Определение
Хроническая артериальная гипертензия(ХАГ)– регистрируется либо до беременности, либо до 20 недель беременности.
Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ) – артериальная гипертензия, установленная после 20 недель беременности, без значительной протеинурии.
Преэклампсия (ПЭ) – этоосложнение беременности, родов и послеродового периода, которое характеризуется повышением АД выше 140/90 мм.рт.ст.во второй половине беременности независимо от уровня АДв анамнезе в сочетании с протеинурией, отеками или хотя бы одним другим параметром, который указывает на полиорганную дисфункцию.
Эклампсия – это опасное осложнение беременности и родов, характеризующееся генерализованными судорогами, которые этиологически не связаны с эпилептическими припадками или другой известной патологией.Данное состояние должно быть строго дифференцировано с другими заболеваниями, сопровождающимися очаговой неврологической симптоматикой.
Выделяют несколько клинических форм эклампсии – отдельные судорожные припадки, экламптический статус, то есть серия следующих друг за другом судорожных припадков и экламптическая кома.
HELLP-синдром –внутрисосудистый гемолиз, повышение уровня печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ), снижение количества тробоцитов. Является потенциально смертельным осложнением.
Этиология и патогенез
Факторы, которые повышают риск развития ПЭ:
Генетическая предрасположенность (наличие преэклампсии у матери и сестер);
Особенности течения беременности (преэклампсия в предыдущую беременность, первая б-ть, многоплодная б-ть, многоводие, пороки развития плода);
Социально-демографические факторы (поздний репродуктивный возраст – старше 35 лет, уровень социально-экономического статуса, профессиональные вредности);
Экстрагенитальная патология матери (АГ вне берменности, заболевания сердечно-сосудистой системы, нефропатия, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, тромбофилии);
Иммунологическая некомпетентность
Вспомогательные репродуктивные технологии
Группа высокого риска:
Тромбоциты в общем анализе крови 150*109/л и меньше;
Патологические сдвиги в коагулограмме: агрегация тромбоцитов 76 % и выше, АЧТВ менее 20 секунд, фибриноген 4,5 г/л, уменьшение антикоагулянтов;
Повышение уровня бета-ХГЧ во 2 триместре (более 3 МоМ);
Нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла.
Выявления группы высокого риска по возникновению преэклампсии позволяет осуществлять индивидуальное пренатальное наблюдение для прогнозирования и распознавания начальных клинических проявлений, что помогает уже с ранних этапов проводить лечебную терапию.
Теория развития преэклампсии во время беременности предполагает 2 последовательных механизма.
Первый механизм связан с недостаточной инвазией цитотрофобласта, что приводит к неполной гестационной трансформации спиральных артерий матки (неадекватное ремоделирование), в результате чего сохраняются рецепторы маточных сосудов к вазопрессорам, что в норме происходить не должно. Это приводит к ограниченной ишемии маточно-плацентарной зоны. В следствие того, что в тканях МПКнедостаточно кислорода, возникает генерализованный спазм сосудов и гиповолемия. В дальнейшем происходит повреждение эндотелия с выделениемразличных медиаторов: эндотелина, серотонина, тромбоксана и других, которые, как известно, играют основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса. Независимо от выделения медиаторов уменьшается высвобождение эндотелиального расслабляющего фактора (эндотелиальная дисфункция). Подключается второй механизм: дисбаланс между ангиогенными и антиангионенными факторами, которые и приводят к клиническим проявлениям заболевания.
Считается, что при позднем дебюте заболевания (после 34-й недели беременности) происходит несоответствие между потребностями фетоплацентарной системы и ее кровоснабжением. Данное осложнение развивается на фоне гемодинамических особенностей матери при участии непосредственно сердечно-сосудистой системы.
Таким образом, патогенез возникновения преэклампсии включает в себя 3 определяющих фактора: нарушение эндотелия, изменение параметров крови, гуморальные факторы.