новая папка / 30-230 consult (5)

Machine Translated by Google

lợi ích đã được chứng minh trong việc tăng tưới máu cơ tim hoặc giảm tỷ lệ tử vong.

Tăng cường phản xung bên ngoài (EECP) là một kỹ thuật không dùng thuốc trong đó 1 đến 2 giờ/ngày, năm lần một tuần trong 7 tuần điều trị ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mãn tính và thử nghiệm gắng sức dương tính đã được chứng minh là làm giảm tần suất đau thắt ngực và tăng cường thời gian để thiếu máu cục bộ do tập thể dục.

Điều trị cải thiện các triệu chứng đau thắt ngực ở khoảng 75% đến 80% bệnh nhân.44,45 Cần có thêm dữ liệu thử nghiệm lâm sàng trước khi có thể khuyến nghị chính xác EECP.

Liệu pháp thải sắt không được chỉ định trong điều trị đau thắt ngực.

THEO SÁT

•Những thay đổi về triệu chứng đau thắt ngực của bệnh nhân thường có thể được điều trị bằng cách chuẩn độ hoặc điều chỉnh phác đồ điều trị đau thắt ngực. • Đánh giá lại bằng kiểm tra

gắng sức (có thể kết hợp với phương thức hình ảnh) hoặc thông tim được đảm bảo cho bệnh nhân có thay đổi đáng kể về các triệu chứng đau thắt ngực (tần suất, mức độ nghiêm trọng hoặc thời gian khởi phát hoạt động), hoặc các triệu chứng không đáp ứng đầy đủ để điều chỉnh trong điều trị y tế.

Tái thông mạch máu (qua da hoặc phẫu thuật) nên được xem xét nếu giải phẫu phù hợp.

NGƯỜI GIỚI THIỆU

1.GA kim cương, Forrester JS. Phân tích xác suất như một trợ giúp trong chẩn đoán lâm sàng của động mạch vành bệnh: N Engl J Med 1979;300;1350-1358.

2.Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al. Tỷ lệ chụp mạch vành của bệnh động mạch vành có nguy cơ cao ở các phân nhóm bệnh nhân (CASS): Circulation 1981;64:360-367.

3.Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS hướng dẫn chẩn đoán và quản lý bệnh nhân mắc bệnh thiếu máu cơ tim ổn định: Circulation 2012;126:e354-e471.

4.Mark DB, Shaw L, Harrell FE Jr, et al. Giá trị tiên lượng của điểm số bài tập trên máy chạy bộ ở bệnh nhân ngoại trú với nghi ngờ bệnh động mạch vành: N Engl J Med 1991;325:849-853.

5.Henzlova MJ, Cergueira MD, Mahmarian JJ, et al. Các giao thức và công cụ theo dõi căng thẳng: J Nucl Cardiol 2006;13:e80e90.

6.Abrams J. Đau thắt ngực ổn định mãn tính: N Engl J Med 2005;352:2524-2533.

7.Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK, et al. Điều trị nội khoa tối ưu có hoặc không có PCI cho mạch vành ổn định

bệnh: N Engl J Med 2007;356:1503-1516.

8.Ban chỉ đạo Nhóm nghiên cứu sức khỏe thầy thuốc. Báo cáo cuối cùng về thành phần aspirin của Nghiên cứu Sức khỏe Bác sĩ đang diễn ra: N Engl J Med 1989;321:129-135.

9.Ban chỉ đạo CAPRIE. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù về clopidogrel so với aspirin ở những bệnh nhân có nguy cơ biến cố thiếu máu cục bộ: Lancet 1996;348:1329-1339.

160

Machine Translated by Google

10.Squizzato A, Keller T, Romualdi E, et al. Clopidogrel cộng với aspirin so với aspirin đơn thuần để ngăn ngừa bệnh tim mạch: Cochrane Database Syst Rev 2011;1:CD005158.

11.Beyder A, Strege PR, Reyes S, et al. Ranolazine làm giảm độ nhạy cơ học của natri kiểm soát điện áp

kênh ion Na(v)1.5: một cơ chế mới về tác dụng của thuốc: Circulation 2012;125:2698-2706.

