новая папка / 30-230 consult (5)

Machine Translated by Google

các tình huống có nguy cơ cao (ví dụ như bệnh tiểu

đường hoặc MI trước đó).14 Lưu ý, khuyến cáo ngừng clopidogrel trong ít nhất 5 ngày và prasugrel trong 7 ngày trước khi phẫu thuật cho bệnh nhân cần CABG để tái thông mạch máu.14,15 Ticlopidine: Ticlopidine được sử dụng trong trường hợp dị ứng với clopidogrel

và chống chỉ định với prasugrel hoặc ticagrelor.

Khi sử dụng, có một nguy cơ đáng kể về giảm bạch cầu trung tính và một ít nguy cơ mắc TTP.6 Thuốc được dùng với liều nạp 500 mg uống sau đó là 250 mg uống hàng ngày.6

Ticagrelor: Ticagrelor là chất đối kháng nonthienopyridine của thụ thể P2Y12 tiểu cầu.

Nó là tác nhân có thể đảo ngược và tác dụng ngắn, với thời gian bán hủy từ 7 đến 9 giờ.

Nó được dùng dưới dạng liều nạp 180 mg PO, sau đó 12 giờ là 90 mg PO hai lần mỗi ngày.

Thử nghiệm PLATO đã chứng minh giảm 16% các biến cố tim mạch nghiêm trọng với ticagrelor so với clopidogrel ở bệnh nhân ACS; tuy nhiên, nó có liên quan đến tỷ lệ chảy máu nặng không do CABG tăng nhẹ.18 Về mặt lý thuyết, nó có thể hữu ích do thời gian bán hủy ngắn hơn liên quan đến những lo ngại về việc trì hoãn CABG ở những bệnh nhân chưa xác định được giải phẫu mạch vành, nhưng điều này vẫn chỉ là suy đoán và tờ hướng dẫn sử dụng khuyến cáo ngưng sử dụng ticagrelor trong 5 ngày trước cuộc phẫu thuật lớn.

Khi sử dụng ticagrelor, liều aspirin duy trì hàng ngày được khuyến cáo là 81 mg.14

• Thuốc ức chế GP IIb/IIIa:

Các thụ thể tiểu cầu GP IIb/IIIa liên kết với fibrinogen và các phối tử khác, làm trung gian cho con đường chung cuối cùng để kết tập tiểu cầu.

Việc bổ sung thuốc ức chế GP IIb/IIIa vào liệu pháp kháng tiểu cầu kép (tức là aspirin và chất đối kháng ADP P2Y12) nên được cân nhắc ở những bệnh nhân không có nguy cơ chảy máu cao và có1,12,14

Các đặc điểm nguy cơ cao bao gồm troponin dương tính, đái tháo đường và trầm cảm đoạn ST đáng kể

Thiếu máu cục bộ kháng trị mặc dù điều trị nội khoa tối đa Trì hoãn chụp động mạch > 48 giờ

Kinh nghiệm gần đây gợi ý rằng có thể bỏ qua thuốc ức chế GP IIb/IIIa nếu bệnh nhân không có các đặc điểm nguy cơ cao và đã dùng liều tải chất đối kháng P2Y1212,14

Thuốc ức chế GP IIb/IIIa không nên được bắt đầu trước PCI ở bệnh nhân dùng thuốc kép.

180

Machine Translated by Google

liệu pháp kháng tiểu cầu có nguy cơ thấp (điểm nguy cơ TIMI <2) hoặc có nguy cơ chảy máu cao.14 Giảm tiểu cầu, có thể nghiêm trọng, là một biến chứng không phổ biến nhưng được mô tả rõ ràng của tất cả các thuốc này (phổ biến hơn với abciximab) và nên ngừng thuốc nhanh chóng.

Eptifibatide bắt chước trình tự peptit trên fibrinogen có ái lực cao với các vị trí gắn kết fibrinogen đối với thụ thể GP IIb/IIIa.

Tirofiban là một dẫn xuất tổng hợp nonpeptide của tyrosine cũng có ái lực cao với các vị trí gắn fibrinogen của thụ thể GP IIb/IIIa.

