- •Основы анатомии
- •Оглавление
- •Глава 1. Анатомо-физиологические особенности развития детей
- •Глава 2. Нервная система, ее развитие (Семенова и.Л., Чермянин с.В., Шубин а.В.)
- •Глава 3. Высшая нервная деятельность детей и подростков
- •Глава 4. Механизмы регуляции функций организма. Возрастные
- •Глава 5. Возрастные особенности строения и функционирования
- •1.2. Физическое развитие, его закономерности. Конституция.
- •1.3. Критические периоды. Акселерация.
- •1.4. Возрастная периодизация
- •Глава 2. Нервная система, ее развитие.
- •2.1. Филогенез нервной системы.
- •2.2. Онтогенез нервной системы.
- •2.3. Морфофункциональные характеристики цнс. Возрастные особенности.
- •2.3.1. Строение и функции спинного мозга.
- •2.3.2. Возрастные особенности спинного мозга.
- •2.3.3. Головной мозг и его возрастные особенности.
- •2.3.4. Автономная (вегетативная) часть нервной системы.
- •2.4. Интегративные функции мозга.
- •2.5. Сенсорные системы.
- •2.5.1. Основные механизмы физиологии рецепции.
- •2.5.2. Зрительная система.
- •2.5.3. Слуховая система.
- •2.5.4. Обонятельная система.
- •2.5.5. Вкусовая система.
- •Глава 3. Высшая нервная деятельность детей и подростков.
- •3.1. Основы классификации и типы высшей нервной деятельности . Возрастные аспекты.
- •3.1.1. Учение и.П.Павлова о типах высшей нервной деятельности.
- •3.1.2. Представления об индивидуально-типологических свойствах нервной системы.
- •3.1.3. Современные исследования индивидуально-типологических особенностей человека.
- •3.1.4. Развитие типологических особенностей в онтогенезе.
- •3.2. Психогигиена и психопрофилактика
- •Основы психопрофилактики
- •Глава 4. Механизмы регуляции функций организма, возрастные особенности.
- •4.1. Гуморальная регуляция.
- •4.1.1. Эндокринная система.
- •4.1.2. Особенности возрастного развития эндокринных желез.
- •4.1.3. Иммунная система.
- •4.1.4. Возрастное развитие иммунной системы.
- •4.2. Нервная регуляция (электрофизиологические механизмы).
- •4.2.1. Потенциал покоя.
- •4.2.2. Потенциал действия.
- •4.2.3. Проведение возбуждения.
- •4.2.4. Синапсы.
- •4.2.5. Возрастные особенности физиологии нервов.
- •4.3. Функциональные системы организма
- •4.3.1. Основные принципы теории функциональных систем.
- •4.3.2. Системные механизмы поведения
- •Глава 5. Возрастные особенности строения и функционирования опорно-двигательного аппарата.
- •5.1. Опорная часть аппарата движения.
- •5.2. Активная часть аппарата движения (мышечная система).
- •Глава 6. Внутренняя среда организма и ее возрастные особенности.
- •6.1. Межклеточная жидкость.
- •6.2. Лимфа и лимфатическая система.
- •6.3. Кровь.
- •6.4. Группы крови.
- •Глава 7. Висцеральные системы организма и их развитие у ребенка.
- •7.1. Сердечно-сосудистая система
- •Многообразные функции крови осуществляются в организме, благодаря ее движению. На это направлена вся основная деятельность органов кровообращения - сердца и сосудов.
- •7.2. Система органов дыхания.
- •7.3. Пищеварительная система.
- •7.4. Мочевыделительная система.
- •7.5. Репродуктивная система.
- •Рекомендуемая литература.
4.2.4. Синапсы.
В местах контакта нервных волокон с мышечными и секреторными клетками или другими нейронами существуют специальные преобразователи электромагнитной информации в химическую. Это - химические синапсы, в которых нервный импульс вызывает выделение специальных химических веществ-посредников (медиаторов). Возбуждению приходится преодолеватьсинаптическую щель, имеющую в разных синапсах разную ширину - от 10 до 50 мкм. Синапс передает возбуждение только в одном направлении - отпресинаптической мембраныкпостсинаптической.
При электрической передаче возбуждения (электрический синапс) каждый приходящий к синапсу ПД непосредственно, как раздражитель, возбуждает постсинаптическую мембрану, вызывая в ней ПД (ширина синаптической щели около 2 мкм).
