Листериоз

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь сельскохозяй­ственных и диких животных, которая чаще поражает ягнят, реже — поросят, телят. Болеют и люди. Болезнь может протекать в нервной и септической формах.

В 1892 г. Люсе, а затем в 1911 г. Г. Хюльферс выделили из тру­пов кроликов и морских свинок подвижные грамположительные бактерии. В 1927 г. С. Пири в Южной Африке обнаружил у туш­канчика микроб, который назвал Listerella monocytogenes, а вызы­ваемую им болезнь — листериозом. Позднее листериоз был опи­сан у домашних и диких животных многих видов в разных стра­нах. В 1931 г. Д. Гжилл установил болезнь у овец в Новой Зелан­дии; в 1932 г. Тен-Брич — у домашних птиц. В 1934 г. Ф. Джонс и Р. Литтл — у крупного рогатого скота. В 1939—1940 гг. Грахем, Хистер и Левин выделили листерии из абортированного плода коровы.

На территории СССР впервые болезнь была диагностирована у поросят профессором Т. П. Слабоспицким в 1936 г.

Экономический ущерб от листериоза может быть значитель­ным и слагается из большой смертности (30—40 % и более) живот­ных, снижения продуктивности, а также затрат на лечебно-про­филактические и ограничительные мероприятия.

Возбудитель Listeria monocytogenes — полиморфная, грамполо-жительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна в молодых (10—12-часовых) культурах, хоро­шо растет на обычных питательных средах (рН 7,0—7,4), особенно на печеночных с глюкозой и глицерином. В мазках л истерии обычно располагаются поодиночке, парами (чаще под углом), па­раллельно друг другу — частоколом, небольшими (3—4 клетки) цепочками.

В настоящее время установлено серологическое различие ти­пов листерии в связи с неоднородным их антигенным строением.

Штаммы возбудителя различаются по вирулентности.

Листерии длительное время сохраняются во внешней среде. Они способны размножаться в почве, воде, молоке, мясе, силосе, а также в трупах. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листерии сохраняют жизнеспособность весной 48 дней, летом —25, осенью— 130 дней; в отрубях и овсе—до 105сут, в сене — около 130 дней. В трупах, зарытых в землю, — до 4 мес. Не­качественный силос (рНвыше 5,5) является благоприятной сре­дой для размножения листерии, особенно в его поверхностных слоях. В почве в летнее время Listeria monocytogenes сохраняет жизнеспособность 33 дня, зимой —до 7 мес, в навозе —22 дня, в навозной жиже — 27 дней. При низкой температуре возбудитель длительное время сохраняется в соленом мясе.

Под действием солнечных лучей листерии инактивируются в течение 2—15 сут. В прудовой воде (36—37 °С) они не погибали до 346 дней, в холодильнике — до 900, в замороженном овсе— 1000 дней. Лиофильно высушенный возбудитель сохранял патоген-ность до 7 лет.

Листерии погибают от действия 5%-ных растворов лизола, кре­олина, карболовой кислоты, хлорной извести с 3% активного хло­ра в течение 10 мин; в 2,5%-ном растворе натрия гидроксида или формалина и в 20%-ном растворе свежегашеной извести — в тече­ние 30 мин, в 3%-ном растворе йодеза, 1%-ном водорода перокси-да — за несколько мин. Нагревание бульонной культуры листерии до 100 °С убивает ее через 5, а до 75—90 °С — через 20 мин, в моло- | ке при 80 "С в течение 5 мин. |

Эпизоотологические данные. Листериозом болеют животные 1 всех возрастов, однако особая чувствительность отмечается у мо- 1 лодняка.

Болезнь регистрируется во всех государствах бывшего СССР (за исключением Туркмении), наиболее неблагополучны Россия и Казахстан. Периодичность болезни составляет 2—4 года. В основ­ном поражены овцы — около 80 % к общему числу неблагополуч­ных пунктов. Летальность при листериозе крупного рогатого ско­та составляла 37,5 %, овец — 45,2 и свиней — 28,5 %. Коэффици- : ент очаговости по стране при листериозе — 36 заболевших на один неблагополучный пункт.