Tirofiban được dùng với liều nạp nhanh 0,4 µg/kg mỗi phút trong 30 phút, sau đó là truyền duy trì 0,1 µg/kg mỗi phút. Cả liều bolus và liều tiêm truyền nên giảm

50% ở những bệnh nhân có CrCl <30 mL/phút.1 Eptifibatide và tirofiban được đào thải qua thận, liều lượng nên được điều chỉnh theo thận và cả hai đều chống chỉ định ở

bệnh nhân suy thận rất nặng và đang thẩm phân máu người bệnh.

Thời gian bán hủy của cả hai loại thuốc này là từ 2 đến 3 giờ và sự kết tập tiểu cầu trở lại bình thường trong vòng 8 đến 12 giờ sau khi ngừng sử dụng một trong hai loại thuốc.

Thời gian điều trị trong NSTE-ACS có thể thay đổi và có thể tiếp tục cho đến 18 đến 24 giờ sau PCI.

Đối với những bệnh nhân được quản lý thông qua chiến lược bảo tồn, thời gian điều trị tùy thuộc vào quyết định của bác sĩ, mặc dù cần lưu ý rằng thời gian điều trị trong các nghiên cứu lớn thường là 72 đến 96 giờ.1 Eptifibatide được dùng với liều nạp nhanh 180 µg/kg (tối đa 22,6 mg) trong 2 phút, sau đó truyền duy trì với tốc độ 2 µg/kg/phút (tối đa 15 mg/giờ). Nếu CrCl của bệnh nhân <50 mL/phút, thì liều truyền duy trì sẽ giảm xuống 1 µg/kg/phút (tối đa 7,5 mg/giờ).

Tirofiban được dùng với liều nạp nhanh 0,4 µg/kg mỗi phút trong 30 phút, sau đó là truyền duy trì 0,1 µg/kg mỗi phút. Cả liều bolus và liều tiêm truyền nên giảm 50% ở những bệnh nhân có CrCl <30 mL/phút.

Abciximab là một đoạn kháng thể đơn dòng Fab của chuột được làm tương thích với người có ái lực với thụ thể GP IIb/IIIa của người.

Abciximab có thời gian bán hủy trong huyết tương từ 10 đến 30 phút nhưng thời gian bán hủy sinh học dài hơn do liên kết với các thụ thể tiểu cầu; kết tập tiểu cầu thường trở lại bình thường khoảng 24 đến 48 giờ sau khi ngừng thuốc.

Abciximab chỉ nên được sử dụng ở những bệnh nhân được lên kế hoạch PCI, do tăng nguy cơ tử vong liên quan đến việc sử dụng ngược dòng trong điều trị thận trọng

181

Machine Translated by Google

bệnh nhân NSTE-ACS được quản lý trong thử nghiệm GUSTO IV-ACS.19

Abciximab được dùng liều tấn công 0,25 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh và sau đó là 0,125 µg/kg/phút (tối đa 10 µg/phút) cho đến 12 giờ sau PCI.

Phòng ngừa thứ cấp bổ

sung • Phòng ngừa thứ cấp được thảo luận chi tiết trong Chương

13. • Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB):

Nên bắt đầu trong vòng 24 giờ đầu ở bệnh nhân có LVEF < 40% hoặc có dấu hiệu suy tim.1 ARB có thể được sử dụng ở bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển.

Cân nhắc cho những bệnh nhân có LVEF < 40% hoặc không có dấu hiệu suy tim, đặc biệt đối với những bệnh nhân bị tăng huyết áp từ trước.

Do khả năng gây hại, nên thận trọng khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển IV trong 24 giờ đầu tiên, ngoại trừ trường hợp tăng huyết áp không kiểm soát được.

• Thuốc chẹn thụ thể aldosterone:

Có thể được xem xét trong giai đoạn phục hồi sớm sau ACS ở những bệnh nhân đang dung

nạp liều điều trị của thuốc ức chế men chuyển và có1 Đái tháo đường

Dấu hiệu suy tim xung huyết

LVEF <40%

Trong trường hợp không có rối loạn chức năng thận (CrCl <30 mL/phút) hoặc tăng kali máu, spironolactone hoặc eplerenone có thể được xem xét.

Khi bắt đầu điều trị, điều quan trọng là phải theo dõi chặt chẽ nồng độ kali— cơ bản, 1 tuần, 1 tháng và sau đó 3 tháng một lần.