12.Stone PH, Chaitman BR, Stocke K, et al. Cơ chế hoạt động chống thiếu máu cục bộ của ranolazine ở trạng thái ổn định bệnh tim thiếu máu cục bộ: J Am Coll Cardiol 2010;56:934-942.

13.Chaitman BR, Pepine CJ, Parker JO, et al. Tác dụng của ranolazine với atenolol, amlodipine hoặc diltiazem đối với khả năng chịu đựng gắng sức và tần suất đau thắt ngực ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực mãn tính nghiêm trọng: một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát: JAMA 2004; 291: 309-316.

14.Chaitman BR, Skettino SL, Parker JO, et al. Tác dụng chống thiếu máu cục bộ và thời gian sống sót lâu dài khi đơn trị liệu bằng ranolazine ở bệnh nhân đau thắt ngực nghiêm trọng mãn tính: J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1375-1382.

15.Đá PH, Gratsiansky NA, Blokhin A, et al. Hiệu quả chống đau thắt ngực của ranolazine khi được thêm vào điều trị bằng amlodipine:

thử nghiệm ERICA (Hiệu quả của Ranolazine trong Đau thắt ngực mãn tính): J Am Coll Cardiol 2006;48:566-575. 16. van den Heuvel AF, Dunselman PH, Kingma T, et al. Giảm thiếu máu cục bộ cơ tim do tập thể dục trong quá trình điều trị bổ sung bằng thuốc ức chế men

chuyển enalapril ở những bệnh nhân có chức năng tâm thất trái bình thường và thuốc chẹn beta tối ưu: J Am Coll Cardiol 2001;37:470-474.

17.Kaski JC, Rosano G, Gavrielides S, et al. Ảnh hưởng của ức chế men chuyển đối với đau thắt ngực do gắng sức và giảm đoạn ST ở bệnh nhân đau thắt ngực vi mạch: J Am Coll Cardiol 1994;23:652-657.

18.Fox KM, Bertrand M, Ferrari R, et al. Hiệu quả của perindopril, trong việc giảm các biến cố tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành ổn định: thử nghiệm đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược (nghiên cứu EUROPA): Lancet 2003;362:782-788.

19.Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Tác dụng của thuốc ức chế men chuyển, ramipril, trên

biến cố tim mạch ở bệnh nhân có nguy cơ cao (HOPE): N Engl J Med 2000;342:145-153.

20.Braunwald E, Domanski M, Fowler S, et al. Ức chế men chuyển trong bệnh động mạch vành ổn định: N Engl J Med 2004;351:2058-2068.

21.Liêu JK. Tác dụng của statin đối với 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme ức chế men khử ngoài mật độ thấp

cholesterol lipoprotein: Am J Cardiol 2005;96:24F-33F.

22.Liao JK, Laufs U. Tác dụng kích thích thần kinh của statin: Annu Rev Pharmacol Toxicol 2005;45:89-118.

23.Robinson JG, Smith B, Maheshwari N, et al. Tác dụng pleiotropic của statin: lợi ích ngoài cholesterol sự giảm bớt? Phân tích hồi quy tổng hợp: J Am coll Cardiol 2005;46:1855-1862.

24.Ernst E. Liệu pháp thải sắt cho bệnh tim mạch vành: tổng quan về tất cả các nghiên cứu lâm sàng: Am Heart J 2000;140:139-141.

25.Lamas GA, Goertz C, Boineau R, et al. Hiệu quả của chế độ thải sắt EDTA disodium đối với các biến cố tim mạch ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước đó: thử nghiệm ngẫu nhiên TACT: JAMA 2013;309:1241-1250.

26.Nissan SE. Những lo ngại về độ tin cậy trong Thử nghiệm đánh giá liệu pháp thải sắt (TACT): JAMA

2013;309:1293-1294.

