13090

ткани и / или органа;

16)угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;

17)снижение температуры ткани и / или органа в зоне венозного застоя;

18)ослабление функций клеточно-тканевых структур.

2.2. Причины ВГ

Причинами ВГ являются: обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца, затрудняющие венозный возврат крови и др.

2.3. Патогенез ВГ

Основное звено патогенеза ВГ – затруднение оттока крови по венозным сосудам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного: 1) сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза); 2) закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии); 3) утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера); 4) затруднением движения венозной крови в результате ее сгущения и повышения вязкости; 5) сдавлением вен (отеком, опухолью, рубцом, инородным телом); 6) сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией; 7) уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

2.4. Исход и значение ВГ

Могут быть самыми разными. В очаге ВГ в результате растя-

жения стенок вен (различного по длительности и степени), гипер-

трофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной тка-

10

ни развиваются следующие нарушения разной интенсивности: 1)

склеротические изменения стенок вен; 2) варикозное расширение вен; 3) лимфатический застой; 4) уменьшение поступления кислорода, питательных и регуляторных веществ к тканям; 5) нарушения обмена веществ; 6) гипоксия и гиперкапния; 7) ацидоз; 8) дисплазия и / или дистрофия тканей; 9) гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз; 10) прогрессирующие нарушения функций ткани и / или органа.

При генерализованной ВГ возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибель организма.

Развитие отека тканей достигает максимальных значений именно при ВГ (когда происходит повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).

Венозную гиперемию именуют также пассивной, или застойной, гиперемией.

3.ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ)

Термин «ишемия» происходит от греческих слов ichein – задерживать, останавливать, haima – кровь; дословно он означает «местное малокровие». Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением ее притока по артериальным сосудам (в основном по артериолам).

3.1. Виды ишемии

Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая. Физиологическая ишемия бывает временной, обратимой, имеет

приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия является биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

11

3.2. Признаки ишемии

Признаками ишемии являются:

1)побледнение ткани или органа;

2)падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

3)снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;

4)снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;

5)уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;

6)понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;

7)повышение проницаемости стенок микрососудов;

8)уменьшение образования межтканевой жидкости;

9)снижение образования и оттока лимфы;

10)снижение объема и тургора тканей и органов;

11)уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);

12)уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);

13)развитие и нарастание ацидоза в тканях;

14)активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;

15)нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;

16)расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);

17)снижение или извращение функций клеток и тканей.

3.3. Причины ишемии

Причинами ишемии бывают различные физиологические и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

3.4. Патогенез ишемии

Основное звено патогенеза ишемии – затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по ар-

териолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления.

12

Важный вклад в изучение патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и другие патологи.

Ведущие патогенетические факторы ишемии представлены на рис. 1.

При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли.

Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.

Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии ЦНС (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи и др. Ишемия коронарных артерий приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции, развитию стенокардии, ИБС, инфаркта миокарда.

При длительной гипоперфузии сердца без выраженного его повреждения формируется состояние «гибернации» – спящий миокард, его ремоделирование и апоптоз. При ишемии почки возникают снижение в ней процесса фильтрации, увеличение концентрации ренина в крови, повышение артериального давления.

Ишемия конечности сопровождается появлением перемежающейся хромоты, спастическими формами ангиотрофоневроза (синдромом Рейно).

Патогенез развития ишемии обусловлен: 1) снижением притока артериальной крови; 2) значительным увеличением потребления тканями кислорода и / или субстратов обмена веществ.

В зависимости от механизма снижения притока крови по артериальным сосудам, в том числе артериолам, выделяют следующие виды ишемии.

Ангиоспастическая ишемия бывает нейрогенной и гуморальной. В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно- и условнорефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (нейротоническая ишемия) и / или падения тонуса вазодилататоров (нейропаралитическая ишемия), возникающего под действием холода, флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей и т.д. Гуморальная ишемия обусловлена избыточным образованием в

13

эндотелии сосудов или других клеточно-тканевых структурах вазоконстрикторных гуморальных веществ (катехоламинов, простагландина F2α, эндотелина-1 и эндотелина-3, тромбоксана А2, ангиотензи- на-2, вазопрессина, серотонина) или повышением чувствительности к ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточными как синтезом, так и активностью вазодилататорных гуморальных веществ (гистамина, простагландинов Е, I, А и др.).

Перераспределительная ишемия развивается, когда кровь перераспределяется между различными регионами организма в результате ее шунтирования (из-за формирования функциональных шунтов) и развития феномена «обкрадывания». Так, например, ишемия кожи, подкожной клетчатки, органов брюшной полости развивается в результате централизации кровообращения при кровопотере, шоке; ишемия головного мозга – при интенсивной артериальной гиперемии органов брюшной полости).