• Liệu pháp hạ mỡ máu:

Tất cả các bệnh nhân nên được kiểm tra lipid lúc đói trong vòng 24 giờ kể từ khi trình bày.1 Hydroxymethylglutaryl-coenzyme A chất ức chế men khử (statin) nên được bắt đầu ở tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định bất kể mức lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) ban đầu của bệnh nhân.[ 1]

Mục tiêu LDL là <100 mg/dL và mục tiêu tùy chọn là <70 mg/dL.

Trong thử nghiệm PROVE IT-TIMI 22, liệu pháp statin liều cao (atorvastatin 80 mg mỗi ngày) làm giảm MACE ở bệnh nhân ACS so với liệu pháp statin liều trung bình (pravastatin 40 mg mỗi ngày).20 • Thuốc ức chế bơm proton (PPI): PPI nên được xem xét ở những bệnh

nhân cần điều trị kháng tiểu cầu kép có chỉ định điều trị, có tiền sử chảy máu đường tiêu hóa hoặc có nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa.12,21

182

Machine Translated by Google

Trong các nghiên cứu quan sát, mối liên quan giữa việc sử dụng PPI và gia tăng các biến cố tim mạch bất lợi đối với bệnh nhân dùng clopidogrel đã làm dấy lên mối lo ngại về tương tác giữa PPI và clopidogrel, dẫn đến giảm ức chế tiểu cầu do tác dụng của PPI đối với hoạt động của enzym CYP.

Quan sát này không được xác nhận trong thử nghiệm COGENT ngẫu nhiên, tiến cứu, trong đó PPI đã cho thấy lợi ích đáng kể trong việc giảm các tác dụng phụ liên quan đến đường tiêu hóa cho bệnh nhân dùng clopidogrel.22 • Thuốc chống đông đường uống: Liệu pháp ba thuốc với aspirin,

chất đối kháng ADP P2Y 12 và warfarin (lưu ý: kinh nghiệm với dabigatran, rivaroxaban, hoặc apixaban còn rất hạn chế) có thể được xem xét cho những bệnh nhân cần dùng thuốc chống đông đường uống cho một chỉ định y tế riêng biệt (ví dụ như rung nhĩ, rối loạn chức năng tâm thu thất trái, NMCT thành trước rộng và huyết khối tĩnh mạch) và đã trải qua PCI. 12,14 Tuy nhiên, chiến lược này có liên quan đến việc tăng nguy cơ chảy máu nghiêm trọng.14 Đối với những bệnh nhân cần điều trị bằng warfarin và thuốc kháng tiểu cầu kép, liều aspirin không được vượt quá 75 đến 81 mg mỗi ngày và nên duy trì phạm vi điều trị của warfarin đến mục tiêu tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế không lớn hơn 2 đến 2,5.12,14 • Thuốc tiêu sợi huyết (tiêu sợi huyết): Không có lợi ích nào được quan sát thấy và v.v. vi khả năng tăng nguy cơ dẫn đến kết quả bất lợi đối với bệnh nhân mắc NSTE-ACS được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết; do đó, chúng bị chống chỉ định.1 • Thuốc chống viêm không steroid (NSAID): Cả thuốc ức chế cyclooxygenase (COX) không chọn lọc và

thuốc ức chế COX-2 (trừ ASA) đều có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong, tái nhồi máu, vỡ cơ tim, tăng huyết áp và suy tim. trong các phân tích tổng hợp lớn.1 Chúng bị chống chỉ định khi nhập viện vì NSTE-ACS.

Acetaminophen, thuốc phiện liều thấp và salicylat không acetyl hóa là những lựa chọn thay thế được chấp nhận để điều trị đau cơ xương mãn tính ở bệnh nhân mắc bệnh NSTE ACS.

Một chất ức chế COX không chọn lọc (ví dụ, naproxen) là hợp lý nếu các liệu pháp trên không đủ.