27.Andraws R, Berger JS, Brown DL. Ảnh hưởng của điều trị kháng sinh đến kết quả điều trị bệnh nhân mạch vành bệnh: phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng: JAMA 2005;293:2641-2647.

28.Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK, et al. Nhóm nghiên cứu thử nghiệm COURAGE. Điều trị nội khoa tối ưu có hoặc không có PCI cho bệnh mạch vành ổn định: N Engl J Med 2007;356:1503-1516.

29.Weintraub WS, Spertus JA, Kolm P, et al. Hiệu quả của PCI đối với chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân mắc bệnh mạch vành ổn định: New Engl J Med. 2008;359:677-687.

30.Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Hiệu quả của phẫu thuật ghép bắc cầu động mạch vành đối với sự sống còn: tổng quan về kết

quả 10 năm từ các thử nghiệm ngẫu nhiên do Cộng tác của các nhà thử nghiệm phẫu thuật ghép bắc cầu động mạch vành: Lancet 1994;344:563-570.

31.Hannan EL, et al. Kết quả lâu dài của ghép bắc cầu động mạch vành so với đặt stent: N Engl J Med 2005;352:2174-2183.

32.Goldman S, Zadina K, Moritz T, et al. Sự thông thoáng lâu dài của mảnh ghép tĩnh mạch hiển và động mạch vú trong bên trái sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành: kết quả từ Hợp tác xã của Bộ Cựu chiến binh

161

Machine Translated by Google

Nghiên cứu: J Am Coll Cardiol 2004;44:214-2156.

33.Athanasiou T, Saso S, Rao C, et al. Ống dẫn động mạch quay so với tĩnh mạch hiển trong phẫu thuật bắc cầu động mạch vành: bốn mươi năm cạnh tranh—ống dẫn nào mang lại độ thông thoáng tốt hơn? Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp: Eur J Cardiothorac Surg 2011;40:208-220.

34.Goldman S, Sethi GK, Holman W, et al. Ghép động mạch xuyên tâm so với ghép tĩnh mạch hiển trong động mạch vành

phẫu thuật bắc cầu: một thử nghiệm ngẫu nhiên: JAMA 2011;305:167-174.

35.The Bypass Angioplasty Revascularization Investigators (BARI). So sánh phẫu thuật bắc cầu mạch vành với nong mạch vành ở bệnh nhân mắc bệnh đa mạch máu: N Engl J Med 1996;335:217-225.

36.King SB thứ 3, Kosinski AS, Guyton RA, et al. Tỷ lệ tử vong trong 8 năm trong Thử nghiệm nong mạch vành so với phẫu thuật ở Emory (EAST): J Am Coll Cardiol 2000;35:1116-1121.

37.Allen KB, Dowling RD, Angell WW, et al. Tái thông mạch máu xuyên cơ tim: theo dõi 5 năm của một

thử nghiệm đa trung tâm ngẫu nhiên có triển vọng: Ann Throc Surg 2004;77:1228-1234.

38.Allen KB, Dowling RD, Schuch DR, et al. Tái thông mạch máu cơ tim bổ sung: theo dõi 5 năm của một thử nghiệm ngẫu nhiên, có triển vọng: Ann Thorac Surg 2004;78:458-465.

39.Aaberge L, Rootwelt K, Blomhoff S, et al. Tiếp tục cải thiện triệu chứng từ 3 đến 5 năm sau khi tái thông mạch máu xuyên cơ tim bằng laser CO(2): theo dõi lâm sàng muộn của thử nghiệm ngẫu nhiên Na Uy với tái thông mạch máu xuyên cơ tim: J Am Coll Cardiol 2005;39:1588-1593.

40.Allen KB, Dowling RD, Fudge TL, et al. So sánh tái thông mạch máu qua cơ tim với điều trị nội khoa

trị liệu ở bệnh nhân đau thắt ngực kháng trị: N Engl J Med 1999;341:1029-1036.

