6 мес. В стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах по истечении 5—6 мес все привитые жи­вотные подлежат однократной вакцинации.

Для профилактической и вынужденной иммунизации крупного рогатого скота, буйволов и овец в неблагополучных хозяйствах применяют эмульгированную вакцину против пастереллеза круп­ного рогатого скота, буйволов, овец. Вакцинируют однократно внутримышечно все поголовье скота, начиная с 3-месячного воз­раста. Иммунитет формируется через 10—15 дней и сохраняется до 12 мес.

Профилактическую иммунизацию свиней проводят полива­лентной эмульгированной вакциной против пастереллеза свиней. Поросят в возрасте 20—60 дней и старше прививают внутримы­шечно двукратно с интервалом 14—16 дней. Ревакцинируют через 6 мес однократно. Свиноматок вакцинируют независимо от возра­ста однократно за 4—5нед до опороса. Иммунитет у привитых животных формируется через 15—20 дней после иммунизации и сохраняется не менее 6 мес.

В неблагополучном по пастереллезу хозяйстве запрещено: вво­зить (вывозить) за пределы хозяйства животных, за исключением вывоза на мясокомбинат клинически здоровых животных; ввозить (вывозить) восприимчивых к пастереллезу животных; перегруппи­ровывать, метить (с нарушением целостности кожного покрова) животных, а также проводить хирургические операции и вакцина­ции против других болезней; выпасать животных неблагополуч­ных групп и поить их из открытых водоемов; вывозить на поля навоз и жидкую фракцию в необеззараженном виде. Молоко от больных животных следует пастеризовать в течение 5 мин при 90 "С и использовать в корм; молоко от здоровых животных ис­пользуют без ограничений.

Одновременно принимают меры по улучшению содержания и кормления животных. Помещения, где находились больные жи­вотные, чистят и дезинфицируют. С этой целью применяют 20%-ную взвесь свежегашеной извести; горячую 3%-ную эмульсию креолина при экспозиции 2 ч; горячий 2%-ный раствор натрия гидроксида при экспозиции 1 ч; осветленный раствор кальция гидрохлорида, содержащий не менее 1 % активного хлора; 0,5%-ный раствор формальдегида при температуре раствора не ниже 16 "С и экспозиции Зч, 3%-ный пероксид водорода, 1%-ный ра­створ йода, виркон С 1: 100.

Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Мясо вынужденно убитых животных можно использовать в пищу после проварки в течение 1 ч, молоко больных обеззараживают кипяче­нием в течение 3 мин.

Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделе­ния больного животного, в последующем — через каждые 10 дней до снятия ограничений. Ограничения в хозяйстве снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая проявления болезни при условии проведения комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных ме­роприятий с заключительной дезинфекцией.