Các Liệu pháp Không dược khác

• Hỗ trợ huyết động: Bóng đối

xung trong động mạch chủ (IABP) hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất trái qua da (LVAD) (Impella 2.5, Sức mạnh tim [CP], hoặc 5.0) có thể được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào mắc ACS với1 :

Các triệu chứng thiếu máu cục bộ dai dẳng mặc dù đã điều trị nội khoa tối đa

183

Machine Translated by Google

Tổn thương huyết động Các biến

chứng cơ học của NMCT (ví dụ, hở van hai lá cấp tính)

LVAD qua da có hỗ trợ huyết động tốt hơn so với IABP ở bệnh nhân sốc tim thứ phát do AMI nhưng chưa được kiểm tra đầy đủ trong các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn trên bệnh nhân

ACS.23 • Truyền máu: Về mặt lý thuyết, làm tăng nồng độ hemoglobin trong máu ở bệnh nhân thiếu máu nên cải thiện khả năng vận chuyển oxy và cải thiện việc cung cấp oxy cho cơ tim.

Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát đã liên kết việc truyền máu dự trữ với các kết quả bất lợi trong tương lai và vẫn còn sự không chắc chắn về các chỉ định thích hợp hoặc giá trị ngưỡng huyết sắc tố sẽ kích hoạt liệu pháp truyền máu.

Truyền máu cho bệnh nhân bị ACS để có huyết sắc tố >10 mg/dL hoặc hematocrit >30% đã được khuyến nghị nhưng dựa trên dữ liệu hạn chế về lợi ích.

Bác sĩ phẫu thuật • Khi

xem xét các chiến lược tái thông mạch tiềm năng, bệnh nhân mắc bệnh mạch vành trái hoặc bệnh đa mạch máu có thể được phân tầng nguy cơ bằng cách sử dụng thang điểm SYNTAX (Hiệp hội các bác sĩ phẫu thuật lồng ngực và sức mạnh tổng hợp giữa Can thiệp mạch vành qua da với TAXUS

và Phẫu thuật tim).12 • Tái thông mạch bằng CABG có thể được chỉ định cho bệnh nhân ACS với1 :

Bệnh chính bên trái không được bảo vệ, mặc dù PCI hiện được coi là một phương pháp thay thế có thể chấp nhận được ở bệnh chính bên trái không biến chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân có điểm SYNTAX <22,12,15 Bệnh ba nhánh (CABG có thể được ưu tiên nếu SYNTAX >2 và ứng cử viên phẫu thuật tốt), đặc biệt trong bối cảnh suy giảm chức năng LV Bệnh hai mạch máu có liên quan đến LAD đoạn gần Bệnh nhân đái tháo đường có CAD đa mạch bao gồm bệnh LAD

Lối sống e/Rủi ro Cách thức •

Phòng ngừa thứ cấp được thảo luận chi tiết trong Chương 13. • Ngừng hút thuốc: Tất cả bệnh nhân nên được đánh giá về việc sử dụng hiện

tại và mong muốn bỏ thuốc.

Ngừng và giảm tiếp xúc với môi trường được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân.

Liệu pháp dược lý rất hữu ích và nên được xem xét cho bất kỳ bệnh nhân nào bắt đầu ngừng thuốc. • Kiểm soát huyết áp:

184

Machine Translated by Google

Bệnh nhân nên được điều trị tích cực để HA mục tiêu <140/90.

Các loại thuốc có hoạt tính hạ huyết áp được sử dụng để điều trị NSTE-ACS nên được tối đa hóa trước khi thêm các thuốc hạ áp bổ sung. • Kiểm soát cân nặng: Nên

đánh giá chỉ số khối cơ thể (BMI) trong thời gian nhập viện và mỗi lần khám tiếp theo.

Chỉ số BMI mục tiêu là 18,6 đến 24,9 kg/m2 .

Đối với những bệnh nhân bắt đầu điều trị giảm cân, mục tiêu hợp lý là giảm 10% trọng lượng trong khoảng thời gian vài tháng. • Hoạt động thể chất: Tất cả bệnh

nhân nên được khuyến khích thực hiện hoạt động aerobic vừa phải trong 30 đến 60 phút, 5 đến 7 lần mỗi tuần.1 Có thể kết hợp tập tạ 2 ngày mỗi tuần.

Đi bộ hàng ngày có thể bắt đầu ngay sau khi xuất viện.

Hoạt động tình dục có thể được nối lại từ 7 đến 10 ngày sau khi xuất viện. • Phục hồi chức năng tim:

Tất cả các bệnh nhân nên được giới thiệu để phục hồi chức năng

tim.1,12 Phục hồi chức năng tim có thể làm giảm tỷ lệ tử vong sau ACS tới 27%, nhưng chỉ có 16% bệnh nhân được giới thiệu để phục hồi chức năng.