41.Burkhoff D, Schmidt S, Schulman SP, et al. Tái thông mạch máu bằng laser xuyên cơ tim so với điều trị nội khoa liên tục để điều trị chứng đau thắt ngực dai dẳng: một thử nghiệm ngẫu nhiên trong tương lai. Các nhà điều tra ATLANTIC. So sánh các phương pháp điều trị đau thắt ngực-Laser và các liệu pháp thông thường: Lancet 1999;354:885-890.

42.Schofield PM, Sharples LD, Caine N, et al. Tái thông mạch máu bằng laser xuyên cơ tim ở bệnh nhân kháng trị

đau thắt ngực: một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Lancet 1999;353:519-524.

43.Nägele H, Stubbe HM, Nienaber C, Rödiger W. Kết quả tái thông mạch máu bằng laser xuyên cơ tim trong bệnh động mạch vành không tái thông được sau 3 năm theo dõi: Eur Heart J 1998;19:1525-1530.

44.Lawson WE, Hui JC, Lang G. Lợi ích điều trị trong hiệp hội đối kháng bên ngoài nâng cao:

Tim mạch 2000;94:31-35.

45.Soran O, Kennard ED, Kfoury AG, và cộng sự; Điều tra viên IEPR. Kết quả lâm sàng hai năm sau khi điều trị tăng cường phản xung bên ngoài (EECP) ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực dai dẳng và rối loạn chức năng tâm thất trái (báo cáo từ Cơ quan đăng ký bệnh nhân EECP quốc tế): Am J Cardiol 2006;97:17-20.

162

Machine Translated by Google

Cấp tính Co ro n ary Syn dro mes

NGUYÊN TẮC CHUNG

•Hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) đại diện cho một nhóm các tình trạng lâm sàng cụ thể do thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (MI) thường liên quan nhất đến tắc nghẽn mạch vành do huyết khối xơ vữa.

•Đối với các mục đích thực tế, ACS có thể được chia thành ACS có đoạn ST chênh lên (STE-ACS, hoặc phổ biến hơn là NMCT có đoạn ST chênh lên [STEMI]) và ACS không có ST chênh lên (NSTE-ACS), bao gồm cả ACS không có ST chênh lên. –NMCT có đoạn ST chênh lên (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định (UA). Đáng chú ý, biểu hiện lâm sàng và các triệu chứng có thể giống nhau đối với các hội chứng này.

•Mục tiêu điều trị chính trong NSTE-ACS là làm giảm và/hoặc hạn chế thiếu máu cục bộ, ngăn ngừa nhồi máu hoặc tái nhồi máu, và cải thiện kết quả.

Định nghĩa

•STEMI (xem Chương 12) được chẩn đoán trong môi trường lâm sàng thích hợp với việc phát hiện ST chênh lên ≥1 mm (0,1 mV) ở ít nhất hai chuyển đạo liền kề của điện tâm đồ (ECG) liên quan đến sự gia tăng dấu ấn sinh học tim. • NSTE-ACS được chẩn đoán

trong môi trường lâm sàng thích hợp khi một sự kiện như vậy có liên quan đến ECG không cho thấy đoạn ST chênh lên. Điện tâm đồ có thể cho thấy ST chênh xuống hoặc sóng T bất thường, nhưng cũng có thể bình thường, có hoại tử cơ tim (NSTEMI) hoặc không có (UA) được chứng minh bằng sự gia tăng dấu ấn sinh học tim.1

•Định nghĩa phổ biến hiện nay về nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) được Hiệp hội Tim

mạch Châu Âu/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ thông qua

Tổ chức/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Lực lượng đặc nhiệm của Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa NMCT là bằng chứng của hoại tử cơ tim trong bối cảnh lâm sàng thích hợp

163

Machine Translated by Google

đáp ứng bất kỳ tiêu chí nào sau đây2 : tăng chỉ dấu sinh học tim, tốt nhất là troponin huyết thanh, với ít nhất một giá trị >99% giới hạn tham chiếu trên (URL) với một trong các giá trị sau:

triệu chứng thiếu máu cục bộ

Thay đổi ECG thiếu máu cục bộ mới (thay đổi sóng ST-T mới hoặc block nhánh trái mới)

Sóng Q bệnh lý mới

Bằng chứng nhồi máu mới bằng hình ảnh tim

Huyết khối nội mạch vành được ghi nhận trên chụp động mạch hoặc khám nghiệm tử thi

Sự đồng hóa

Cl của NSTE -ACS có thể được chia nhỏ thành UA và NSTEMI dựa trên sự vắng mặt hoặc có mặt tương ứng của hoại tử cơ tim (nghĩa là các dấu ấn sinh học tim tăng cao).

