Нарушение энергетического обмена

Может быть на доклеточном и внутриклеточном уровне. Доклеточным называют расстройства, связанные с нарушениями обеспечения клеток питательными веществами и кислородом. К этим расстройствам относятся голодание и гипоксия. При внутриклеточных расстройствах страдает использование клетками питательных веществ и кислорода. Доставка этих субстратов не страдает.

Нарушение снабжения клеток питательными веществами

Этиология:

1. Полное отсутствие корма или дефицит питательных веществ в нем

2. Нарушение процессов пищеварения и всасывания

3. Нарушение мобилизации питательных веществ из депо

4 . Нарушение транспорта питательных веществ кровью

5. Нарушение диффузии питательных веществ в тканях

6. Потери питательных веществ или их использование не по назначению (ожоговая болезнь, опухолевый рост, протеинурия, глюкозурия и т.д.)

Клинические признаки нарушения снабжения клеток питательными веществами

1. Гипогликемия

2. Гиполипоцидемия – уменьшение содержания в крови свободных жирных кислот

3. Гипопротеинемия – уменьшение содержания в крови белков.

Внутриклеточные нарушения энергетического обмена

Этиология:

1. Нарушение транспорта питательных веществ через мембрану клетки

2. Нарушение центральных внутриклеточных катаболических путей: угнетение гликолиза, нарушение цикла Кребса, расстройства пентозного цикла, угнетение бета-окисления жирных кислот, нарушение процессов дезаминирования и окисления аминокислот.

3. Расстройство процессов биологического окисления в митохондриях

4. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

5. Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам использования

6. Нарушение использования энергии АТФ.

Наиболее частой причиной недостатка энергетических субстратов в организме являются патологии, связанные с митохондриями. В митохондриях происходят процессы, обеспечивающие клетку, а следовательно и весь организм, энергией. Это два основных процесса: свободное окисление и окислительное фосфорилирование. Благодаря свободному окислению происходит сгорание основных веществ (УВ, Ж, Б) с выделением теплоты и продуктов обмена.

С помощью окислительного фосфорилирования кроме выделяющейся теплоты (около 40% энергии) большая часть запасается в виде макроэргов – АТФ. В условиях патологии происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования. При этом энергия, освобождающаяся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи, не способна аккумулироваться в макроэргических связях АТФ и выделяется в виде теплоты.

Для этого состояния характерны уменьшение ресинтеза АТФ и увеличение потребления кислорода клетками. То есть происходит обеднение клетки макроэргами (АТФ), и возникает прямая угроза развития гипоксии.

В основе разобщения окисления и фосфорилирования могут лежать следующие механизмы:

1. уменьшение градиента концентрации ионов водорода между матриксом митохондрий и цитоплазмой (закисление среды – развивается ацидоз).

2. Уменьшение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране (изменение самой митохондрии: набухание, некробиоз и т.д.)

3. Нарушения АТФ синтетазного ферментного комплекса.

4. Использование энергии градиента концентрации ионов водорода не на синтез АТФ, а на другие цели.