Co cain e-/Methamphetamin e-Asso ciated Myo cardial In farctio n

NGUYÊN TẮC CHUNG

• Ước tính có khoảng 25 triệu người Mỹ đã sử dụng cocaine phổ biến nhất

thuốc bất hợp pháp được sử dụng ở bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế trong ED.24

•Đau thắt ngực do cocain có thể là thứ phát do tăng oxy cơ tim yêu cầu từ24:

Tăng huyết áp, nhân sự và khả năng co bóp

Co mạch/co thắt mạch thượng tâm mạc Tăng kết tập tiểu cầu

Tăng xơ vữa động mạch do đó làm tăng nguy cơ huyết khối mạch vành

• Nguy cơ NMCT tăng gấp 24 lần ngay sau khi sử dụng cocaine.24 • Tỷ lệ mắc ACS

sau khi sử dụng methamphetamine là không rõ ràng, nhưng sinh lý bệnh được coi là có khả năng tương tự như lạm dụng cocaine.

CHẨN ĐOÁN

185

Machine Translated by Google

• Những bệnh nhân bị đau ngực do cocain nên được cân nhắc chẩn đoán giống như những bệnh nhân khác có triệu chứng của NSTE-ACS. • Chụp mạch chẩn đoán với mục đích thực hiện PCI nên được

xem xét cho tất cả bệnh nhân có ST chênh lên mới dai dẳng hoặc ST chênh xuống mới hoặc thay đổi sóng T mặc dù đã điều trị NTG và ức chế canxi.1

ĐIỀU TRỊ •

Thuật toán điều trị được sửa đổi:

Tất cả bệnh nhân vẫn nên dùng ASA.

Cũng nên cho nitrat SL hoặc IV, đặc biệt ở những người có thay đổi đoạn ST hoặc sóng T.1 CCB, chẳng hạn như diltiazem IV, có thể được sử dụng để giảm nhu cầu oxy của cơ tim. BetaBlockers bị chống chỉ định, vì chúng có thể dẫn đến co mạch qua trung gian α không bị cản trở và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. Một ngoại lệ có thể tranh cãi là labetalol, có cả thuộc tính chặn β- và α, và có thể được dùng cho bệnh nhân có HA tâm thu >100 mmHg hoặc HR >100 nhịp/phút, miễn là họ đã được dùng NTG hoặc CCB 1 giờ trước khi dùng.1 Benzodiazepin cũng như một giải lo âu và giảm thiếu máu cục bộ.

Ngay cả trong tình trạng co thắt mạch, nhiều bệnh nhân vẫn có thể bị huyết khối lòng mạch hoặc vỡ mảng xơ vữa cần PCI.

BMS có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân có nguy cơ không tuân thủ cao.

Đối với những bệnh nhân không thể chụp mạch vành, liệu pháp tiêu sợi huyết có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có ST chênh lên dai dẳng mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế canxi và ức chế canxi.1

•Bệnh nhân ACS do methamphetamine gây ra nên được điều trị tương tự như bệnh nhân với cơn đau thắt ngực do cocaine.

NGƯỜI GIỚI THIỆU

1.Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 Hướng dẫn quản lý bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định/ nhồi máu cơ tim không ST chênh lên: J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157.

2.Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Định nghĩa chung thứ ba về nhồi máu cơ tim: Tuần hoàn 2012;126:2020-2035.

3.Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones D, et al. Số liệu thống kê về bệnh tim và đột quỵ—Cập nhật năm 2012: một báo cáo từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ: Lưu hành 2012;125;e2-e220.

4.Montalescot G, Dallongeville J, Van Belle E, et al. STEMI và NSTEMI: chúng rất khác nhau? Kết quả 1 năm trong nhồi máu cơ tim cấp tính theo định nghĩa của ESC/ACC (cơ quan đăng ký OPERA): Eur Heart J 2007;28:1409-1417.

5.Peterson ED, Roe MT, Mulgund J, et al. Mối liên hệ giữa hiệu suất và kết quả của quy trình bệnh viện trong số những bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp: JAMA 2006;295:1912-1920.

