новая папка / 30-230 consult (5)

Machine Translated by Google

Mạch nghịch >12 mmHg có độ nhạy cao và độ đặc hiệu trung bình đối với chèn ép màng ngoài

tim trong trường hợp tràn dịch màng ngoài tim.31 Áp suất xung (PP) và áp suất xung tỷ lệ (PPP)

PP phản ánh sự tương tác giữa thể tích nhát bóp và sức cản động mạch.

PP = SBP – HA tâm trương. PPP = PP/SBP.

PP hẹp với thể tích hành trình thấp và trong AS.

•PP rộng ở các trạng thái sản lượng cao (ví dụ: sốt, mang thai, thiếu máu, nhiễm độc giáp, và lỗ rò AV), AR, bóc tách động mạch chủ và tăng áp lực nội sọ.

•PP hẹp có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn trong CHF.32 • PPP có

thể được sử dụng để ước tính chỉ số tim, với chỉ số cho thấy PPP <25% <2,2 L/m/m2 .33

• Huyết áp và mạch bất bình đẳng

Sự khác biệt về huyết áp ở chi trên là phổ biến trong dân số nói chung với tỷ lệ chênh lệch huyết áp tâm thu >10 mmHg phổ biến là 20%.34 Bệnh tắc nghẽn khó có thể xảy ra trừ khi sự khác biệt lớn (>40 mmHg) và nhất quán.35 Trong khi sự khác biệt rõ rệt giữa cánh tay và cánh tay hoặc cánh tay-chân trong HA có thể hữu ích trong việc xác định bóc tách động mạch chủ cấp tính, tỷ lệ phổ biến trong một sổ sách lớn về bóc tách là khá thấp (<20%).36 Hẹp động mạch chủ là nguyên nhân thứ phát hiếm gặp của tăng huyết áp ở người lớn.

Cân nhắc khi chênh lệch >20 mmHg giữa HATT tay và chân.

ƯỚC TÍNH ÁP SUẤT CỦA JUGULAR VENO US

40

Machine Translated by Google

• Kỹ thuật thích hợp là cần thiết (Bảng

2-3). • Có thể phân biệt với xung động mạch cảnh bằng đường viền Hai pha Sự thay đổi tư thế và hô hấp Biến mất khi tắc gần

• Khoảng cách từ góc ức đến giữa tâm nhĩ phải là 5 cm với bệnh nhân ở 0 độ và tăng lên 8–9 cm với tư thế đứng thẳng một phần. • Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP) >3 cm

trên góc ức cho thấy tăng áp lực nhĩ phải.37

•Khám tĩnh mạch cảnh ngoài có độ tin cậy cao ngay cả ở những bệnh nhân nặng và có thể tốt hơn so với quan sát tĩnh mạch cảnh trong.38

•Quy đổi từ cm H2O sang mmHg là 1,36 trên 1.

JUGULAR VENO US WAVEFO RMS

• Dạng sóng được trình bày trong Hình

2-2. • Hữu ích về mặt lâm sàng trong việc đánh giá một số điều kiện bao gồm

41

Machine Translated by Google

HÌNH 2 -2. Dạng sóng tĩnh mạch cổ bệnh lý.

Sự co thắt chèn ép AV

loạn đồng bộ Nhồi máu RV • Các

thành phần cơ bản của dạng sóng là sóng A:

co bóp tâm nhĩ—không có trong rung nhĩ, tăng lên khi giảm độ giãn nở của RV hoặc hẹp van ba lá, “đại bác” trong rối loạn đồng bộ AV.

Gốc X: tâm trương nhĩ—cùn trong TR, nổi rõ trong chèn ép. Sóng V: đổ đầy tĩnh mạch nhĩ—nổi bật ở TR, và hạn chế.

Gốc Y: đổ đầy thất thụ động—nổi bật trong co thắt và hạn chế, giảm dần trong chèn ép.

ABDO MINO JUGULAR (HEPATO JUGULAR) TRẢI QUA

•Nhấn mạnh vào góc phần tư phía trên bên phải trong 15–20 giây trong khi quan sát sóng xung cổ. • Một

phép thử dương tính được định nghĩa là đỉnh và đáy của sóng được duy trì tăng >3 cm trong suốt thời gian chịu áp lực.

•Biểu hiện trong các bối cảnh mà RV không thể đáp ứng sự hồi lưu tĩnh mạch tăng

lên, chẳng hạn như co thắt màng ngoài tim, hạn chế, nhồi máu RV và suy LV với PCWP tăng cao.