Epidemio lo

gy • Vào năm 2012, khoảng 785.000 người Mỹ đã mắc ACS mới, và khoảng 475.000 có ACS tái phát.3

• Độ tuổi trung bình mắc AMI lần đầu đối với nam giới là 65 tuổi và đối với nữ giới là 70 tuổi.3 • Cứ 25 giây, một người Mỹ sẽ bị ACS, và cứ mỗi phút, một

Người Mỹ sẽ chết vì AMI.3 •

Cứ sáu ca tử vong ở Hoa Kỳ thì có một ca là do ACS.3 • Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là tương tự giữa bệnh nhân STEMI và NSTEMI.4 • Tỷ lệ tử vong trong một năm đối với bệnh nhân NSTEMI cao hơn so với STEMI

bệnh nhân.4

•Tỷ lệ tử vong do ACS đã giảm đáng kể với sự ra đời của các liệu pháp dựa trên bằng chứng, nhưng có tới 25% bệnh nhân không nhận được liệu pháp y tế tối ưu cho ACS, dẫn đến tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này tăng lên đáng kể.5

Nguyên

nhân • Nguyên nhân cơ bản của thiếu máu cục bộ cơ tim trong NSTE-ACS là do sự không phù hợp giữa cung và cầu oxy của cơ tim . Một số cơ chế chịu trách nhiệm nhưng không loại trừ lẫn nhau đối với sự không phù hợp này bao gồm1

Huyết khối xơ vữa động mạch vành liên quan đến vỡ hoặc xói mòn mảng xơ vữa động mạch vành (xem “Sinh lý bệnh” bên dưới).

Co thắt mạch vành do co mạch cục bộ của mạch vành thượng tâm mạc liên quan đến tình trạng tăng co bóp của cơ trơn mạch máu có hoặc không có rối loạn vi mạch (ví dụ, rối loạn chức năng nội mô).

164

Machine Translated by Google

Các cản trở cơ học khác đối với lưu lượng máu mạch vành (ví dụ huyết khối tắc mạch và bóc tách mạch vành tự phát).

NSTE-ACS thứ phát do Giảm lưu lượng máu mạch vành (ví dụ, hạ huyết áp)

Tăng nhu cầu oxy của cơ tim (ví dụ, nhịp tim nhanh và nhiễm độc giáp) Giảm cung cấp oxy cho cơ tim (ví dụ, thiếu máu và thiếu oxy)

Patho vật lý lo gy

• NSTE-ACS/UA thường do hẹp nghiêm trọng và/hoặc tắc thoáng qua động mạch vành:

Phần lớn các trường hợp NSTE-ACS là do nguồn cung cấp máu mạch vành giảm nghiêm trọng do tắc một phần mạch bị ảnh hưởng.

Điều này khác với hầu hết các trường hợp STEMI, là do sự tắc nghẽn đột ngột nguồn cung cấp máu mạch vành do tắc hoàn toàn mạch máu bị ảnh hưởng. • Tắc mạch vành

thường là kết quả của huyết khối xơ vữa tại các mảng dễ bị tổn thương, có thể liên quan đến Mảng xơ vữa động mạch bị vỡ Xói mòn hoặc loét mảng xơ vữa

•Huyết khối xơ vữa động mạch vành liên quan đến huyết khối qua trung gian tiểu cầu tại các vị trí mảng xơ vữa bị vỡ, loét hoặc xói mòn và xảy ra do lớp dưới nội mô tiếp xúc với dòng máu, khởi đầu một loạt các sự kiện mà đỉnh điểm là hình thành huyết khối cục bộ.6

Yếu tố nguy

cơ • Các yếu tố nguy cơ chính truyền thống đối với sự phát triển của bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm tăng huyết áp, tăng lipid máu, hút thuốc, tiểu đường và tiền sử gia đình mắc bệnh CAD sớm. • Mỗi bệnh nhân có biểu hiện NSTE-ACS nên được đánh giá kỹ lưỡng các

yếu tố nguy cơ CAD để bắt đầu phòng ngừa thứ phát thích hợp.

