Вопрос 3 (65) Анемии. Этиология и принципы классификации. Железодефицитные анемии. В12- и фолиеводефицитные анемии.

Анемия или малокровие – состояние, характеризуемое уменьшением общего уровня гемоглобина, обычно – уменьшением его содержания в единице объема крови. Часто анемия сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема крови, исключение составляют железодефицитные состояния и талассемия. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживают включения – базофильные зерна (тельца Жолли), базофильные кольца (кольца Кабо).

Этиология и патогенезанемии:

Причины анемии – кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, усиленное кроворазрушение.

• При кровопотере анемия возникает, если уменьшение количества эритроцитов в крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То же возникает и при кроворазрушении, т.е. гемолизе.

• Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга связана с дефицитом необходимых для нормального кроветворения веществ - железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты (дефицитная анемия) или не усвоением этих веществ костным мозгом.

Классификация.

По этиологии и патогенезу различают три основные группы анемий: • Постгеморрагическую – вследствие кровопотери;

• Вследствие нарушенного кроветворения

• Гемолитическую – вследствие повышенного кроворазрушения

По характеру течения анемию делят:

• Острую

• Хроническую

В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга: • Регенераторной (с выраженной регенераторной реакцией костного мозга после крупных кровопотерь)

• Гипорегенераторной (со сниж. регенераторной р. КМ при хронических кровопотерях)

• Гипопластической/апластическая (при подавлении функции костного мозга – ОЛБ) • Диспластической

Анемия вследствие нарушения синтеза или утилизации порфирннов • Наследственную (Х-сцепленную)

• Приобретенную (свинцовую интоксикацию)

По насыщенности эритроцитов гемоглобином:

• Нормохромная – пропорциональное снижение эритроцитов и Hb

• Гипохромная – гемоглобин снижен больше, чем кол-во эритроцитов • Гиперхромная – кол-во эритроцитов меньше, чем кол-во гемоглобина

Анемии вследствие нарушения кроветворения – дефицитные анемии, возникающие при недостатке железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты, а также гипо- и апластические анемии.

Железодефицитная анемия

Причины развития: при недостаточном поступлении железа с пищей, при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих, при некоторых инфекционных заболеваниях, у девушек при менструации.

В основе железодефицитной анемии лежит и недостаточность резорбции железа, встречающаяся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Анемия вследствие недостатка железа является гипохромной анемией.

Анемия вследствие недостатка витамина В₁₂ и (или)фолиевой кислоты Витамин В₁₂ и фолиевая кислота – необходимые факторы гемопоэза. Влияние Вит. В₁₂ и фолиевой к-ты на процессы кроветворения:

• Витамин В₁₂ поступает в организм через ЖКТ (внешний фактор). Всасывание его в желудке возможно только в присутствии гастромукопротеина (внутренний фактор).

• Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованию белко вовитаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту.

• Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг обеспечивает нормальный эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови.

Этиология и патогенез:

• Неполноценность желез, синтезирующих гастромукопротеин (не может образоваться белково-витаминный комплекс)

• Аутоимунные заболевания, которые приводят к синтезу антител, блокирующих отдельно гастромукопротеин или его комплекс с витамином B12, происходит эритрофагоцитоз – в результате развивается общий гемосидероз, а из-за гипоксии – жировая дистрофия органов

• Нарушение всасывания (при дифиллоботриозе)

Патологическая анатомия.

При наружном осмотре трупа определяется бледность кожных покровов (кожу с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Подкожный жировой слой развит обычно хорошо.

Объем крови в сердце и крупных сосудах уменьшен, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида – гемосидероз.

ЖКТ имеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами. Слизистая оболочка желудка, особенно фундальной части, истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен, сохранны лишь главные клетки. Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склерозом.

Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок (гемосидероз). Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, но и в гепатоцитах.

Поджелудочная железа плотная, склерозирована.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе.

Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная, с ржавым оттенком.

Лимфатические узлы не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедуллярного кроветворения, иногда на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань. В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров. Этот процесс называют фуникулярным миелозом. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения.

Билет 26.

1. (38) Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о ДВС-синдроме.

2. (88) Нарушения объема секреции и состава желудочного сока. Острый гастрит. Язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. (103) Патология высшей нервной деятельности: понятие о неврозах и психозах. Патология мышления.