Обтурационная ишемия характеризуется уменьшением просвета артериальных сосудов за счет полной или частичной их закупорки тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отека, развития атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани (например, для появления стенокардии достаточно закрытия седьмой части просвета коронарных артерий).

Компрессионная ишемия (от лат. compressum – сдавливать,

сжимать) развивается в результате сдавления стенки артериального сосуда извне как растущей опухолью, или соединительнотканным рубцом, так и инородным телом или жгутом.

Комбинированная (смешанная) ишемия возникает при комбина-

ции указанных выше патогенетических факторов. При данном типе ишемии значительное увеличение потребления тканями кислорода и субстратов метаболизма обычно превышает их реальную (хотя и возросшую) доставку последним. Например, в силу резко возросшей интенсивности метаболизма и функциональной активности сердечной мышцы (при тяжелой физической активности, психоэмоциональном и других видах стресса, сопровождающихся значительной активизацией СНС, САС, а значит и избыточным выделением катехоламинов) повышается коронарный кровоток, однако в меньшей степени, чем потребность этих тканей в кислороде и субстратах обмена веществ. В итоге развивается стенокардия или даже инфаркт миокарда.

Наряду с локальной ишемией может развиваться генерализован-

ная ишемия, возникающая одновременно в разных органах и тканях

14

большого и / или малого кругов кровообращения в результате развития либо левожелудочковой, либо правожелудочковой недостаточности.

3.5. Постишемическая артериальная гиперемия

Постишемическая артериальная гиперемия (посткомпрессион-

ная, реактивная – ex vacuo) развивается после устранения давления на ткани и сосуды, например, после удаления жидкости из брюшной (при асците) или плевральной полости (при гидротораксе) либо сдавливающего ткани предмета (при краш-синдроме). В этом случае ишемия тканей приводит к образованию большого количества недоокисленных метаболитов (активных сосудорасширяющих веществ) и последующему понижению тонуса артериальных сосудов. Благодаря усилению кровотока быстрее ликвидируются изменения, возникающие вследствие недостатка кислорода, питательных и регуляторных веществ, а также быстрее удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма.

В механизме развития постишемической (реактивной) гиперемии большое значение имеют следующие вазодилататоры: аденозин, ионы Н+, К+, недоокисленные метаболиты, ацетилхолин, образующийся в тканях, гистамин, синтезируемый тучными клетками, брадикинин,

NO, CО и др.

Постишемическая реперфузия имеет как положительное, так и отрицательное значение. Положительный ее момент заключается в следующем: 1) развитие феномена ишемического ускользания при ангиоспазме; 2) накопление аденозина при ишемии способствует открытию шунтов, постепенному восстановлению адекватного крово-

тока. Отрицательный момент заключается в том, что при реперфу-

зии формируется состояние относительной гипероксии со снижением возможности утилизации кислорода (медленный ресинтез из аденозина АМФ и АДФ). Происходит накопление свободных радикалов при инактивированных факторах системы антиоксидантной защиты. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии.

15

3.6.Последствия ишемии

Врезультате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов (рис. 1).

ИШЕМИЯ

НЫСнижение содержания в клетках и использования

А2Уменьшение синтеза АТФ в клетках

нижение активности в мембранах клеток насо-

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН МИТОХОНДРИЙ КЛЕТОК

НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ КЛЕТОК, ПРИВОДЯЩИХ К РАЗОБЩЕНИЮ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ В КЛЕТКАХ

НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В КЛЕТКАХ

(активизация катаболизма и торможение анаболизма)

НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ПРОЦЕССОВ В КЛЕТКАХ

(повреждение мембран и органелл клеток)

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК

(снижение и извращение функций клеточно-тканевых структур)

Рис. 1. Влияние ишемии на метаболические, структурные и функциональные нарушения в клетках

16

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+, K+, H+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, простагландинов I, E, A и др.) и т.д.

Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов.

При неполной ишемии могут развиться ишемический стаз, дистрофия, гипотрофия, атрофия тканей. При прогрессирующей и полной ишемии тканей сначала возникает некробиоз, некроз (инфаркт), а затем происходит формирование соединительноготканного рубца. При интенсивной ишемии тканей и органов, особенно при «концевом» типе артериол и сладжировании сети коллатеральных сосудов, нередко развивается «белый» инфаркт миокарда (мелкоили крупноочаговый), расплавление ткани головного мозга и т.д.

