- •1.Охарактеризуйте обмен веществ и энергии как сопряженную систему катаболических и анаболических процессов
- •2.Макроэргические вещества и радикалы. Строение и функции атф в организме.
- •4)Дыхательная цепь и комплексы с переносом заряда.
- •5)Структура и функции конкретных компонентов дыхательной цепи.
- •6.Функции атф-синтетазы и молекулярного кислорода в клеточном дыхании.
- •7. )Механизм синтеза атф путем окислительного фосфорилирования
- •8. ) Механизм и биологическое значение разобщения окислительного фосфорилирования.
- •9.Цикл лимонной кислоты – центральный процесс энергетического обмена
- •10.) Регулирование скорости цикла лимонной кислоты.
- •11.Пути образования активного ацетила.
- •12.Пути потребления активного ацетила.
- •13) Назначение и пути потребления кетоновых тел
- •14.Пути образования и превращения пвк
- •15.Синтез жира из углеводов.
- •16.Особенности превращений углеводов в пищеварительном тракте и в ходе метаболизма в организме жвачных.
- •17.Биохимические механизмы поддержания нормального уровня глюкозы в крови при голодании.
- •18.Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов.
- •19.Нарушение углеводного обмена.
- •1. Нарушение всасывания углеводов в жкт
- •2. Состояния, при которых нарушен процесс синтеза или расщепления гликогена
- •3. Состояния, вызывающие нарушения промежуточного обмена углеводов
- •4. Гипергликемия
- •20. Пути образования и превращений фосфатидной кислоты.
- •21.Спонтанное свободнорадикальное окисление ненасыщенных соединений и пути его предотвращения. Антиоксиданты
- •22.Строение и функции клеточных мембран, их участие в метаболизме.
- •23. Транспорт липидов в организме.
- •24.Метаболизм липидов и холестерина.
- •25. Строение, синтез и биологическое значение холестерола.
- •26. Биологически активные производные холестерина.
- •27. Нарушение липидного обмена.
- •28. Биохимические механизмы образования и утилизации аммиака в организме.
- •29. Участие трансаминаз в метаболизме.
- •30) Биохимическая роль нуклеотидов в метаболизме.
- •31. Отличия и сходства строения днк и рнк.
- •32. Отличия и сходства механизмов синтез днк и рнк.
- •33. Субстраты, ферменты и механизм синтеза и репарации днк.
- •36. ) Конечные продукты пуринового обмена у разных видов животных.
- •37.) Особенности азотистого обменау разных видов животных.
23. Транспорт липидов в организме.
Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.
В транспорте ТАГ к тканям кратко можно выделить последовательность следующих событий:
Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике.
Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.
Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
Взаимодействие с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Далее жирные кислоты проникают непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается, образуются остаточные ХМ.
Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.
Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы. Использование липидов, пришедших в составе остаточных ХМ.
Образование первичных ЛПОНП в печени.
Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).
Остаточные ЛПОНП
переходят в гепатоциты и полностью распадаются,
либо остаются в плазме крови и превращаются в ЛПНП.
24.Метаболизм липидов и холестерина.
Основные участники холестеринового обмена липопротеины состоят из белков, в середине которых находятся липиды (холестерин, триглицериды). Они обеспечивают попадание неводорастворимых липидов в циркуляцию. Липопротеины служат своеобразным такси для липидов, подбирают в нужном месте и высаживают, там, где необходимо.
Хиломикроны – самые крупные из микроскопических частиц свободных липидов транспортируют триглицериды из кишечного тракта в печень, скелетную мышцу и жировую ткань.
ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) – транспортируют новосинтезированные триглицериды из печени в жировую ткань.
ЛППП (липопротеины промежуточной плотности) – промежуточное звено между ЛПОНП и ЛПНП.
ЛПНП (липопротеины низкой плотности) – транспортируют холестерин из печени в клетки организма (плохой холестерин).
ЛПВП (липопротеины высокой плотности) – собирают холестерин из тканей и возвращают его в печень (хороший холестерин).
Доказано, что остатки хиломикронов вместе с ЛПОНП и ЛПНП вызывают образование атеросклероза, а в то же время ЛПВП препятствуют образованию данного заболевания.
Экзогенный путь
Холестерин попавший в организм извне, например, путем употребления молочных продуктов распространяется следующим образом:
1. Жиры и холестерин всасываются в желудочно-кишечный тракт, где они преобразовываются в хиломикроны.
2. Хиломикроны попадают в кровяной поток.
3. В периферических тканях (например, в жировых тканях) хиломикроны выпускают свои жиры, когда соприкасаются с тканями, на поверхности которых есть липопротеинлипазы. В свою очередь липопротеинлипазы позволяют жирам впитаться в форме жирных кислот и глицерола (разрушает триглицериды).
4. Хиломикроны уменьшаются и называются остатки хиломикрона.
5. Вырабатываются пустые липопротеины высокой плотности.
6. Потом они транспортируются в печень и выводятся за счет связывания аполипопротеина Е с их остаточным рецептором.
Эндогенный путь
Холестерин, который синтезировался в организме человека печенью, передается по следующему пути:
Вновь синтезированные в печени жиры и холестерин прикрепляются к ЛПОНП.
В свою очередь, липопротеины очень низкой плотности попадают в кровоток между приемами пищи и направляются в периферические ткани.
ЛПОНП достигают тканей с липопротеин липазой (мышечная и жировая ткань) где выпускают глицерол и жирные кислоты.
После того, как липопротеины очень низкой плотности потеряли большую часть жиров, они становятся меньше и называются липопротеинами промежуточной плотности.
Вырабатывается пустой липопротеин высокой плотности в роли продукта обмена, который может собирать липопротеины низкой плотности с периферии.
Липопротеины промежуточной плотности всасываются из крови печенью.
Потом они распадаются под воздействием печеночной липазы в липопротеины низкой плотности (триглицериды удаляются).
У ЛПНП относительно высокий уровень содержания холестерина (с жирными кислотами или глицерином).
ЛПНП циркулирует и поглощается различными тканями, путем связывания с рецепторами ЛПНП.
Любой избыток ЛПНП всасывается печенью через ЛПНП рецепторы.