Кроме указанных животных листериоз поражает лошадей, кро­ликов, реже кошек и собак, а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Обнаруживают листерии также в рыбе и продуктах моря (креветки). Листерии выделены от 92 видов диких животных, а также из мяса и сыра.

Источник инфекции — больные и переболевшие животные, которые выделяют листерии во внешнюю среду с мочой, фекалия­ми, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых ор­ганов, с абортированным плодом, а также животные-листерионо-сители, играющие определенную роль в поддержании стационар­ных очагов болезни.

Возникновение листериоза связано с вводом больных или пере­болевших животных в здоровое стадо, пастьбой по неблагополуч­ным пастбищам, вводом животных в помещения, где раньше на­блюдалось это заболевание. В ряде случаев обнаруживается связь заболеваний среди людей и животных с наличием листериоза и лис-терионосительства среди грызунов (особенно мышевидных). Пос­ледним отводится роль основного резервуара листериозной инфек­ции в живой природе. В циркуляции возбудителя листериоза между грызунами и домашними животными определенную роль, возмож­но, играют иксодовые клещи. Контаминированный возбудителем корм — один из факторов передачи инфекции. Вследствие скарм­ливания силоса, содержащего листерии, у части животных отмеча­ют листерионосительство и латентное течение болезни.

При листериозе имеет место многообразие механизмов переда­чи возбудителя инфекции: фекально-оральный, контактный, аэрогенный, трансплацентарный. Основной из них — фекально-оральный.

В естественных условиях заражение, очевидно, происходит че­рез слизистую носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пище­варительный тракт, а также через поврежденную кожу. Инфекция может передаваться иксодовыми и гамазовыми клещами, блохами и вшами. Экспериментально удается заразить животных и аэро­зольным методом.

Характерная особенность листериоза, имеющая важное эпизо-отологическое значение, — длительное, бессимптомное листерио­носительство (у овец и свиней — не менее 30 дней, у некоторых видов грызунов — до 260 дней), которое при снижении резистент­ности организма и влияния неблагоприятных факторов внешней среды (недостаточное и неполноценное кормление, плохие усло­вия содержания, резкая смена температуры воздуха, ослабление организма другими болезнями и т. д.) может привести к возникно­вению листериоза.

Многие исследователи отмечали характерную тенденцию бо­лезни к стационарности, причины которой следует искать в дли­тельной сохраняемости листерии во внешней среде, наличии жи-вотных-листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза, в которых болезнь может поддерживаться в ди­кой фауне и с помощью различных факторов передаваться сельс­кохозяйственным животным.

Листериоз может проявляться в любое время года. Однако у яг­нят, козлят и телят болезнь чаще наблюдается в зимне-весенний период. Это связано с активизацией фактора передачи возбудите­ля инфекции (миграция инфицированных грызунов в хранилища кормов) и снижением резистентности организма животных (изме­нение условий содержания и кормления). Возможны случаи пере­дачи болезни от животных одного вида другому, например от овец крупному рогатому скоту и наоборот.

Способствуют появлению листериоза другие заразные и неза­разные болезни, снижающие резистентность организма.

Листериоз проявляется спорадически, небольшими вспышка­ми, редко эпизоотически. Охватывает не все поголовье, а только часть его — от 1 до 20 % у сельскохозяйственных животных. Ле­тальность при нервных формах достигает 98—100 %, при септи­ческих — 50 %.

Человек заражается в результате употребления продуктов (моло­ка, мяса) от больных и листерионосителей, а также при употребле­нии в пищу не подвергавшихся термической обработке овощей, со­бранных с участков, где использованы в качестве удобрений необез-зараженные сточные воды и навоз. Возможно заражение ветери­нарных специалистов, работников боен, мясокомбинатов и животноводческих ферм.

Патогенез. Возникновение той или иной формы болезни зави­сит, с одной стороны, от вирулентности микроба, инфицирующей дозы, путей внедрения возбудителя, с другой — от возраста живот­ных, физиологического состояния, характера кормления и содер­жания, наличия сопутствующих болезней. Результатом внедрения листерий в организм могут быть развитие сепсиса, поражение от­дельных органов и систем, а также бессимптомное переболевание и длительное листерионосительство.

