2.Травматические повреждения головного мозга. Менингиты, арахноидиты, энцефалиты.

Травматические повреждения головного мозга – физическое повреждение ткани мозга, которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга.

Классификация:

• Открытые травмы - с нарушением целостности костей черепа

• Закрытые - без нарушения целостности костей черепа.

• Коммоции - сотрясение головного мозга

• Контузии - ушибы головного мозга

Основные клинические варианты отдалённых последствий черепно-мозговых

травм: травматическая астения, психопатоподобные изменения личности, различные эпилептиформные проявления, травматические психозы, слабоумие.

Менингококковая инфекция (менингит) – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита

Возбудитель: менингококк

Источник инфекции: больной человек или носитель возбудителя.

Путь заражения: воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом.

Этиология:

• Попав на слизистую оболочку, возбудитель распространяется гематогенным путем.

• На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции.

Патологическая анатомия менингита:

Поражаются мягкие мозговые оболочки:

1. Возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е - гнойно-фибринозным.

2. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга;

3. Возникают гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит.

4. Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо.

5. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть может наступить в любой фазе заболевания:

• От набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга,

• От гнойных поражений мозга

• От гидроцефалии – в отдаленные сроки

Арахноидит – это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга.

Причины: Грипп и другие вирусные инфекции, Хронический тонзиллит, Риносинуситы, Отиты, Черепно-мозговая травма.

Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита.

Возникает через 10-12 дней после инфекционного заболевания; вызывает головные боли; провоцирует нарушение сна; снижает работоспособность; ухудшает зрение.

Классификация в зависимости от преимущественной локализации:

• Конвекситальный;

• Базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный);

• Задней черепной ямки.

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой.

Вирусные энцефалиты возникают в связи с действием на головной мозг

различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций.

Заболевание по течению может быть:

• Острое

• Подострое

• Хроническое

Заболевание варьирует по тяжести, в зависимости от выраженности клинических

проявлений (ступора, мозговой комы, делирия, параличей и др.).

Этиологическая диагностика вирусного энцефалита основана на серологических тестах.

Признаки вирусной этиологии энцефалита:

• Мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;

• Диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток;

• Нейронофагия с образованием нейронофагических узелков;

• Внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Патологоанатом может установить этиологию вирусного энцефалита, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга иммуногистохимическими методами

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) – острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи.

Этиология: возбудитель – вирус клещевого энцефалита

Эпидемиология: вирус передается человеку через иксодовых клещей – основной резервуар вируса в природе.

• Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных: бурундуков, полевых мышей и птиц – временный резервуар инфекции.

• Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концентрации он достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах

Клещи могут передавать вирус своему потомству – трансовариальный путь передачи.

• Половозрелые самки кормятся на домашних животных – собаки, козы, овцы, передавая им вирус.

Патогенез: человек может заразиться двумя путями:

• Трансмиссивно (при укусе клеща)

• Алиментарно – если, например, выпьет молоко зараженной козы

Заболевание характеризуется сезонностью, вспышки обычно возникают в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит).

• Инкубационный период: 7–20 дней.

• Болезнь начинается остро, появляются лихорадка, сильная головная боль,

нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни).

• При затяжном течении отмечено снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично.

• Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии.

Патологическая анатомия:

Макроскопически: отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния.

Микроскопически: картина зависит от стадии и характера течения заболевания.

• При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия.

• При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров).

• Хроническое течение характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти:

• В ранние сроки болезни (на 2–3-и сутки) от бульбарных расстройств (поражения черепно-мозговых нервов).

• В поздние сроки разнообразны.