13090

лизма, структуры и функций органов.

Это еще больше усиливает реологические расстройства не только из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных и тромбоцитарных агрегатов, но и активации свертывающей системы крови с развитием тромбозов и тромбоэмболий. Все это ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости и замедлению кровотока, т.е. к усилению расстройств микроциркуляции.

6.3.1. Нарушения проницаемости сосудов

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны прекапилляров, капилляров и венул). Это сопровождается расстройством способности стенок микрососудов пропускать воду и содержащиеся в ней различные вещества (благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты, так и с затратой энергии).

Впатологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется ее увеличением. Усиление транспортного обмена различных веществ может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями гемодинамики.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транска-

пиллярного обмена) чаще всего становятся развивающиеся в тканях воспалительные процессы, аллергические реакции, гипоксия, ожоги, шок, гипопротеинемия, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, трансфузия белковых и солевых растворов.

К факторам, приводящим к повреждению стенок микрососудов в тканях в очаге воспаления относятся токсины, кинины, гистамин и др. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия также сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.

Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

Врезультате микротравм стенок сосудов происходит:

1)развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответственно к неферментному и ферментному гидролизу основного

30

вещества базальной мембраны сосудов);

2)набухание (отечность) эндотелиальных клеток;

3)появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек (что приводит к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда);

4)перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к увеличе-

нию фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).

Кроме того, может развиться межклеточный отек (особую роль в его развитии играет избыточно образующийся гистамин).

Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению транскапиллярного обмена за счет возрастания:

1)пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегченной и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

2)активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счет энергии метаболических процессов

(т.е. с затратой энергии макроэргов).

Активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза, а также комбинированным путем в результате образования различных ФАВ.

Процессы фильтрации значительно увеличиваются не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стенок сосудов и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосудистой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). Так, в эксперименте на брыжейке лягушки, еще в 1927 г. Lendis, используя в качестве повреждающего фактора 10 % алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз.

Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена (в частности молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) и других ФАВ.

31

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отек межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

Нарушения транскапиллярного обмена могут происходить как с развитием отека, так и без него (безотечная форма).

Развитие отека наблюдают при следующих условиях:

1)увеличение в сосудах гидростатического давления, приводящего к усилению фильтрации;

2)уменьшение коллоидно-осмотического давления в сосудах;

3)увеличение проницаемости стенки сосудов в результате увеличения межэндотелиального пространства, количества микропор (отмечают при увеличении концентрации в биосредах серото-

нина, кининов, гистамина и других ФАВ).

Безотечные формы нарушения транскапиллярного обмена встречают реже, они менее изучены, возникают при хронических нейродистрофических процессах. При этом наблюдают увеличение проницаемости капилляров для белков и различных инородных частиц, но не происходит развития отека, что связано с изменением, при нарушении транскапиллярного обмена, состояния свободной воды в межклеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидрофильности (превращение геля в золь).

Прилипание (адгезия) форменных элементов крови и инородных частиц к эндотелию. Этот эффект регистрируют в первые 5-15 мин после механического или химического повреждения эндотелия микрососудов. Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отмечают при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоцитов и тромбоцитов. Лейкоциты становятся ригидными и с трудом деформируются, при воспалении происходит нарушение микроциркуляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами адгезии клеток связано и тромбообразование.

Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов – важное патогенетическое звено сосудистых нарушений микроциркуляции. Миграция гра-

нулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели путем образования этими лейкоцитами псевдоподий вследствие уси-

32

ления их активности, что особенно ярко выражено при ацидозе. Позже мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а трансцеллюлярно, посредством больших везикул. Это происходит и при ацидозе (больше), и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотелиальные щели начинают проходить не только лейкоциты, но и эритроциты.

6.3.2. Микрокровоизлияния

Микрокровоизлияния возникают при сильном повреждении стенок микрососудов. Они могут быть в виде разрыва их стенок и диапедеза большого количества эритроцитов.