•Có khả năng lặp lại cao, và ở bệnh nhân suy tim khó thở, gợi ý đáng tin cậy PCWP tăng cao.39

42

Machine Translated by Google

Sờ TIM • Đặt các

đầu ngón tay ở khoang liên sườn thứ hai bên trái (động mạch phổi), trái xương ức viền (tâm thất phải) và đỉnh (tâm thất trái).

• Dấu hiệu bình thường: xung động đỉnh cách đường giữa ức 10 cm, đường kính < 3 cm, thời gian < 2/3 thời gian tâm thu. • Ước tính phân suất tống máu thất trái (LVEF) không

xâm lấn: sờ mỏm xung với tiếng S4 không sờ thấy và xung đỉnh duy trì (2/3 tâm thu) gợi ý LVEF < 40%.40 • Phồng cạnh ức trái gợi ý phì đại thất phải. • Sờ thấy mạch đập ở khoang liên sườn 2 bên trái gợi ý phổi.

tăng huyết áp.

PHIẾU TIM MẠCH N

•Tham khảo Hình 2-3.

•Ống nghe Cơ hoành

Các âm cao: S1,

S2, tiếng thổi trào ngược và tiếng cọ màng ngoài tim. Tiếng

chuông Âm trầm: S3, S4, và hẹp van hai lá (MS).

Áp lực chắc chắn với chuông dẫn đến thay đổi chức năng của màng ngăn. • Tiếng tim bình thường

S1 được tạo ra bởi sự rung động của việc đóng van hai lá (M1) và ba lá (T1). Cường độ được tăng lên ở trạng thái siêu co bóp, MS, với khoảng PR ngắn.

Cường độ giảm ở trạng thái giảm co bóp, với khoảng PR dài và trong AR cấp tính.

Chia tách là kết quả của việc đóng van ba lá muộn như trong block nhánh phải và thông liên nhĩ (ASD).

S2 được tạo ra bởi sự rung động của việc đóng van động mạch chủ (A2) và động mạch phổi (P2).

Áp lực động mạch chủ thường cao hơn áp lực phổi; do đó, A2 đứng trước P2 và to hơn.

Tăng cường độ A2 được nghe thấy trong tăng huyết áp hệ thống.

Tăng cường độ P2 được nghe thấy trong tăng áp động mạch phổi, kèm theo tiếng thở ra hẹp.

Cường độ S2 giảm có thể do AS hoặc hẹp động mạch phổi (PS).

Sự tách đôi sinh lý của S2: khi hít vào làm tăng điện dung phổi và tiền tải LV giảm, A2 xảy ra sớm hơn và P2 xảy ra muộn hơn.

43

Machine Translated by Google

HÌNH 2 -3. Các vị trí nghe tim thai.

Sự phân tách nghịch lý của S2 dẫn đến khi A2 xảy ra sau P2 và cảm hứng do đó di chuyển những âm thanh này lại gần nhau hơn.

Các nguyên nhân bao gồm block nhánh trái, AS nặng, hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (HOCM) với tắc nghẽn đường ra thất trái.

Sự phân tách cố định của S2 gợi ý sự hiện diện của ASD hoặc tạo nhịp thất. • Tiếng phi nước đại S3 được tạo ra bởi các rung động từ giai đoạn đổ đầy thụ động của tâm trương

thất.

Tiếng phi nước đại S3 bên trái được nghe rõ nhất ở đỉnh bằng cách sử dụng chuông khi bệnh nhân nằm nghiêng bên trái.

Tiếng phi nước đại S3 bên phải nghe rõ nhất ở bờ dưới xương ức khi hít vào.

Có thể nghe thấy tiếng S3 bình thường về mặt sinh lý ở những bệnh nhân trẻ tuổi, vận động viên thể thao hoặc

đang mang thai.

S3 bên trái

Đặc hiệu để chẩn đoán rối loạn chức năng LV và CHF ở bệnh nhân khó thở cấp tính.

44

Machine Translated by Google

Đưa ra tiên lượng xấu hơn ở những bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim trước đó.41,42 Dấu hiệu của hở van nặng trong bối cảnh AR, mặc dù S3 vắng mặt không loại trừ AR

nặng.43 Rối loạn chức năng S3 RV bên phải với áp lực đổ đầy RV cao.

Có thể gợi ý thuyên tắc phổi cấp tính ở bệnh nhân bị bệnh cấp tính.

S4 được tạo ra bởi các rung động từ giai đoạn đổ đầy tích cực của tâm trương tâm thất.

Do giảm độ giãn nở của tâm thất trong tâm trương như phì đại cơ tim.

Gợi ý thiếu máu cơ tim trong bối cảnh đau ngực cấp tính.

