Согласно рекомендациям ВОЗ, всем беременным-IIIна триместровпротяжении (когда происходит активный перенос железа к плоду) и в пе целесообразно профилактическое назначение препаратов желе

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назна кислоту в дозе 1 мг/сут12-дефицитнойвнутрь,анемииB - цианокобаламин 1 мг внутримышечно по 1 раз в неделю-6 недвтечение. 5

У беременных нередко встречаются анемии, в развитии котор два или более патогенетических механизма. В таких ситуаци назначение препаратов,менноодновресодержащих железо, фолиевую ки цианокобаламин (-фольгамма)ерро .

Осложнения беременности, вызванные анемией:

Анемия не является прямой причиной акушерских осложнений, но она косвенно

способствует увеличению их числа за счет нарушения общего обмена веществ (в

частности кислорода) в организме.

-Угроза прерывания беременности.

-Токсикоз первой половины беременности (у женщин с анемией токсикоз протекает тяжелее и длится дольше).

-Преэклампсия во второй половине беременности (после 22 недель).

-Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (за счет нарушения кровообращения в системе "мать - плацента - плод").

-Хроническая фетоплацентарная недостаточность, ведущая к гипоксии плода и задержке развития плода (снабжение малыша кровью с недостаточным насыщением кислородом ведет к постоянному кислородному голоданию).

-Преждевременные роды (вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности и истощения ресурсов на определенном этапе гестации).

В послеродовом периоде у женщин с анемией выше частота гипотонических и атонических кровотечений (которые еще более утяжеляют степень анемии), гнойно - септических осложнений и нарушений лактации.

Последствия анемии для плода

-Рождение с низкой массой тела, задержкой физического развития плода.

-Запоздалое отпадение пуповинного остатка, медленное заживление пуповинной ранки.

-Развитие анемии у ребенка в периоде новорожденности.

-Задержка психомоторного развития.

-Сниженный иммунитет, низкая сопротивляемость инфекциям.

46. Бактериальный (септический) шок в акушерстве. Этиология, клиника, диагностика. Методы терапии.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

ЭТИОЛОГИЯ.

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока.

Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов:

снижение общей резистентности организма больного наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его

токсинов в кровь.

У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

- матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

-сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

- особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

- изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного);

- гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

- аллергизация женщин беременностью.

Клиническая картина септического шока довольна типична.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 3941 С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или

"теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2

часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120140 уд. в минуту. Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность,

похолодание с липким холодным потом.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль.

Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений:

- наличие септического очага в организме;

- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

- падение АД, не соответствующее геморрагии;

- тахикардия;

- тахипноэ;

- расстройство сознания;

- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;

- снижение диуреза вплоть до анурии;

- петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

- диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

Терапия:. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.

Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.

Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. цефалоспорины III поколения (цефтриаксон,

цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем).

При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.

Удаление очага решается индивидуально. Наиболее радикальный метод - удаление матки(через 6 часов безуспешной ИТ) Операция выбора - экстирпация с трубами, дренирование.

47. Послеродовая язва промежности. Этиология, клиника, лечение, профилактика

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности.

Клиника. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают антисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и формирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлорида натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеродовой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану. Вероятность генерализации инфекционного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихорадке и развитии интоксикации организма показана антибактериальная и инфузионная терапия.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.

48. Послеродовый эндометрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Патогенез. Началу заболевания способствует бактериальная контаминация с местной вагинальной флорой. Происходит внедрение бактерий и колонизация нижнего маточного сегмента, разреза и разрывов вследствие: влагалищных исследований; при мертвом плоде, затяжных родах и разреза на матке. Причины, способствующие благоприятным условиям для анаэробных бактерий: хирургическая травма; инородное тело; некротизированные ткани; наличие крови и плазмы. Происходит полимикробная пролиферация с тканевой инвазией и как следствие - эндомиометрита.

ЭТИОЛОГИЯ

Послеродовый эндометрит может развиваться после перенесенного хориоамнионита или инфицирования слизистой оболочки матки после родов, особенно оперативных (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция, ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование матки). Инфицирование вызывает воспалительный процесс чаще в децидуальной оболочке, но может распространяться и за

базальную мембрану, приводя к лейкоцитарной инфильтрации в миометрии

(эндомиометрит).

При эндометрите слизистая оболочка рыхлая, отечная, с обилием легко кровоточащих сосудов. Местами на ней определяются фиброзные отложения. При длительном процессе происходит гнойное расплавление тканей с плотным фибринозным налетом. При развитии эндометрита после кесарева сечения наибольшие изменения могут быть в области рассечения матки, что способствует расхождению раны на матке, чаще на небольшом протяжении, а иногда полностью.

