2. Экзогенного типа:

Причины:

• Лучевая энергия (радиационная анемия)

• Токсические вещества (бензольная анемия)

• Цитостатические лекарственные препараты (медикаментозная анемия) Патогенез:

• Эндогенных полного подавления гемопоэза не происходит, отмечают лишь угнетение регенераторной способности костного мозга.

• При длительном действии экзогенных факторов активный костный мозг • опустошается и замещается жировым костным мозгом, развивается панмиелофтиз. Присоединяется гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно кишечном тракте.

Гипо- и апластические анемии также возникают и при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, обычно рака (рака предстательной, молочной, щитовидной желез, желудка), или костной тканью при остеосклерозе

30 Билет

1. Пролиферация, ее механизмы и значение при воспалении. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Исходы воспаления.

2. Острые и хронические панкреатиты.

3. Системные проявления опухолевого процесса. Понятие о раковой кахексии.

Вопрос 43 Пролиферация, ее механизмы и значение при воспалении. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Исходы воспаления.

Пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани.

Механизм:

• Камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты; • В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. • Т-лимфоциты дифференцируются в различные формы - Т-хелперы, Т-супрессоры. • Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.

• Макрофаги – источник образования эпителиоидных и гигантских клеток (клеток инородных тел и Пирогова-Лангханса).

Значение: пролиферация клеток на поле воспаления способствует возмещению утраченных тканей и клеток - репарации.

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления:

• Повышение обмена веществ за счет углеводов (усиливается их окисление, и гликолиз)

• Увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью

• Развивается ацидоз – т.к. расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов – углекислого газа и воды.В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.

• В очаге нарастает содержание ионов калия (калий выходит из разрушенных клеток).

• Изменения осмотического и онкотического давления

Исход воспаления:

Зависит от его этиологии, состояния организма и структуры воспаленного органа. • Ферментативное рассасывание продуктов распада.

• Очаг воспаления замещается клетками соединительной ткани.

• Полное восстановление ткани или рубец