Разрыв стенок этих капилляров и других микрососудов происхо-

дит при увеличении гидростатического давления в сосудах при воспалении, гиперемии, особенно в результате активизации протеаз лейкоцитов и клеток эндотелия, а также действия ФАВ, избыточно образующихся при повреждении клеточных структур.

Диапедез эритроцитов возникает в случаях уменьшения резистентности стенки капилляров. Уменьшение прочности стенок капилляров и других микрососудов может быть связано с действием токсинов при эндогенной интоксикации (например, при механической желтухе), при тромбоцитопении, сопровождающейся снижением резистентности стенок этих сосудов. Незначительное повышение гидростатического давления может привести либо к микроскопическому разрыву их стенок, либо к выходу (диапедезу) эритроцитов через стенки этих сосудов в ткани.

6.4. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции

Они так же, как и предыдущие нарушения, могут быть нескольких видов.

Альтеративные, дисметаболические и экссудативные изменения окружающих микрососуды тканей чаще формируются в результате развития в них воспаления.

В возникновении посттравматических нарушений циркуляции, как в кровеносных, так и в лимфатических сосудах особое значение имеют активация гидролитических ферментных систем, а также протеаз системы комплемента, повышенное образование кининов, гиста-

33

мина, серотонина и других ФАВ.

Расстройства метаболизма соединительной ткани (коллагеназы и т.д.) также сопровождаются нарушениями микроциркуляции.

К избыточному образованию ФАВ (серотонина, гистамина, простагландинов) и возникновению расстройств микроциркуляции приводят воспаление, аллергические реакции, гипоксия, а также нарушения тонуса нервной системы, нервные терминали которой примыкают к тучным клеткам.

Реакция тучных клеток возникает при действии на них этиологических и патогенетических факторов и проявляется в виде их дегрануляции. Этот феномен был открыт П. Эрлихом в 1877 г. При различных повреждающих воздействиях, как правило, отмечают дегрануляцию тучных клеток с выходом значительного количества гистамина (около 10 мкг в 1 мм3 клеток) и серотонина (до 700 мкг в 1 мм3 клеток), существенно повышающих проницаемость микрососудов, что становится важным патогенетическим звеном воспаления, а также гепарина (до 1-2 мг в 1 мл плазмы), повышающего активность противосвертывающей системы крови, улучшающего микроциркуляцию и способствующего ускорению восстановления поврежденного эндотелия.

Нарушения лимфообразования и лимфоотока. В условиях повре-

ждения тканей и развития воспаления сначала наблюдают расширение лимфатических капилляров, элиминацию микробов, инородных тел, белков, продуктов распада тканей. По мере нарастания межтканевого отека, а также нарушения системных и местных механизмов регуляции дренажной функции лимфангионов лимфатических сосудов, отмечают затруднение лимфообразования и лимфоотока. Это еще больше усиливает расстройства МКЦ.

Развитие и активизация дистрофического (в том числе нейроди-

строфического) процесса в очаге повреждения и вокруг него усиливают расстройства МКЦ и нарушения нервно-рефлекторных и гуморальных механизмов регуляции метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Комбинированные расстройства микроциркуляции представляют собой сочетание нескольких видов нарушений микроциркуляции.

6.5.Принципы коррекции расстройств микроциркуляции

Вцелях нормализации нарушения как регионарного крово- и

34

лимфотока, так и микроциркуляции используют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы лечения.

Этиотропный принцип имеет целью устранение или уменьшение степени патогенного действия причинных факторов и неблагоприятных условий, вызывающих расстройства центрального, регионарного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения.

Патогенетический принцип направлен на разрыв основных звеньев патогенеза, устранение или ослабление ведущих и второстепенных звеньев патогенеза.

Саногенетический принцип направлен на усиление и ускорение защитно-компенсаторно-приспособительных и восстановительных реакций и механизмов.

Симптоматический принцип имеет целью устранение или ослабление тягостных субъективных ощущений.