• Tiếng tống máu

Nghe thấy xung quanh S1 và là kết quả của lực tống máu thất trái mạnh, căng nhanh động mạch chủ hoặc động mạch phổi chính, hoặc do vòm của van động mạch chủ hoặc van động mạch phổi.

Nghe thấy trong hẹp không tắc nghẽn và không canxi hóa.

Tiếng tống máu phổi là duy nhất trong số các tiếng tim bên phải vì chúng mờ hơn trong quá trình hít vào. • Tiếng click tâm thu Kết quả từ việc kéo căng đột ngột các

lá van nhĩ thất và dây chằng kéo dài trong van bị sa.

Sa van hai lá (MVP)

Âm thanh cao độ được nghe rõ nhất với cơ hoành ở đỉnh hoặc bờ dưới bên trái xương ức ở giữa đến cuối tâm thu.

Đôi khi kết hợp với tiếng rì rầm của trào ngược.

Với giai đoạn căng thẳng của Valsalva, tiếng click của MVP tăng cường và xảy ra sớm hơn, sau đó dịu đi và xảy ra muộn hơn khi phát hành.

Nhấp chuột đặc trưng được coi là chẩn đoán cho MVP.

Sự hiện diện của tiếng click trong khi không có tiếng thổi dường như không liên quan đến kết quả lâm sàng tồi tệ hơn.44

• Tiếng rì rầm

Tiếng thổi tâm thu có thể lành tính hoặc bệnh lý. Tiếng thổi tâm trương là bệnh lý.

Những lời thì thầm ngây thơ45

Cường độ cấp 1–2

Vị trí bờ trái xương ức

Thực hiện theo một mô hình tống máu tâm thu

Liên kết với cường độ bình thường và sự phân tách của S2

45

Machine Translated by Google

Liên quan đến không có âm thanh hoặc tiếng thổi bất thường nào khác

Siêu âm tim để đánh giá tiếng thổi vô hại không được chỉ định Tiếng thổi tâm thu sớm

Liên quan đến tống máu tâm thất

Phân biệt bao gồm AS, PS, MR cấp tính, tắc nghẽn đường ra Hẹp động mạch chủ Truyền đến động mạch cảnh Cũng có thể được nghe như tiếng

thổi ở đỉnh (Gallavardin) như nhạc.

Đỉnh điểm muộn khi kết hợp với cường độ S2 giảm hoặc tốc độ tăng động mạch cảnh chậm.46 Cường độ tiếng thổi giảm rõ rệt ở những bệnh nhân bị suy giảm

chức năng tâm thu.

Hẹp động mạch phổi

Khoảng liên sườn thứ hai bên trái.

Nổi bật theo cảm hứng.

Có thể kết hợp với tiếng click van hoặc các đặc điểm khác của phì đại hoặc

suy tim phải. Tiếng

thổi HOCM ít có khả năng lan đến động mạch cảnh.

Các thao tác thay đổi tiền tải và hậu tải rất hữu ích trong việc phân biệt HOCM với AS.

Tiếng thổi không rõ khi chuyển động từ đứng sang ngồi xổm là gợi ý của HOCM.

Tiếng thổi toàn tâm

thu Do hở van nhĩ thất hoặc thông liên thất (VSD)

Hở van hai lá Tâm

thu toàn phần khi áp lực tâm thất vượt quá áp suất tâm nhĩ trong suốt tâm thu Bức xạ tới nách trái và trở lại với sự gián đoạn của lá trước Bức xạ tới cơ sở với sự gián đoạn của lá phía sau Cường độ tiếng thổi có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của MR47

TR

Âm vực thấp, rõ nét ở bờ dưới xương ức Khó phát hiện với MR trùng hợp

nhấn mạnh cảm hứng VSD

Khắc nghiệt, không bức xạ và liên quan đến cảm giác hồi hộp có thể sờ thấy

To hơn ở bờ trái xương ức hơn ở đỉnh trong VSD cấp tính

46

Machine Translated by Google

Giảm cường độ và biến mất vào cuối tâm thu khi tăng áp phổi phát triển48

Tiếng thổi tâm thu muộn

Các biến thể trong MR

tiếng lách cách và tiếng thổi tâm trương

Hẹp van hai lá

Tiếng mở ở đầu tâm trương Âm cao

ngắn sử dụng cơ hoành ở bờ trái xương ức A2 đến khoảng hở của tiếng búng không tương quan tốt với diện tích van.49 Tiếng thổi đầu tâm trương Hở động

mạch chủ Thổi, tiếng thổi giảm dần ở bờ ức Được nhấn mạnh bằng cách nghe ở kết thúc thì thở ra khi bệnh nhân ngồi về phía trước Liên quan đến tiếng thổi tâm thu do tăng thể tích nhát bóp Tiếng thổi ầm ầm cuối tâm trương ở mỏm (tiếng thổi

Austin Flint)

Trào ngược phổi Tương tự như tiếng thổi của AR.