CHẨN ĐOÁN

•NSTE-ACS là chẩn đoán lâm sàng dựa trên bệnh sử, thể chất của bệnh nhân. kiểm tra, điện tâm đồ, và dấu ấn sinh học tim.

•Xác định nhanh chóng ACS cho phép phân tầng rủi ro kịp thời và bắt đầu liệu pháp thích hợp.

Su trinh bay lam sang

165

Machine Translated by Google

Tiền

sử • Các triệu chứng liên quan đến NSTE-ACS rất khác nhau và có thể bao gồm

Áp lực hoặc nặng nề ở ngực có hoặc không có bức xạ đến (các) cánh tay, lưng, (các) vai, cổ hoặc hàm; đôi khi, sự khó chịu có thể chỉ ở (các) cánh tay, lưng, (các) vai, cổ hoặc hàm.

Khó tiêu hoặc ợ nóng

Buồn nôn và/hoặc nôn có hoặc không có khó chịu vùng thượng vị Thở gấp hoặc khó thở khi gắng sức Yếu, chóng mặt, choáng váng hoặc mất ý thức • Bác sĩ nên nhận ra rằng có đến một nửa số NMCT

có thể diễn ra âm thầm.7 • Các triệu chứng thường phân biệt NSTE-ACS với

đau thắt ngực ổn định mãn tính bao gồm

khó chịu ở ngực xảy ra khi nghỉ ngơi kéo dài >20 phút.

Khó chịu ở ngực phát triển với mức độ nghiêm trọng, tần suất hoặc thời gian tăng dần Khó chịu ở ngực xảy ra khi ít gắng sức hơn Đau thắt ngực do gắng sức mới khởi phát trong thời gian <2 tháng làm hạn chế hoạt động thể chất Đau thắt ngực làm hạn chế nghiêm trọng hoạt động thể chất bình thường (tức là đau thắt ngực khi đi bộ 1 đến 2 dãy nhà hoặc một chuyến cầu thang duy nhất)

• Các triệu chứng không có khả năng liên quan đến NSTE-ACS bao gồm1 Đau màng phổi Đau khu trú ở vùng bụng giữa hoặc dưới Đau khu trú bằng một ngón tay Đau lặp đi lặp lại khi cử động hoặc sờ nắn Đau kéo dài vài giây Đau lan xuống các chi dưới Tuy nhiên, sự hiện diện của các triệu chứng không điển hình không loại trừ khả năng ACS.

Khám thực thể

•Khám thực thể ở bệnh nhân NSTE-ACS hiếm khi cụ thể hoặc nhạy cảm.

•Có thể hữu ích để hỗ trợ xem xét các chẩn đoán thay thế • Đánh giá các dấu hiệu/triệu chứng suy tim và/hoặc sốc bao gồm

Tiếng tim phụ (S3)

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh ran phổi

phù ngoại vi Huyết áp thấp tím tái

166

Machine Translated by Google

Tay chân mát lạnh hoặc ẩm ướt

•Nhận thức về các biến chứng của AMI là rất quan trọng, vì một số phát hiện khi khám thực thể có thể xuất hiện tại thời điểm chẩn đoán hoặc làm phức tạp quá trình của NSTE-ACS (xem Chương 12).

