Клинические признаки нарушения обмена белков

Они проявляются в изменении состава крови. Важнейшим показателем является белковый состав крови: он может меняться в следующих формах:

1. Гипопротеинемия – уменьшение содержания белков в плазме крови. Возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов. Может быть приобретенной и наследственной. Этиология: голодание, алиментарная белковая недостаточность, заболевание печени, кровопотеря, экссудация, транссудация, ожоговая болезнь. Гипопротеинемия приводит к уменьшению онкотического давления плазмы крови, в результате чего жидкость выходит из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань, развиваются отеки и водянки.

2. Гиперпротеинемия – увеличение содержания белков в плазме крови. Бывает относительной (из-за сгущения плазмы крови) и абсолютной. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена увеличением синтеза белков плазмы крови, главным образом, гамма-глобулинов, то есть антител. Последствия: приводит к увеличению вязкости крови, изменению ее реологический свойств, ведет к нарушению микроциркуляции.

3. Диспротеинемия – это изменение соотношения между отдельными белковыми фракциями крови. Может быть наследственной и приобретенной. Чаще всего возникает из-за изменения спектра альфа- и гамма-глобулинов. Особенность: диспротеинемия характерна для острого воспаления (связана с появлением в крови белков острой фазы воспаления).

Иногда в крови появляются качественно-измененные белки: к ним относятся парапротеины и криоглобулины. Парапротеины это иммуноглобулины, являющиеся продуктами единичных клонов лимфоцитов. Они появляются при патологических процессах опухолевой природы. Криоглобулины это разновидность парапротеинов, называются так из-за того, что преципитируют при охлаждении.

При нарушении белкового обмена в организме, а также при патологии почек может развиться гиперазотемия - увеличение остаточного (небелкового) азота в крови. Может быть продукционной и ретенционной.

Продукционная (печеночная) возникает в следствие нарушения образования мочевины и детоксикации азотистых продуктов в печени.

Ретенционная – нарушение выделительной функции почек.

Нарушения углеводного обмена

Этиология:

1. нарушение переваривания углеводов и их всасывания в кишечнике

2. нарушение углеводной функции печени

3. нарушение катаболизма глюкоза в периферических клетках

4. нарушения нейрогуморальной регуляции углеводного обмена

Особенности: огромное влияние на углеводный обмен оказывают гуморальные факторы – эндокринная система. Гормоны, принимающие участие в обмене УВ, разделяют на 2 группы: инсулин и контринсулярные гормоны. Контринсулярными называют гормоны, которые по своим биологическим эффектам являются антагонистами инсулина. К ним относятся: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ.

Инсулин, его основные биологические эффекты

В зависимости от чувствительности к инсулину все структуры организма делят на три группы:

1. абсолютно зависимые от инсулина (печень, мышцы, жировая ткань)

2. абсолютно не чувствительные ГМ, мозговое вещество надпочечников, семенники

3. относительно чувствительные – все остальные органы и ткани

К биологическим эффектам инсулина относятся:

1. гипогликемическое действие, то есть уменьшает содержание глюкозы в крови

2. анаболическое действие: стимулирует липогенез в жировой ткани, гликогенез в печени, биосинтез белков в мышцах

3. метагенное действие: в больших дозах стимулирует пролиферацию клеток.

Контринсулярные эффекты:

1. адреналин: увеличивает содержание глюкозы в крови за счет активации гликогенолиза в печени, активации гликогенолиза в мышцах, угнетения поглощения глюкозы инсулинозависимыми тканями, подавление секреции инсулина бета-клетками островкого аппарата панкреас.

Глюкагон: активирует гликогенолиз в печени, активирует глюконеогенез в гепатоцитах.

Глюкокортикоиды: активируют процессы глюконеогенеза в печени.

СТГ: в больших дозах приводит к инсулинорезистентности мышц и жировой ткани.

Нарушение углеводного обмена клинически проявляется в виде гипо- и гипергликемии.