Виды лейкоцитурии

	Лейкоцитурия из нижних мочевых путей	Почечная лейкоцитурия
		Инфекционная	Асептическая
Заболевания	Хронический простатит, уретрит	Хронический пиелонефрит	Первичный гломерулонефрит
Степень лейкоцитурии	6 000 – 10 000 в 1 мл	6 000 − 20 000 и более в 1 мл	До 6 000 в 1 мл
Процент «активных» лейкоцитов	10 − 50	20 – 70 и более	Не более 10
Клетки Штейнгеймера −Мальбина	+	+	-
Осадок мочи	Бактерии, плоский эпителий, уретральные нити, лецитиновые зерна.	Бактерии, зернис-тые и лейкоцита-рные цилиндры.	Белок, гиалиновые, восковидные, лейкоцитар-ные цилиндры.
Морфология лейкоцитов	Нейтрофилы (90 % и более)	Нейтрофилы (90 % и более)	Лимфоциты (20 % и более)
Трехстаканная проба	Первая порция	Все три порции	Все три порции

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний

Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии различного происхождения.

Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.

О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома следует судить по результатам общего анализа мочи, либо исследованиям мочи по Нечипоренко, Аддису − Каковскому, определению суточной протеинурии.

. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя массивную протеинурию, являющуюся ключевым условием всех остальных признаков этого синдрома – взаимосвязанных нарушений белкового, липидного и водно-электролитного обмена с гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками, в том числе со скоплением транссудата в серозных областях.

Классификация нефротического синдрома.

1. По этиологии:

1. Приобретенный: первичный и вторичный.

2. Наследственный.

3. Врожденный.

2. По времени возникновения:

1. Ранний.

2. Поздний (через несколько лет).

3. Терминальный.

3. По клиническим проявлениям:

1. Полный.

2. Неполный (при наличии массивной протеинурии и отсутствии одного или нескольких кардинальных симптомов).

4. По течению:

1. Рецидивирующий.

2. Персистирующий (без улучшения более 2-х лет), в том числе:

а) с регрессией;

б) стабильный;

в) прогрессирующий.

V. По реакции на терапию стероидами:

1. Стероидочувствительный.

2. Стероидорезистентный.

VI. По наличию или отсутствию осложнений:

1. С осложнениями (в том числе с ХПН).

2. Неосложненный.

VII. Отдельные формы:

1. Ятрогенный (лекарственный).

2. Паранеопластический (при опухолях различной локализации).

3. Параспецифический (при туберкулезе).

Нефротический синдром представляет собой вторичное иммуно-воспалительное поражение почек, возникающее при различных заболеваниях и патологических состояниях, а также под воздействием химических и токсических факторов. Иммуно-воспалительные повреждения мембран клубочков приводят к резкому повышению их проницаемости для плазматических белков, что обусловливает массивную протеинурию.

При избыточной фильтрации белков через базальные мембраны капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать белок. Это ведет к развитию тяжелой гиалиново – капельной, вакуольной и жировой дистрофии эпителия канальцев, структурной перестройке гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются гиалиновыми, эпителиальными и другими цилиндрами, что вызывает кистозное расширение и атрофию канальцев. Отек интерстиция почек быстро сменяется склерозом, в сосудах почек отмечаются плазматическое пропитывание, гиалиноз и склероз стенок.

Протеинурия обусловливает общие изменения в организме: гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипер-α₂-глобулинемию, диспротеинемию, возникновение отеков. Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потерь альбумина с мочой над интенсивностью его синтеза в организме больных. Уменьшение концентрации белков в плазме способствует снижению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкости и электролитов в интерстициальные ткани. Таким образом возникают почечные отеки. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина и антидиуретического гормона. Усиление

Схема 1