Tiêu chuẩn chẩn đoán

NSTE-ACS là một chẩn đoán lâm sàng dựa trên • Tiền sử

các triệu chứng liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim, như đã mô tả ở trên • Điện tâm đồ có thể hỗ trợ nếu cho thấy đoạn ST chênh xuống và/hoặc sóng T đảo ngược hoặc ST chênh lên

thoáng qua không thể chẩn đoán (nhưng cũng có thể nằm trong giới hạn bình thường) • Đánh giá các dấu ấn sinh học tim

Chẩn đoán phân biệt •

Tim mạch: viêm màng ngoài tim cấp tính, viêm cơ tim, chèn ép tim, bóc tách động mạch chủ, hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (HOCM), hoặc suy tim sung huyết • Phổi: thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi, viêm phổi, hen suyễn hoặc mãn tính

bệnh phổi tắc nghẽn

•Đường tiêu hóa (GI): co thắt thực quản, viêm thực quản, bệnh trào ngược, loét dạ dày tá tràng bệnh, viêm dạ dày, hoặc viêm túi mật

•Tâm thần: rối loạn lo âu • Cơ

xương: bong gân/căng cơ, viêm sụn sườn, gãy xương sườn, hội chứng đau xương sườn dưới, đau cơ xơ hóa, bệnh viêm khớp, hội chứng SAPHO (tức là viêm màng hoạt dịch, mụn trứng cá, mụn mủ, phì đại xương và viêm xương), bệnh hồng cầu hình liềm, và bệnh ác tính

Kiểm tra chẩn đoán

Các

phòng thí nghiệm • Nên thực hiện các phép đo nối tiếp các dấu ấn sinh học tim khi trình bày và lặp lại sau mỗi 6 đến 8 giờ.

• Creatine kinase (CK-MB) hiện diện trong cả tế bào cơ xương và cơ tim.

Không còn được coi là một xét nghiệm nhạy cảm hoặc cụ thể để chẩn đoán ACS như troponin tim (xem bên dưới).

Hỗ trợ xác định thời điểm tổn thương cơ tim khi các triệu chứng không rõ ràng.

Isoenzym CK-MB dễ dàng được phát hiện trong máu của những người bình thường ở mức độ thấp, và mức độ cao có thể xảy ra với tổn thương cho cả tế bào cơ xương và cơ tim.

167

Machine Translated by Google

Thường xuất hiện trong vòng 4 đến 6 giờ sau khi bị thương với mức cao nhất đạt được trong khoảng 10 đến 18 giờ.

Do thời gian bán hủy ngắn, CK-MB rất hữu ích để đánh giá các biến cố thiếu máu cục bộ tái phát sau nhồi máu, bởi vì giảm và tăng sau đó gợi ý tái nhồi máu.

Dấu hiệu hữu ích khi được kiểm tra hàng loạt sau can thiệp mạch vành qua da (PCI), vì sự gia tăng đáng kể của CK-MB có thể được sử dụng để chẩn đoán NMCT chu phẫu.

• Troponin tim (troponin T và I) là những chất đánh dấu rất đặc hiệu và nhạy cảm của hoại tử cơ tim.

Thường không thể phát hiện được ở những người bình

thường Được phát hiện sớm nhất là 2 giờ sau khi cơ tim bị tổn

thương. Nồng độ cao nhất xảy ra từ 8 đến 12 giờ sau sự kiện và có thể duy trì ở mức cao trong tối đa 14 ngày.

Troponin tim có thể tăng trong một số tình trạng tim và ngoài tim khác: Sau chấn thương tim trực tiếp (ví dụ: xả máy khử rung tim, phẫu thuật hoặc cắt bỏ tim, đụng

giập tim và viêm cơ tim), bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo), hoặc tăng huyết áp khẩn cấp/cấp cứu.

Các bệnh không do tim (ví dụ thuyên tắc phổi, bệnh thận cấp tính và mãn tính).

Các đối tượng khỏe mạnh sau các sự kiện đòi hỏi sức bền cao (ví dụ: chạy marathon).

