- •1.Охарактеризуйте обмен веществ и энергии как сопряженную систему катаболических и анаболических процессов
- •2.Макроэргические вещества и радикалы. Строение и функции атф в организме.
- •4)Дыхательная цепь и комплексы с переносом заряда.
- •5)Структура и функции конкретных компонентов дыхательной цепи.
- •6.Функции атф-синтетазы и молекулярного кислорода в клеточном дыхании.
- •7. )Механизм синтеза атф путем окислительного фосфорилирования
- •8. ) Механизм и биологическое значение разобщения окислительного фосфорилирования.
- •9.Цикл лимонной кислоты – центральный процесс энергетического обмена
- •10.) Регулирование скорости цикла лимонной кислоты.
- •11.Пути образования активного ацетила.
- •12.Пути потребления активного ацетила.
- •13) Назначение и пути потребления кетоновых тел
- •14.Пути образования и превращения пвк
- •15.Синтез жира из углеводов.
- •16.Особенности превращений углеводов в пищеварительном тракте и в ходе метаболизма в организме жвачных.
- •17.Биохимические механизмы поддержания нормального уровня глюкозы в крови при голодании.
- •18.Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов.
- •19.Нарушение углеводного обмена.
- •1. Нарушение всасывания углеводов в жкт
- •2. Состояния, при которых нарушен процесс синтеза или расщепления гликогена
- •3. Состояния, вызывающие нарушения промежуточного обмена углеводов
- •4. Гипергликемия
- •20. Пути образования и превращений фосфатидной кислоты.
- •21.Спонтанное свободнорадикальное окисление ненасыщенных соединений и пути его предотвращения. Антиоксиданты
- •22.Строение и функции клеточных мембран, их участие в метаболизме.
- •23. Транспорт липидов в организме.
- •24.Метаболизм липидов и холестерина.
- •25. Строение, синтез и биологическое значение холестерола.
- •26. Биологически активные производные холестерина.
- •27. Нарушение липидного обмена.
- •28. Биохимические механизмы образования и утилизации аммиака в организме.
- •29. Участие трансаминаз в метаболизме.
- •30) Биохимическая роль нуклеотидов в метаболизме.
- •31. Отличия и сходства строения днк и рнк.
- •32. Отличия и сходства механизмов синтез днк и рнк.
- •33. Субстраты, ферменты и механизм синтеза и репарации днк.
- •36. ) Конечные продукты пуринового обмена у разных видов животных.
- •37.) Особенности азотистого обменау разных видов животных.
6.Функции атф-синтетазы и молекулярного кислорода в клеточном дыхании.
АТФ-синтаза – комплекс, состоящий из множества белковых цепей, подразделенных на две большие группы: одна группа формирует субъединицу Fо – ее функция каналообразующая, по ней выкачанные наружу протоны водорода устремляются в матрикс. Другая группа образует субъединицу F1 – ее функция каталитическая, именно она, используя энергию протонов, синтезирует АТФ.
Основное количество молекул АТФ вырабатывается по способу окислительного фосфорилирования на последней стадии клеточного дыхания: в электронтранспортной цепи. Здесь происходит окисление НАД∙Н и ФАДН2, восстановленных в процессах гликолиза, β-окисления, цикла Кребса и т.д. Энергия, выделяющаяся в ходе этих реакций, благодаря цепи переносчиков электронов, локализованной во внутренней мембране митохондрий (упрокариот — в цитоплазматической мембране), трансформируется в трансмембранный протонный потенциал. Фермент АТФ-синтаза использует этот градиент для синтеза АТФ, преобразуя его энергию в энергию химических связей. Подсчитано, что молекула НАД∙Н может дать в ходе этого процесса 2.5 молекулы АТФ, ФАДН2 — 1.5 молекулы.Конечным акцептором электрона в дыхательной цепи аэробов является кислород.
Молекулярный кислород – поступает на мембраны клеток из крови – с гемоглобином. Его функция заключается в привязке протонов водорода, которые проходят через канальное образование АТФ-синтетазы на наружную часть мембраны, тем самым регулируя приход и уход протонов водорода, не создавая в клетке излишнего давления. Так образуется молекула H2O.