В организме человека наиболее распространенными являются химические синапсы. При этом пришедший в синапс ПД изменяет проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция, которые начинают мигрировать из синаптической щели в синаптическую терминаль. Там ионы кальция вызывают высвобождение из пресинаптической клетки в синаптическую щель специфического вещества (медиатора). Этот процесс происходит по механизму экзоцитоза - мембраны синаптических пузырьков, содержащих медиатор, сливаются с пресинаптической мембраной и медиатор оказывается в синаптической щели. Это вещество диффундирует к лежащей напротив постсинаптической мембране, где связывается со специфическими молекулярными рецепторами. Образующийсякомплекс медиатор-рецепторвызывает изменения проницаемости постсинаптической мембраны и тем самым - сдвиги мембранного потенциала. Этот "локальный ответ", детерминированный одной порцией медиатора (одним квантом медиатора) может выражаться в деполяризации постсинаптической мембраны, которая вызываетвозбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), или же в гиперполяризации, которая затрудняет или исключает возникновение потенциалов действия (тормозный постсинаптический потенциал - ТПСП). После этого выделившийся медиатор удаляется с помощью химических механизмов.
Наиболее известный медиатор - ацетилхолин. Он обеспечивает, например, передачу возбуждения с нервов на поперечно-полосатые скелетные мышцы. В синаптической щели ацетилхолин быстро инактивируется ферментомацетилхолинэстеразой, которая расщепляет его на холин и ацетат. Это делает возможной передачу новых возбуждений.
В зависимости от химических веществ, являющихся медиаторами, синапсы подразделяются на холинергические (ацетилхолин),адреналергические(адреналин - 7-10 %, норадреналин - 90 %),серотонинергические(серотонин),дофаминергические(дофамин),ГАМК-ергические(гаммааминомасляная кислота - ГАМК) и т.д. Так, например, холинергическими являются большинство мионевральных синапсов (соматическая часть нервной системы), синапсы преганглионарных нейронов симпатической и парасимпатической части нервной системы, а также синапсы постганглионарных нейронов парасимпатической нервной системы. Адреналергические синапсы встречаются в постганглионарных синапсах симпатической нервной системы.
В зависимости от места расположения синапсы бывают аксо-аксональные, аксо-дендритные, аксо-соматические, мионевральные и т.д.
Кроме того, синапсы подразделяются на возбуждающие, когда на постсинаптической мембране образуется ВПСП (мембрана деполяризуется), итормозные, когда на постсинаптической мембране образуется ТПСП (мембрана гиперполяризуется).
В тормозных синапсах используются как тормозные медиаторы, например, ГАМК, так и возбуждащие, например, ацетилхолин. Последние в тормозных синапсах в комплексе с молекулярными рецепторами гиперполяризуют постсинаптическую мембрану.
В большинстве химических синапсов одного кванта медиатора недостаточно, чтобы вызвать на постсинаптической мембране ПД. Для этого либо должно одновременно прийти несколько импульсов к разным возбуждающим синапсам одного нейрона (пространственная суммация), либо к одному синапсу должно прийти несколько импульсов в быстрой последовательности (временная суммация). Если же клетка одновременно подвергается и тормозным воздействиям, то в суммации они участвуют со знаком минус. Однако суммация - не простое алгебраическое сложение, а сложное взаимодействие ВПСП и ТПСП, возникающих в данной клетке одновременно или последовательно. Таким образом, нейрон осуществляет интегративную функцию. Если общий ВПСП превысит КУД постсинаптической мембраны, то может возникнуть ПД или серия таких ПД, что обеспечит дальнейшую передачу сигнала.
В мионевральных синапсахплощадь синаптического контакта достаточно большая, поэтому один квант медиатора вызывает ВПСП, способный генерировать ПД. Один импульс - одно сокращение, что является физиологически оправданным для регуляции работы мышечных волокон.
Торможение нервного импульса может производится как в тормозных синапсах (постсинаптическое торможение), так и в возбуждающих синапсах, если тормозные аксо-аксональные синапсы блокируют пресинаптическую мембрану возбуждающих синапсов (пресинаптическое торможение). Таким образом осуществляется первичное торможение. При вторичном торможении наблюдается или стойкая деполяризация постсинаптической мембраны после избыточного поступления импульсов или стойкая гиперполяризация - после ПД.
Синапсы могут быть заблокированы различными ядами. Например, кураре, химически связываясь с рецепторами постсинаптической мембраны, нарушают работу возбуждающих синапсов, что приводит к остановке дыхания из-за прекращения поступления команд на сокращение к дыхательным мышцам. Работа тормозных синапсов нарушается при действии стрихнина (блокада рецепторов постсинаптической мембраны) или столбнячного токсина (нарушение высвобождения медиатора). Блокада тормозных синапсов приводит к развитию судорожного сокращения мышц.