Phân biệt bởi sự nhấn mạnh khi hít vào Tiếng thổi cuối tâm trương Hẹp van hai lá

Nghe rõ nhất khi chuông ở đỉnh khi bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng

Kết hợp với tiếng tâm trương đột ngột mở đầu hoặc tiếng S1 lớn

Tiếng thì thầm liên tục

Phổ biến nhất là tiếng thổi tâm thu lan sang tâm trương. Chẩn đoán phân

biệt bao gồm PDA (khu vực phổi), lỗ rò AV, tiếng vo tĩnh mạch (ví dụ, cảnh) và tổn thương

hẹp mạch máu Tiếng cọ màng ngoài tim Gợi ý viêm màng ngoài tim Âm thanh “rạo rục” Đặc trưng ba giai đoạn ở những bệnh nhân đang trong quá trình điều trị. nhịp xoang, nhưng hai

pha hoặc một pha trong một nửa số trường hợp50 Không có tiếng cọ không đủ để loại trừ chẩn đoán51

tiếng gõ màng ngoài tim

Dễ bị nhầm với snap mở đầu của MS

Phân biệt tốt nhất bởi sự hiện diện của các phát hiện tĩnh mạch cảnh của viêm màng ngoài tim co thắt

47

Machine Translated by Google

MỘT TIẾP CẬN TIẾP CẬN Một

cách tiếp cận có hệ thống để khám sức khỏe sẽ cải thiện năng suất chẩn đoán và độ chính xác. Cách tiếp cận như vậy được trình bày trong Bảng 2-4.

NGƯỜI GIỚI THIỆU

1.Fernandez AB, Keyes MJ, Penciana M, et al. Mối liên quan của cung giác mạc với bệnh tim mạch (từ bộ dữ liệu Nghiên cứu Tim mạch Framingham). Am J Cardiol 2009;103(1):64-66.

2.Fernándeza A, Sorokina A, Thompson PD. Giác mạc là yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành. Xơ vữa động mạch 2007;193:235-240. 3.

Özdöl S, Şahin S, Tokgözoğlu L. Xanthelasma palpebrarum và mối liên hệ của nó với các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch và lipoprotein (a). Int J Dermatol 2008;47:785-789.

4.Cheung N, Wang JJ, Klein R, et al. Bệnh võng mạc tiểu đường và nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành: Nghiên cứu về nguy cơ xơ vữa động mạch trong nghiên cứu cộng đồng. Chăm sóc bệnh tiểu đường 2007;30:1742-1746.

5.Cheung N, Rogers S, Couper DJ, et al. Bệnh võng mạc tiểu đường có phải là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ không?

Đột quỵ 2007;38:398-401.

6.Cheung N, Wang JJ, Rogers SL, et al. Bệnh võng mạc tiểu đường và nguy cơ suy tim. J Am Coll Cardiol

2008;51:1573-1578.

7.van den Born BJ, Hulsman CA, Hoekstra JB, et al. Giá trị của soi đáy mắt thường quy ở bệnh nhân tăng huyết áp: xem xét có hệ thống. BMJ 2005;331:73-77.

48

Machine Translated by Google

8.Blankfield RP, Finkelhor RS, Alexander JJ, et al. Nguyên nhân và chẩn đoán phù chân hai bên trong chăm sóc ban đầu. Am J Med 1998;105:192-197.

9.Lewin J, Maconochie I. Thời gian đổ đầy mao mạch ở người lớn. Emerg Med J 2008;25:325-326.

10.Uliasz A, Lebwohl M. Biểu hiện ngoài da của bệnh tim mạch. Lâm sàng Dermatol 2008;26:243-254.

11.Fonarow GC, Heywood JT, Heidenreich PA, et al. Xu hướng tạm thời về đặc điểm lâm sàng, phương pháp điều trị và kết quả nhập viện do suy tim, 2002 đến 2004: phát hiện từ Cơ quan đăng ký quốc gia suy tim mất bù cấp tính (ADHERE). Là trái tim J 2007;153:1021-1028.

12.Hagenah G, Beil D. Tỷ lệ hô hấp Cheyne–Stokes trong điều trị suy tim sung huyết hiện đại.