Молекулярный кислород является идеальным конечным акцептором электронов как сильный окисляющий агент. Восстановление кислорода, однако, включает образование потенциально опасных промежуточных соединений[82]. Хотя перенос четырёх электронов и четырёх протонов восстанавливает кислород до безвредной воды, однако перенос одного или двух электронов превращает кислород в супероксидный или пероксидный анион соответственно, которые чрезвычайно опасны из-за своей активности. Такие активные формы кислорода и продукты их реакций, таки как гидроксильный радикал, очень опасны для клетки, так как они окисляют белки и вызывают мутации в ДНК. Такие клеточные повреждения приводят к болезням и предположительно являются одной из причин старения.
7. )Механизм синтеза атф путем окислительного фосфорилирования
Процесс синтеза ATP и высвобождение его в среду проходит в 4 этапа:
Этап Ⅰ
Присоединение ADP и Pi в активном центре β1-субъединицы;
устремление потока 3 протонов водорода по одному через Fo белковый комплекс и вращение γ-субъединицы(вместе ε-белком) вокруг своей оси на 120 по отношению к трем β-субъединицам;
изменение степени сродства β-субъединиц к присоединенным субстратам, а именно: β1- переход из состояния О в состояние С(связь с АТР и Рi усиливается); β 2- переход из состояния П в состояние О- легкое высвобождение ранее присоединенного к нему АТР; β3- переход из состояния С в состояние П(сильное упрочнение связи с ADP и Рi).
Этап II
спонтанный синтез АТР из ADP и Рi в субъединице β3;
присоединение ADP и Рi, к β 2-субъединице в месте, откуда ранее была высвобождена молекула АТР .
Этап III
(прохождение 3 протонов водорода через FoFi-комплекс). Вращение γ-субъединицы(вместе β-белком) вокруг своей оси на 120 ( вызванное присоединением ADP и Pi к субъединице β2);
укрепление связи β1-субъединицы с ADP и P;
высвобождение АТР из субъединицы β3 и присоединение на его место ADP и Pi.
Укрепление связи субъеденицы β2 с АDP и Pi.
Спонтанный синтез ATP из ADP и Pi в субъеденице в2;
высвобождение АТР из субъединицы В1 и присоединение на его место ADP и Pi
(прохождение трех протонов водорода через FoF1-комплекс вращение γ-субъединицы(вместе с 8-белком) вокруг своей оси на 120 , вызванное присоединением ADP и Р к субъединице β1.
Этим завершается один цикл вращения на 360 γ-субъединицы вокруг своей оси(3 раза по 120 ) и возвращение ее к исходному состоянию к началу первого этапа, т. е. к состоянию, когда происходит присоединения к ADP и Pi субъединицы β1). После этого начинается новый цикл.
F0- и F1- субъеденицы коплекса V работают четко согласованно между собой. Фактором, индуцирующим движение протонов водорода из межмембранного пространства через комплекс Fo направлению к F1 является факт присоединения ADP и Pi к одной из β- субъединиц комплекса F1.
Каждое вращение F1-белка на 120 (вместе с β -белком), вызванное прохождением трех протонов водорода через комплекс Fo, приводит к циклическому изменению пространственной структуры и субстратосвязывающей способности β -субъединиц и в результате к высвобождению по 1 молекуле АТР β -субъединицей комплекса F1.
Количество молей АТР, образованных при восстановлении 1 атома кислорода до H2O по дыхательной цепи(т.е. при прохождении двух электронов по цепи переноса электронов), выражается коэффицентом фосфорилирования(Р/О).
Скорость синтеза АТР АТРазой тесным образом зависит от доступности ADP и Н2РО4. Для синтеза АТР эти субстраты поступают в клетку извне помощью специальных транспортных систем белковой природы:
1) аденuлнуклеоmuдmранслoказы - для переноса ADP из цитозоля в матрикс итохондрий в обмен на транспорт АТР из матрикса в цитозоль;
2) фосфаmmранслoказы для переноса иона Н2РО4 из цитозоля в обмен на ионы водорода.