Патогенез почечных отеков

Протеинурия Повышение сосудистой

проницаемости

Гипоальбуминемия

Уменьшение коллоидно-

осмотического давления

Транссудация

Уменьшение объема Увеличение секреции

ОЦК АДГ

Увеличение секреции Задержка воды

альдостерона

Уменьшение клубочковой

фильтрации Увеличение реабсорбции

натрия

ОТЕКИ

двусторонний гидроторакс, асцит, реже − гидроперикард. Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках бывают видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.

В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.

Почечный гипертонический синдром

Под почечным гипертоническим синдромом понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, кистозная почка и др.), почечных артерий (атеросклероз, врожденный стеноз почечной артерии), внутрипочечных сосудов (васкулиты, нефроангиосклероз), гибелью почечной ткани (ХПН), отсутствием почки (ренопривная гипертония) или аномалиями развития почек.

Почки играют многообразную роль в регуляции артериального давления, выделяя и сохраняя в организме натрий и воду, являясь местом образования ряда прессорных и депрессорных веществ. Любое заболевание почек может сопровождаться артериальной гипертензией – от легкой, лабильной, до злокачественной. Поэтому почечный гипертонический синдром является одним из ведущих признаков заболевания почек. В начале своего развития почечный гипертонический синдром заметно связан с почечной патологией и может быть частично или полностью обратимым в случае успешного лечения заболевания почек. Если стабильный почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, то в дальнейшем его выраженность менее отчетливо связана с течением и лечением почечного заболевания.

Повышение артериального давления при болезнях почек обусловлено тремя основными механизмами: задержкой натрия и воды, активацией прессорной системы и снижением функций депрессорной системы (схема 3).

Нарушение функции почек чаще всего проявляется снижением клубочковой фильтрации и расстройством канальцевой реабсорбции с уменьшением выделения натрия и воды. Уровень в крови натрия влияет на содержание других ионов – калия, хлоридов, кальция, магния, а также на секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии – увеличению объема циркулирующей крови, а также к повышению содержание натрия в сосудистой стенке. Последнее способствует набуханию сосудистой стенки и увеличению ее чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке с повышением контрактильности сосудистого тонуса, что приводит к повышению общего периферического сопротивления.

Этот механизм, наряду с развитием гипергидратации, гиперволемии и повышением сердечного выброса имеет основное значение в развитии артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН.

Вторым механизмом, обусловливающим развитие артериальной гипертензии при болезнях почек, является повышение активности ренин − ангиотензин − альдестероновой и симпатико − адреналовой систем. Одной из эндокринных функций почек является выработка ренина юкстагломерулярными клетками, которые представляют собой своеобразный волюморецепторный аппарат, очень тонко реагирующий на изменения гемодинамики почки посредством выделения в кровь ренина. Секреция ренина стимулируется ишемией почки, падением концентрации ионов натрия в крови, β-адреностимуляторами.

Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертензии при тех заболеваниях почек, при которых функция их сохранена, но имеется ишемия в области юкстагломерулярного аппарата: при стенозе почечной артерии, ХПН, хроническом гломерулонефрите. В плазме крови ренин реагирует с продуцируемым в печени ангиотензиногеном (α₂ – глобулином), образуя малоактивный ангиотензин-1, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин − 2, являющийся самым сильным вазоконстриктором. Ангиотензин − 2 вызывает системный спазм артериол с повышением общего периферического сопротивления, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Посредством связи с симпатическим отделом нервной системы он активизирует выделение катехоламинов надпочечниками.

Схема 3