Hơi thở khi ngủ 2009;13:181-185.

13.Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. Bệnh nhân này ở khoa cấp cứu có bị sung huyết không? suy tim? JAMA 2005;294:1944-56.

14.Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. Hiện nay việc sử dụng thông tim phải tại giường ở những bệnh nhân bị bệnh tim. J Am Coll Cardiol 1998;32:P840-P864.

15.Sprung CL, Rackow EC, Fein IA, et al. Phổ phù phổi: phân biệt các dạng phù phổi do tim, trung gian và không do tim. Am Rev Respir Dis 1981;124:718-722.

16.McHugh TJ, Forrester J, Adler L, et al. Tắc nghẽn mạch máu phổi trong nhồi máu cơ tim cấp:

tương quan huyết động và X quang. Ann Intern Med 1972;76:29-33.

17.Dumont AE, Clauss RH, Reed GE, et al. Dẫn lưu bạch huyết ở bệnh nhân suy tim sung huyết. So sánh với những phát hiện trong xơ gan. N Engl J Med 1963;269:949-952.

18.Jorge S, Becquemin MH, Delerme S, et al. Hen tim ở bệnh nhân cao tuổi: tỷ lệ mắc, biểu hiện lâm sàng và kết quả. Rối loạn tim mạch BMC 2007;7:16.

19.Diaz-Guzman E, Budev MM. Độ chính xác của kiểm tra thể chất trong đánh giá tràn dịch màng phổi. Clev Clin J Med 2008;75:297-303.

20.Aronow WS, Kronzon I. Mối tương quan giữa mức độ phổ biến và mức độ nghiêm trọng của hẹp van động mạch chủ được xác định

bằng siêu âm tim Doppler sóng liên tục với các dấu hiệu thực thể của hẹp động mạch chủ ở bệnh nhân từ 62 đến 100 tuổi với tiếng thổi tâm thu tống máu động mạch chủ. Am J Cardiol 1987;60:399-401.

21.Yoshioka N, Fujita Y, Yasukawa T, et al. Các đường cong áp lực động mạch hướng tâm có giá trị chẩn đoán cho xác định hẹp động mạch chủ nặng? J Anesth 2010;24:7-10.

22.Chavatzas D. Xem xét tỷ lệ không có động mạch lưng bẩm sinh bằng siêu âm

kĩ thuật. Anat Rec 1974;178:289-290.

23.Jarvis MA, Jarvis CL, Jones PR, et al. Độ tin cậy của xét nghiệm Allen trong việc lựa chọn bệnh nhân để thu hoạch động mạch xuyên tâm. Ann Thorac Surg 2000;70:1362-1365.

24.Lederle FA, Simel D. Bệnh nhân này có phình động mạch chủ bụng không? JAMA 1999;281:77-82.

25.Pickett CA, Jackson JL, Hemann BA, et al. Tiếng thổi động mạch cảnh và nguy cơ mắc bệnh mạch máu não: một phân tích tổng hợp. Đột quỵ 2010;41:2295-2302.

26.Pickett CA, Jackson JL, Hemann BA, et al. Tiếng thổi động mạch cảnh như một chỉ số tiên lượng về tử vong do tim mạch và nhồi máu cơ tim: một phân tích tổng hợp. Đầu ngón 2008;371:1587-1594.

27.Cộng tác viên NASCET. Hiệu quả có lợi của phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh ở những bệnh nhân có triệu chứng hẹp động mạch cảnh cấp độ cao. N Engl J Med 1991;325:445-453.

28.Rivin AU. Âm mạch bụng. JAMA 1972;221:688-690.

29.Grim CE, Luft FC, Weinberger MH, et al. Độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm sàng lọc tăng huyết áp mạch máu thận. Ann Intern Med 1979;91:617-622.

30.Criqui MH, Fronek A, Klauber MR, et al. Độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán của đánh giá lâm sàng truyền thống đối với bệnh động mạch ngoại biên: kết quả từ xét nghiệm không xâm lấn trong một quần thể xác định. Lưu hành 1985;71:516-522.

31.Curtiss EI, Reddy PS, Uretsky BF, et al. Nghịch lý xung: định nghĩa và liên quan đến mức độ nghiêm trọng của tim

chèn ép. Là trái tim J 1988;115:391-398.

32. Petrie CJ, Voors AA, van Veldhuisen DJ. Huyết áp thấp là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở những bệnh nhân không bị thiếu máu cục bộ, nhưng không phải ở những bệnh nhân suy tim tiến triển do thiếu máu cục bộ. Int J Cardiol 2009;131:336-344.

49