Các xét nghiệm mới hơn, siêu nhạy đối với troponin huyết thanh cho thấy độ nhạy được tăng cường và hiện đang được nghiên cứu thêm về tính đặc hiệu. • Peptide

natriuretic loại B đã được chứng minh là dự đoán tỷ lệ tử vong tiếp theo trong bối cảnh NSTE-ACS.8

Điện tâm đồ

Khoảng 50% bệnh nhân mắc NSTE-ACS có các bất thường đáng kể về điện tâm đồ, bao gồm2 • Đoạn ST chênh xuống ≥0,5 mm ở hai chuyển đạo liền kề • Đảo ngược sóng T ≥1 mm ở hai chuyển đạo liền kề với sóng R hoặc R/S nổi bật

tỉ lệ >1

•Đảo ngược sóng T đối xứng >2 mm qua vùng trước tim khá đặc hiệu đối với thiếu máu cục bộ cơ tim và đáng lo ngại đối với tổn thương nằm ở động mạch xuống trước bên trái (LAD) gần nhất. • Thay đổi đoạn ST không đặc hiệu hoặc đảo ngược sóng T

Kiểm tra chẩn đoán

168

Machine Translated by Google

Corochụp mạch vành

•Chụp mạch vành rất hữu ích trong việc cung cấp thông tin chẩn đoán chi tiết về những bệnh nhân có triệu chứng của NSTE-ACS.

•Được chỉ định cho những bệnh nhân trải qua chiến lược xâm lấn ban đầu (xem “Chiến lược xâm

lấn sớm so với chiến lược bảo tồn ban đầu” bên dưới). • Phụ nữ và người không phải da trắng ít có khả năng mắc bệnh thượng tâm mạc nghiêm trọng trên chụp mạch (xem Chương 38). Sinh lý

bệnh của ACS ở những bệnh nhân này có thể liên quan đến bệnh vi mạch, mặc dù điều này vẫn đang được điều tra.

Thử nghiệm gắng sức

không xâm lấn Tập thể dục hoặc thử nghiệm gắng sức bằng thuốc với phương thức hình ảnh (siêu âm tim hoặc tưới máu cơ tim) có thể được sử dụng để phân tầng nguy cơ bệnh nhân mắc ACS có nguy cơ tương đối thấp.

Phương thức chụp

ảnh mới hơn • Chụp cắt lớp vi tính mạch máu tim (CCTA) và chụp cộng hưởng từ tim (CMR) đã được sử dụng để đánh giá các quần thể có nguy cơ thấp, mặc dù vai trò chính xác của nó hiện đang được nghiên cứu (xem Chương 32).

• CCTA có thể hữu ích trong việc loại trừ CAD tắc nghẽn ở những bệnh nhân có triệu chứng với

xác suất mắc bệnh thấp trước xét nghiệm, đặc biệt là những bệnh nhân có ECG và dấu hiệu tim âm tính.

•CMR có thể cho phép đánh giá chức năng tim, chụp ảnh tưới máu (adenosine hoặc dobutamine), và kiểm tra khả năng sống của cơ tim nhưng phải trả giá bằng thời gian nghiên cứu kéo dài, bệnh nhân sợ bị giam cầm và các vấn đề với một số thiết bị cấy ghép bằng kim loại (ví dụ: máy tạo nhịp tim/máy khử rung tim). • Các phương thức này vẫn đang được đánh giá và hiện

đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm lớn trên bệnh nhân ACS.

ĐIỀU TRỊ Phân

tầng rủi ro • Phân

tầng rủi ro cho phép điều chỉnh các biện pháp can thiệp chẩn đoán và điều trị dựa trên bằng chứng dựa trên rủi ro của bệnh nhân đối với các kết quả bất lợi. • Nhanh chóng đánh giá nguy cơ xuất huyết và thiếu máu cục bộ bất lợi. • Thang điểm nguy cơ Tan huyết khối trong Nhồi máu cơ tim (TIMI) có thể phân biệt nguy cơ của bệnh nhân dựa trên các tiêu chí dự đoán

khả năng tử vong, NMCT hoặc tái thông mạch máu khẩn cấp (Bảng 11-1).9

•Điểm rủi ro TIMI cao hơn đã được chứng minh là tương quan với kết quả kém hơn (Hình 11-1).

169