Листерий попадают в головной мозг нейрогенным путем (по тройничному нерву и его разветвлениям). Однако кроме нейро-генного пути нельзя исключить возможность распространения листерий лимфогенным и гематогенным путями. В стадии бак­териемии возбудитель может достигать плаценты и вызывать сепсис и аборт на 5—8 мес беременности. Начиная с третьего дня после заражения животного нарушается гематоэнцефали-ческий барьер или периневральными путями листерий прони­кают в центральную нервную систему. Отдельные авторы счита­ют, что основное место размножения листерий — кровь, а ме-нингоэнцефалит рассматривают как одну из форм проявления листериоза, следующую за септическим процессом. У молодня­ка вследствие низкой устойчивости организма часто развивает­ся сепсис.

Патогенетическое действие возбудителя листериоза связано, очевидно, с участием токсинов, продуцируемых листериями. Иг­рают также роль токсические продукты, образующиеся в результате нарушения обмена и возникновения воспалительных процессов в органах и тканях.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 7—30 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Болезнь проявляется в нескольких формах: нервной, септической, сме­шанной.

У телят болезнь начинается со второго дня жизни. Отмечают угнетение, снижение аппетита, диарею. Температура остается в пределах физиологической нормы. У заболевших в несколько бо­лее старшем возрасте она иногда поднимается до 41 °С. Нередко через 2—3 дня после начала заболевания у животных прекращает­ся диарея и создается впечатление клинического выздоровления. Однако через 4—5 дней у животных вновь появляются признаки болезни, при этом наблюдают картину поражения центральной нервной системы. Телята переступают конечностями, у них нару­шается координация движений, походка становится неуверенной, больные совершают круговые движения, иногда пятятся назад и переворачиваются через голову. Шея обычно изогнута в одну сто­рону, после насильственного исправления она снова принимает исходное положение. В покое теленок часто стоит, упершись го­ловой в угол. Из-за паралича жевательных мышц молодняк отка­зывается от корма.

У многих телят отмечают повышенную саливацию, слюна бы­вает пенистой. Временами проявляются нервные припадки: теле­нок мычит, падает, у него судорожно сокращаются мышцы, ко­нечности совершают плавательные движения и наступает смерть.

При нервных приступах теленок часто погибает за 20—30 мин. Если приступ проходит, то животное встает, появля­ется аппетит, оно внешне выглядит нормальным, затем через 2— 3 дня приступ повторяется и теленок погибает.

По мнению многих авторов, в большинстве случаев листериоз у телят протекает септически, с признаками острых желудоч­ных расстройств. У телят 5—7-месячного возраста устанавливают высокую температуру тела, кератиты, конъюнктивиты, диарею, увеличение предлопаточных лимфатических узлов.

У поросят-сосунов и отъемышей в возрасте до 4 мес болезнь, как правило, протекает с поражением центральной нервной системы. Отмечают расстройство координации движений, мышечную дрожь, учащенное дыхание, ходульную походку и приступы воз­буждения. Во время нервных приступов наблюдают пенистое ис­течение изо рта. Эти признаки часто сопровождаются конъюнкти­витом, отеками головы и век. Иногда устанавливают рвоту и диа­рею.

При септической форме отмечают угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, признаки катарального энтерита, повышение темпера­туры. Болезнь длится 1—3 дня.

У ягнят и козлят в возрасте 2—15 дней клинические признаки болезни нехарактерны. Наблюдают угнетенное состояние, сла­бость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, перед смертью — парез конечностей, диарею с примесью крови. Ягнята и козлята погибают на 2—3-й день после начала болезни чаще от листериозного сепсиса, сопровождающегося глубокими пораже­ниями печени.

Патологоанатомические изменения. При листериозе они зависят от длительности и характера течения болезни.

Нервная форма характеризуется картиной менингоэн-цефалита. Мозговые оболочки и вещество мозга отечны, с неболь­шими очагами размягчения, сосуды кровенаполнены, кровоизли­яния. Обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом, в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах, а иногда и в других органах. Устанавливают острое воспаление же­лудочно-кишечного тракта. Если животное погибает в первые 1— 3 дня болезни, при вскрытии каких-либо характерных изменений в органах и тканях не отмечается.