Для этого используются пути, методы и средства, имеющие це-

лью: 1) улучшить реологические свойства крови (восстановление нарушений суспензионной стабильности форменных элементов крови), способствуют предотвращению или ослаблению не только образования сладжа, но и повышения вязкости крови, а также улучшению ее текучести; 2) снизить адгезивность эндотелия сосудистой стенки; 3) уменьшить агрегационную активность тромбоцитов; 4) понизить активность свертывающей системы крови; 5) активизировать антисвертывающую и фибринолитическую системы крови, что приводит к угнетению образования микротромбов и микроэмболов; 6) уменьшить повышенную проницаемость мембран микрососудов; 7) улучшить лимфообразование и лимфоток; 8) повысить адаптивные возможности клеточно-тканевых структур, имеющих расстройства микроциркуляции.

7. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ

Наиболее частыми причинами развития венозной гиперемии, ишемии, стаза и нарушений микроциркуляции являются тромбозы и эмболии, которые не относятся к типовым патологическим процессам.

35

7.1. Тромбоз

Тромбоз – процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика

Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосу-

дов) и закупоривающие тромбы.

В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет ак-

тивизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свертывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, которых больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов, как свертывания, так и адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

7.1.2.Причины тромбообразования

Кним относится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней и внутренней сред (физические, химические, биологические), в том числе приводящими к развитию воспаления (при действии флогогенов), аллергии (при действии аллергенов) и различным заболеваниям (атеросклероз, ишемическая и гипертоническая болезнь и др.).

7.1.3.Патогенез тромбообразования

В механизмах развития тромбов большое участие принимают

36

следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

Повреждение сосудистой стенки (проявляющееся нарушениями ее физико-химических свойств, питания, метаболизма, структуры). В частности, поврежденная сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свертывающей и / или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови

(увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в об-

ласти тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы: 1) первая фаза – сосу- дисто-тромбоцитарная (клеточная); 2) вторая фаза – коагуляционная (плазменная).

Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

7.1.4. Исходы тромбоза

Могут быть следующими: 1) рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения); 2) расплавление тромба (которое бывает как асептическим, так и гнойным с образованием абсцесса); 3) организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда); 4) реканализация (прорастание микрососудами), особенно рыхлого тромба; 5) отрыв тромба с образованием эмбола (тромбоэмбола).

7.2. Эмболия

Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – процесс перенесения током крови или лимфы тел (эмболов), которые в норме в сосудистом русле не встречаются и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика

Эмболии классифицируют по характеру эмбола и его локализации в сосудистом русле. Различают экзогенную и эндогенную эмбо-

37

лии.

Экзогенная эмболия

При экзогенной эмболии эмбол попадает в сосудистое русло из-

вне. К ней относят следующие виды эмболий: газовая, воздушная, микробная, паразитарная, плотными инородными телами.

Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где повышено барометрическое давление (а, значит, отмечается повышенная растворимость газов, особенно, азота, в биосредах организма), на меньшие глубины, где имеется более низкое барометрическое давление (а, значит, более низкая растворимость газов, в том числе, и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно, газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки-эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудам тех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития кессонной болезни подъем с глубин необходимо осуществлять медленно, с остановками, чтобы высвобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводиться из организма с выдыхаемым воздухом. Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.

Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), повреждениях крупных неспадающихся вен шеи и грудной полости, разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на большие высоты на летательных аппаратах (самолетах, космических кораблях) в результате их разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровообращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см3 на 1 кг массы тела, у собак – только 50 см3 на 1 кг массы тела, у чело-

38

века значительно большими, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак, объемами воздуха.

Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло большого количества микроорганизмов. Они приводят к разнообразным расстройствам местного кровообращения (особенно, микроциркуляции) в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.

Паразитарная эмболия часто встречается в условиях жаркого влажного климата при попадании различных гельминтов через кожу в сосудистое русло, особенно лимфатическое, что затрудняет лимфоотток, нарушает процессы микроциркуляции и нередко приводит к развитию слоновости.

Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности при попадании через поврежденные ткани в сосудистое русло мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иголок и других предметов. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кровообращения (особенно микроциркуляции).

Эндогенная эмболия

При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточнотканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.

Тромбоэмболия – эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.

Тканевая эмболия – эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.

Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастомозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растя-

39