Механизм развития гидростатических и онкотических отеков

Гидростатические отеки могут быть обусловлены следующими механизмами:

1. Увеличение объема крови – гиперволемические отеки. Они развиваются при внеклеточной гипергидрии, при задержке ионов натрия в организме, при СН, при гиперальдостеронизме.

2.Увеличение венозного давления (застойные отеки). Их причиной является ХСН, нарушение венозных клапанов, тромбоз вен.

3. Первичное нарушение микроциркуляции. Наблюдается при расширении артериол и спазме вен.

Онкотические отеки

Закономерно развиваются при недостаточности белков (альбуминов в первую очередь) в плазме крови, что приводит к снижению онкотического давления. К ним относятся кахексические, нефротические, печеночные отеки.

По механизму развития онкотические отеки бывают гипопротеинемические, мембраногенными. Мембраногенные отеки возникают в результате повышения проницаемости стенки сосудов. Вначале за пределы сосудистой стенки выходят белки плазмы крови, что приводит к повышению тканевого онкотического давления. Поэтому вслед за белками в ткань устремляется вода. Такой механизм наблюдается при аллергических, воспалительных и токсических отеках.

Лимфогенные отеки

Развиваются в результате нарушения лимфообразования и лимфотока. Нарушается обмен белков, в норме фильтрующихся в ткань. Как следствие, увеличивается тканевое онкотическое давление: жидкость из лимфы переходит в ткань.

Нарушение ткани при отеках

При отеках и гипергидрии развивается внутриклеточная гипергидрия, что ведет:

1. К развитию гипоксии

2. Распаду внутриклеточных структур, белков, неорганических соединений

3. Нарушению проницаемости клеточной мембраны

4. Нарушению функционирования натрий-калиевых насосов

В результате наблюдается «пробой» мембраны клетки и гибель клетки.