Септическая форма листериоза характеризуется ост­рыми застойными явлениями и кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках, лимфатических узлах (заглоточных и подче­люстных), устанавливают дистрофические процессы в паренхима­тозных органах, наличие мелкоочаговых некротических пораже­ний в печени, селезенке, почках и миокарде, катаральный или ге­моррагический гастроэнтерит, гиперемию или отек легких. При смешанной форме отмечают воспалительные изменения в голов­ном мозге и поражение внутренних органов, свойственное септи­ческой форме болезни.

Диагноз. Он может быть поставлен на основании комплекса эпизоотологических, клинических и бактериологических данных с учетом результатов патологоанатомического вскрытия и прове­дения серологических исследований. Решающее значение в комп­лексе исследований принадлежит бактериологическому методу — выделению культуры л истерий.

Бактериологическая диагностика включает микроскопическое исследование исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохими-ческим и серологическим свойствам, а также постановку биологи­ческой пробы на лабораторных животных.

Серологические методы (реакции агглютинации, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, метод флюорецирую-щих антител) применяют для выяснения эпизоотической ситуа­ции в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплекс­ным методом с выделением культуры возбудителя.

Для исследования на листериоз в лабораторию направляют труп мелкого животного или голову (головной мозг), печень, селе­зенку, почку, лимфатические узлы, пораженные участки легких от крупных животных; для прижизненной диагностики — истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из поражен­ных долей вымени, кровь или сыворотку от больных и подозри­тельных по заболеванию животных. Материал посылают свежий или в консервированном виде.

С положительным результатом апробирован метод просмотра чашек с посевами под стереомикроскопом в косопроходящем све­те. Колонии листерий светятся зеленоватым цветом, колонии эн-теробактерий дают красную гамму цветов.

Апробация полимеразной цепной реакции при исследовании экспериментально обсемененных проб молока показала, что этот метод высокочувствителен, специфичен и может быть рекомендо­ван для практического применения при исследовании молока.

Диагноз на листериоз считается установленным при обнаруже­нии листерий в патологическом материале иммунофлюоресцент-ным методом, а также при выделении грамположительной поли­морфной подвижной палочки, образующей каталазу и разлагаю­щей с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, трегалозу и сали­цин, вызывающей положительную конъюнктивальную и кожную пробы у морских свинок и кроликов, дающей положительную ре­акцию агглютинации с листериозной сывороткой или лизирую-щейся листериозным бактериофагом, обладающей патогенностью для лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. Листериоз необходи­мо дифференцировать у телят от бруцеллеза; у поросят — от болез­ни Ауески, колиэнтеротоксемии; у ягнят —от ценуроза; у всех животных — от бешенства и нервной формы сальмонеллеза.

Лечение. Больных животных с признаками поражения цент­ральной нервной системы направляют на убой. Организуют предохранительную (превентивную) терапию животных услов-но-благополучной группы (подозреваемых в заражении) для предотвращения распространения болезни. За животными уста­навливают постоянное ветеринарное наблюдение. Их иммуни­зируют или дают им с профилактической целью внутрь антиби­отики.

Эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин), если их применяют в начальный период болезни. Внутрь дают хлортетрациклин, внут­римышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета 25—30 мг/кг 2—3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после; метациклин, доксициклин и моноциклин — по 3000—6000 ЕД/кг

1 раз в сутки; дибиомицин, дитетрациклин — по 30000— 50 000 ЕД/кг 1 раз в 4—5 дней; канамицин — по 15 000—20 000 ЕД/кг

2 раза в день; неомицин — по 10 000—15 000 ЕД/кг 2 раза в день; рифампицин — 10 000 ЕД/кг 2 раза в день; цефалоспорины — 15 000 ЕД/кг 2 раза в день.

Для лечения поросят применяют внутримышечно стрептомицин в дозе 6000—20 000 ЕД/кг 2 раза в день 3—5 дней, а так­же сульфантрол в форме 3— 10%-ного раствора в дозе 8—10 мг/кг и сульфадимезин в дозе 50 мг/кг массы животного 2 раза в сутки.

Внутримышечно инъецируют эритромицина фосфат с интерва­лом 8—12 ч в дозах (мг/кг): телятам — 6, ягнятам и поросятам — 8.