186

Machine Translated by Google

6.Bộ trưởng JP, Bhatt DL. Aspirin và chất đối kháng thụ thể adenosine diphosphate tiểu cầu trong hội chứng mạch vành cấp tính và can thiệp mạch vành qua da: vai trò trong trị liệu và các chiến lược để khắc phục tình trạng kháng thuốc: Am J of Cardiovasc Drugs 2008;8:91-112.

7.Kênh WB. Thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim thầm lặng: thông tin chi tiết từ Nghiên cứu Framingham: Phòng khám Cardiol 1986;4:583-591.

8.Galvani M, Ottani F, Oltrona L, et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide khi nhập viện có tiên lượng giá trị trên toàn bộ các hội chứng mạch vành cấp tính: Circulation 2004;110:128-134.

9.Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. Thang điểm nguy cơ TIMI cho đau thắt ngực không ổn định/NMCT không ST chênh lên: a phương pháp tiên lượng và ra quyết định điều trị: JAMA 2000;284:835-842.

10.Subherwal S, Bach RG, Chen AY, et al. Nguy cơ cơ bản của chảy máu nặng trong nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên: CRUSADE (Có thể phân tầng nguy cơ nhanh cho bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định Ngăn chặn kết quả bất lợi bằng việc thực hiện sớm Hướng dẫn của ACC/AHA) Điểm xuất huyết: Circulation 2009;119:18731882.

11.Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. So sánh fondaparinux và enoxaparin trong hội chứng mạch vành cấp tính: N Engl J Med 2006;354:1464-1476.

12.Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Hướng dẫn can thiệp mạch vành qua da: Lưu hành 2011;124:e574e651.

13.Stone GW, White HD, Ohman EM, et al. Bivalirudin ở những bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp trải qua can thiệp mạch

vành qua da: phân tích phân nhóm từ thử nghiệm chiến lược Xử lý can thiệp khẩn cấp và đặt ống thông cấp tính (ACUITY): Lancet 2007;369:907-919.

14.Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al. 2012 ACCF/AHA tập trung cập nhật Hướng dẫn quản lý bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định/nhồi máu cơ tim không ST chênh lên: J Am Coll Cardiol 2012;60:645-681.

15.Kushner FG, Tay M, Smith SC, et al. Các cập nhật trọng tâm năm 2009: Hướng dẫn của ACC/AHA về quản lý bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên và hướng dẫn của ACC/AHA/SCAI về can thiệp mạch vành qua da: J Am Coll Cardiol 2009;54:2205-2241.

16.Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S, et al. So sánh liều clopidogrel và aspirin trong mạch vành cấp

hội chứng: N Engl J Med 2010;363:930-942.

17.Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel so với clopidogrel ở bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính: N Engl J Med 2007;357:2001-2015.

18.Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor so với clopidogrel ở bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính: N Engl J Med 2009;361:1045-1057.

19.Simon ML. Ảnh hưởng của thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa abciximab đối với kết quả ở những bệnh nhân mắc hội

chứng mạch vành cấp tính không được tái thông mạch vành sớm: thử nghiệm ngẫu nhiên GUSTO IV-ACS: Lancet. 2001;357:1915-1924.

20.Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Giảm lipid tích cực so với trung bình với statin sau hội chứng vành cấp: N Engl J Med 2004;350:1495-1504.

21.Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al. Tài liệu đồng thuận của chuyên gia ACCF/ACG/AHA 2010 về việc sử dụng đồng thời thuốc ức chế bơm proton và thienopyridine: bản cập nhật tập trung của tài liệu đồng thuận của chuyên gia ACCF/ACG/AHA

2008 về việc giảm rủi ro đường tiêu hóa của liệu pháp kháng tiểu cầu và sử dụng NSAID: J Am Coll Cardiol 2010;56:2051-2066.

22.Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, et al. Clopidogrel có hoặc không có omeprazole trong bệnh động mạch vành: N Engl J Med 2010;363:1909-1917.

23.Seyfarth M, Sibbing D, Bauer I, et al. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của thiết

bị hỗ trợ thất trái qua da so với bơm bóng trong động mạch chủ để điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim: J Am Coll Cardiol 2008;52:1584-1588.

24. Lange RA, Hillis LD. Biến chứng tim mạch do sử dụng cocain: N Engl J Med 2001;345:351-358.

187

Machine Translated by Google

NGUYÊN TẮC CHUNG

•Nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên (STEMI) đại diện cho một quá trình sinh lý bệnh giữa các hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) khác với quá trình đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên (UA/NSTEMI). • Mô hình điều trị cho STEMI yêu cầu một quyết định nhanh chóng liên quan đến

tái tưới máu.