Последствия ишемии преимущественно зависят от: 1) локализа-

ции ишемии и разной чувствительности ткани или органа к гипоксии (доказана особенно высокая чувствительность к недостатку кислорода нервной ткани и миокарда); 2) степени развития коллатерального кровообращения (хорошо развит коллатеральный кровоток в легких, конечностях; относительную недостаточность коллатерального кровообращения отмечают в сердечной мышце; абсолютную недостаточность коллатеральных сосудов обнаруживают в головного мозге, селезенке); 3) длительности ишемии и гипоксии тканей (на бедро можно накладывать жгут до 1,5-2 ч, при более длительной ишемии развивается некроз); 4) тренировок тканей к условиям ишемии (показано, что у больных со стенокардиями обычно снижается доля летальных острых инфарктов миокарда); 5) диаметра пораженного артериального сосуда (при закрытии просвета более крупного сосуда возникают более обширные некротические поражения тканей).

Исход ишемии, как и венозной гиперемии, может быть различным, что зависит от степени развития и функционирования коллатеральных сосудов.

4.КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Коллатерали (от лат. сum – вместе, lateris – добавочный, обход-

17

ный) – добавочные (обходные) кровеносные сосуды (сосудистые ветви), впадающие в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они либо не функционируют, либо функционируют слабо. В условиях нарушения кровообращения по основному кровеносному сосуду коллатерали раскрываются и расширяются.

4.1. Виды коллатерального кровообращения

По степени развития коллатеральное кровообращение делят на следующие три основных вида.

Абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение – сумма медленно раскрывающихся коллатералей равна или незначительно меньше просвета магистрального сосуда. Эти коллатерали компенсируют нарушение кровоснабжения ткани при закрытии основного сосуда. Такое кровообращение развивается в скелетных мышцах, брыжейке кишечника, легких.

Относительно недостаточное коллатеральное кровообращение

– сумма медленно раскрывающихся коллатералей отчетливо меньше просвета закрывшегося магистрального сосуда. Такое кровообраще-

ние развивается в коже, стенке желудка и кишок, надпочечниках, мочевом пузыре.

Абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение – коллатерали, даже при максимальном раскрытии и расширении, не способны компенсировать нарушенное (в силу закрытия магистрального сосуда) кровообращение. Оно развивается в головном мозге,

миокарде, почках, селезенке.

Появление и расширение коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при ишемии, нежели при венозной гиперемии.

Степень развития коллатерального кровообращения зависит также и от многих других факторов, в частности от: 1) индивиду-

альных особенностей строения коллатералей (вариации могут быть самые разнообразные); 2) фактора времени (от скорости развития закупорки крупных артериальных сосудов); 3) возраста больного (у молодых коллатерали развиваются лучше, чем у пожилых).

4.2. Патогенез коллатерального кровообращения

Основное звено патогенеза коллатерального кровообращения – расширение просвета коллатеральных сосудов.

18

Основные рабочие механизмы развития коллатералей следующие.

Гидродинамический. Его основу составляет увеличение перепада между неизменяющимся давлением крови выше места закупорки магистрального сосуда и сниженным давлением крови в микрососудах (прежде всего в капиллярах) ишемизированной области.

Рефлекторный. Он реализуется путем либо местного рефлекса, либо истинного рефлекса (с участием различных отделов сосудодвигательного центра). Рефлекторная дуга начинается с возбуждения рецепторов, как сосудов, так и тканей ишемизированной области. В частности, они могут формироваться в результате раздражения барорецепторов (из-за снижения давления крови), хеморецепторов (из-за накопления недоокисленных метаболитов, снижения рО2), ноцицепторов (вследствие развития гипоксии, увеличения образования и активности гистамина, брадикинина, субстанции Р, продуктов промежуточного обмена веществ, ацидоза и др.).

Гуморально-метаболический. В его основе лежит образование и накопление сосудорасширяющих ФАВ (ацетилхолина, гистамина, аденозина, АДФ, субстанции Р, простациклина, простагландинов I, E, A, лактата, пирувата, кетоновых тел, Н+, NO, СО, СО2).

5. СТАЗ

Стаз (от греч. stasis – неизменное состояние, остановка) – при-

жизненная остановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла.

5.1. Виды стаза

Различают ишемический, венозный и капиллярный (истинный)

стаз. В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда; венозного (застойного) стаза – значительное нарушение (затруднение или прекращение) оттока крови по венам; капиллярного (истинного) стаза – первичное нарушение кровотока в капиллярах.

Стаз может быть обратимым и необратимым: 1) обратимый стаз при устранении причины исчезает, кровоток восстанавливается; 2) необратимый стаз развивается в том случае, когда клетки крови, особенно эритроциты, соединяются в нераспадающиеся конгломера-

19