Хороший лечебный эффект дает ампициллин, применяемый перорально поросятам в дозе 30 мг/кг массы животного, телятам и ягнятам — 20 мг/кг массы животного 2 раза в день в течение 4— 6 дней, а также оримицин, который вводят внутримышечно, внут­ривенно медленно, подкожно, внутрибрюшинно из расчета 4— 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 5—7 дней или (см³) на одну инъ­екцию: ягнятам —2—10, поросятам —0,5—10, телятам—10—20. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства, препараты, улучшающие деятельность желудочно-ки­шечного тракта, дезинфицирующие, вяжущие, общестимулирую-щие и др.).

Иммунитет. Исследования последних лет показали, что в процессе переболевания листериозом в крови животных накап­ливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки, несмотря на высокие титры антител, не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. Выделенные из них гамма-глобулины также не об­ладают достаточно выраженными превентивными свойствами. Поэтому ведущее значение в защите организма имеет клеточ­ный иммунитет.

В нашей стране в неблагополучных по листериозу хозяйствах применяют сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни сводится: к комплектации ферм животными из благополучных по листерио­зу хозяйств; профилактическому в течение 30 дней карантиниро-ванию вновь поступивших животных; систематическому уничто­жению грызунов, кровососущих насекомых и клещей; постоянно­му контролю качества кормов, особенно силоса и комбикорма; бактериологическому исследованию при наличии показаний; ве­дению строгого учета случаев абортов, мертворождения и падежа животных, а также направлению патологического материала на исследование.

При выявлении больных листериозом животных необходимо провести тщательное эпизоотическое обследование, выяснить пути заноса, источник возбудителя инфекции и организовать ме­роприятия по ликвидации болезни. Хозяйство объявляют неблаго­получным. Ветеринарные и медицинские специалисты организу­ют мероприятия, предотвращающие заражение листериозом ра­ботников ферм, родильных помещений, боен и т. д. Запрещают вывоз животных из хозяйства, за исключением направляемых на мясокомбинат для убоя; вывоз мяса от вынужденно убитых больных листериозом животных в сыром виде, за исключением от­правки на мясокомбинат для переработки. Молоко, полученное от коров (овец, коз), давших положительный результат в серологи­ческой реакции, кипятят в течение 15 мин или перерабатывают на топленое масло. Запрещают вывоз кормов, имевших контакт с больными животными.

Скирды, стога сена, соломы, силос, комбикорма неблагополуч­ного хозяйства тщательно проверяют на заселение грызунами, при обнаружении последних проводят дератизацию. Комбикорма, сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количе­ством грызунов, подвергают термической обработке при 100 °С в течение 30 мин. Пробы силоса для выявления обсеменения его листериями направляют в лабораторию на бактериологическое исследование. В случаях контаминации силосной массы, храня­щейся в траншеях или буртах, вся силосная масса подлежит обез­зараживанию биотермическим способом в порядке, предусмот­ренном «Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства».

В хозяйстве проводят клинический осмотр. Больных живот­ных, имеющих признаки поражения центральной нервной систе­мы, направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изоли­руют и лечат, клинически здоровых — вакцинируют. Поросят вак­цинируют с 14-дневного возраста, овец —с 30- и телят —с 60-дневного. При проведении прививок запрещено применение антибиотиков за 10 сут до и после иммунизации. Убой вакциниро­ванных животных на мясо разрешен по истечении 14 дней после прививки.

Для выявления животных-листерионосителей исследуют сыво­ротку крови. Животных с положительной реакцией изолируют и лечат антибиотиками тетрациклинового ряда или направляют на убой. Молоко, полученное от больных животных, кипятят в тече­ние 15 мин. На фермах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию.

Хозяйство объявляют благополучным по листериозу через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных живот­ных и получения отрицательных результатов в реакции агглюти­нации, непрямой гемагглютинации или связывания комплемента при двукратном исследовании сывороток крови с интервалом 14— 20 дней, а также проведения заключительной дезинфекции поме­щений и территории фермы.

Вывод овец для племенных и пользовательских целей в течение двух лет после оздоровления хозяйства от листериоза допускается при условии получения отрицательных серологических результа­тов исследования сыворотки крови. В хозяйствах, ранее неблаго­получных по листериозу, необходимо проводить серологические обследования животных 1 раз в год перед постановкой на стойло­вое содержание.