•Thời gian để tái tưới máu (nghĩa là “cửa đến quả bóng” hoặc “cửa đến kim”) là một thành phần quan trọng của các liệu pháp này và đã trở thành tiêu chuẩn chính cho chất lượng chăm sóc tim mạch của cơ sở.

Định nghĩa

itio n • Định nghĩa bệnh lý: chết tế bào cơ tim, thường do nhồi máu cơ tim kéo dài

thiếu máu cục bộ

•Định nghĩa lâm sàng của nhồi máu cơ tim (MI) đã được thành lập bởi

Tổ chức Y tế Thế giới, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Tim mạch Châu Âu

Khoa Tim mạch và Đại học Tim mạch Hoa Kỳ (WHO/AHA/ESC/ACC) yêu cầu sự tăng và/hoặc giảm của các dấu ấn sinh học tim đối với hoại tử cơ tim ngoài một trong những điều sau đây1 :

triệu chứng thiếu máu cục bộ

Điện tâm đồ (ECG) thay đổi phù hợp với thiếu máu cục bộ hoặc Q bệnh lý

sóng

Xác nhận nhồi máu trên hình ảnh Khám

nghiệm tử thi bằng chứng chết tế bào cơ tim cũng là đủ. • STEMI

có thể được phân biệt trên lâm sàng với NSTEMI bằng sự hiện diện của các thay đổi điện tâm đồ cụ thể (nghĩa là ST chênh lên, blốc nhánh trái mới [LBBB]).

188

Machine Translated by Google

Phân loại Cl •

Chỉ định của STEMI không chỉ bao gồm ST chênh lên cổ điển mà còn cả LBBB mới hoặc có lẽ mới. • Các mô tả “NMCT có sóng Q” và “NMCT không có sóng Q” đã không còn được ưa chuộng

vì phần lớn các STEMI là NMCT có sóng Q. • Tuyên bố đồng thuận của ACC/AHA/ESC/WHF xuất bản năm 2012 tinh chỉnh và mở rộng phân loại NMCT và bao gồm các phân loại dựa trên NMCT

liên quan đến thủ thuật, thiếu máu cục bộ theo yêu cầu và đột tử do tim.1

Dịch tễ học •

Ước tính có khoảng 500.000 bệnh nhân ở Hoa Kỳ sẽ bị STEMI hàng năm. • Một tỷ lệ đáng kể những bệnh nhân này sẽ chết vì đột tử do tim

rối loạn nhịp thất trước khi đến bệnh viện.

•Sự thành công của những nỗ lực phối hợp của cộng đồng y tế đã dẫn đến 26% giảm tỷ lệ tử vong kể từ năm 1990.

•Tỷ lệ sống sót chung ở phần lớn các trung tâm của Hoa Kỳ là >90%. • Tuy

nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao trong nhóm bệnh nhân bị sốc tim hoặc các biến chứng cơ học khác của STEMI, với tỷ lệ tử vong trên 50%.

Nguyên

nhân • Bất kỳ tình trạng hoặc sự kiện nào dẫn đến gián đoạn dòng chảy mạch vành đủ để

gây chết tế bào cơ tim có thể dẫn đến NMCT.

• Thường là kết quả của sự thay đổi cấp tính trong mảng xơ vữa động mạch vành có từ trước

dẫn đến kích hoạt các chất trung gian gây huyết khối và sau đó hình thành cục máu đông gây tắc nghẽn dòng máu. • Mặc dù có nhiều mức độ tắc nghẽn động mạch và chết tế bào,

nhưng tắc mạch vành đáng kể hoặc hoàn toàn mới dẫn đến STEMI.

• Các tình trạng khác có thể dẫn đến STEMI bao gồm

Co thắt mạch vành nghiêm trọng tắc mạch

Bóc tách động mạch vành tự phát

Những điều kiện này nên được xem xét ở bệnh nhân có kết quả lâm sàng gợi ý một quá trình khác với vỡ mảng bám cấp tính

Patho vật lý lo gy

• Thường gặp nhất là do huyết khối tắc động mạch vành, thường hình thành

189