Клиническое течение эндометрита зависит от глубины воспалительного поражения, вида микрофлоры, состояния иммунитета.

Клиническая картина и диагностика.

Легкая форма эндометрита чаще проявляется на 5-12 сутки после родов. Заболевание начинается остро - повышением температуры тела до 38о С и выше, может быть озноб. Общее состояние существенно не нарушается. При анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз - до 12·109/л, повышение СОЭ до 30-35 мм/час. Основным симптомом считают пониженную сократительную способность матки (субинволюция) и кровяные выделения.

Тяжелый эндометрит начинается на 2-3 сутки после родов: температура повышается до 38,5-39 °С, появляется озноб, ухудшение общего состояния, появляется головная боль, слабость, снижение аппетита. При осмотре нередко кожные покровы бледны, язык обложен белым налетом, влажный. Частота пульса превышает 100-110 ударов в минуту. Живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. Матка больше нормы, болезненная при пальпации. Анализ крови свидетельствует о выраженном лейкоцитозе (до 30·109/л), нейтрофильном сдвиге формулы.

Ультразвуковыми критериями эндометрита являются увеличение объема матки и ее передне-заднего размера, гипоэхогенность миометрия, лохиометра, при которой полость расширена на всем протяжении, заполнена анэхогенным содержимым с пристеночными

гиперэхогенными структурами, нечеткая размытая граница между полостью матки и миометрием. Объем матки у родильниц с эндометритом к 5-м суткам уменьшается на

11,7 % (в норме - 19,2 %), к 7-м суткам - на 22,9 % (в норме - 33,4 %), к 9-м суткам - на 35,5 % (в норме - 46,2 %), т.е. определяется некоторая субинволюция ее размеров.

При эндометрите после операции кесарева сечения важное значение имеет состояние послеопреационной раны. Ультразвуковые признаки воспалительных изменений раны на матке включают: нечеткие гиперэхогенные образования в области лигатур (скопление газа), линейные гиперэхогенные образования (фибриновые наложения), локальное понижение эхогенности в области швов (инфильтрация тканей), появление дефекта ткани в виде "ниши" (частичное расхождение швов на матке).

Лечение направлено, прежде всего, на удаление патологических тканей из полости матки. С этой целью делают промывание матки: катетер вводят в полость матки и под небольшим давлением, чаще с помощью шприца Жане, в матку нагнетают асептическую жидкость.

Назначают утеротоники и антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины II-IV поколения с аминогликозидами.

С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию с использованием

кристаллоидов.

Профилактика. Предупреждение послеродового эндометрита заключается в контроле микрофлоры влагалища беременных, правильном ведении родов и послеродового периода, профилактической антибиотикотерапии после кесарева сечения.

В послеродовом отделении женщинам из группы риска проводят ультразвуковое исследование. И хотя, как уже говорилось, этот метод не дает возможности со стопроцентной уверенностью исключить наличие послеродового эндометрита, все же при наличии сгустков крови, остатков плаценты и плодного яйца он позволяет своевременно принять соответствующие меры — от введения сокращающих препаратов до вакуумаспирации содержимого матки.

49. Лактационный мастит. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита:

1.Серозный (начинающийся)

2.Инфильтративный

3.Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный. Клиника. Начинается остро.

1.Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2.Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3.Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается. Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой,

без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических

мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации. С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

Лечение должно быть комплексным. Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно. Лечение гнойных форм начинается с хирургического вмешательства, осуществляемого хирургами.

При негнойных маститах показано: медикаментозное прекращение лактации, назначение антимикробных, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов. Для прекращения лактации используют парлодел или достинекс, в качестве антибактериального лечения - антибиотики широкого спектра действия. При анаэробных возбудителях применяют линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

Назначают противогистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин.

С целью дезинтоксикации при гнойных формах мастита проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита: при серозном мастите - микроволны дециметрового или сантиметрового

диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи; при инфильтративном мастите - те же

физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

Показанием к полному прекращению лактации у больных тяжелым и резистентным к терапии маститом: переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; тенденция к образованию новых гнойных очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов и систем. Для подавления лактации применяют парлодел.

Профилактика. Профилактика мастита заключается в соблюдении санитарногигиенического режима в родильном стационаре, повышении иммунологической реактивности организма женщины, соблюдении личной гигиены во время беременности и в послеродовом периоде, правильном уходе за молочными железами, профилактике и своевременном лечении трещин сосков и лактостаза. Также можно прибегать к массажу груди.