- •Патология как наука и учебная дисциплина. Разделы курса патологии. Предмет и задачи патологии. Место патологии в системе высшего фармацевтического образования
- •Основные разделы патологии:
- •Ишемическая болезнь сердца. Причины, механизмы, формы, исходы. Инфаркт миокарда. Патогенез и патоморфология. Морфологическая картина острой и хронической ишемической болезни сердца.
- •1 Стадия – Ишемическая
- •2 Стадия – Некротическая
- •3 Стадия – Рубцевание (организация)
- •Принципы фармакокоррекции патологии органов дыхания
- •Методы патологии. Роль эксперимента в развитии медицины и фармации, его виды, возможности и ограничения. Морально-этические и правовые аспекты опытов на животных
- •Виды экспериментов:
- •Воспалительные заболевания сердца: эндо-, мио- и перикардиты. Ревматизм.
- •По происхождению эндокардит может быть
- •Классификация:
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •Принципы фармакокорреции при патологии сердечно-сосудистой системы.
- •Морфологические методы исследования в патологии. Аутопсия, биопсия, макро-, микро- и ультрамикроскопическое исследование. Понятие о гистохимии, иммуногистохимии.
- •3. Конкретные методы морфологического исследования в зависимости от применяемого оборудования включают:
- •Врожденные и приобретенные пороки сердца. Аритмии сердца.
- •Виды впс
- •3. Открытый артериальный проток (оап)
- •4. Синдром Айзенменгера
- •Приобретенные пороки сердца (порок клапана сердца)
- •Принципы фармакологической коррекции патологии органов пищеварения
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней. Классификация этиологических факторов.
- •Роль причин и условий в возникновении заболевания
- •Классификация этиологических факторов:
- •1. По происхождению:
- •2. По интенсивности действия различают:
- •Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •3.Принципы фармакокоррекции при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
- •Понятие о патогенезе и морфогенезе. Основные категории патогенеза. Общее и местное, первичное и вторичное, специфическое и неспецифическое, обратимое и необратимое. Порочные круги патогенеза.
- •Общие и местные реакции на повреждения. 4 варианта их взаимосвязи:
- •Первичные и вторичные повреждения:
- •Специфические и неспецифические механизмы формирования болезни:
- •Обратимое и необратимое
- •Атеросклероз. Этиология, пато- и морфогенез. Клиникоанатомические формы.
- •Пути профилактики и фармакологической коррекции гипоксических состояний.
- •1. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных процессов в развитии болезни. Патологические реакции, патологические процессы и патологические состояния. Симптомы и синдромы.
- •2.Хронические неспецифические заболевания легких. Бронхоэктазы. Эмфизема легких. Пневмокониозы. Пневмосклероз.
- •3.Основные принципы фармакокоррекции при экстремальных состояниях.
- •1.Главный принцип заключается в необходимости неотложной коррекции развивающихся нарушений.
- •2. Этапность коррекции:
- •Понятие о реактивности, ее роль в патологии. Виды реактивности и факторы, ее определяющие. Возможность формирования патологической реактивности под действием лекарственных средств.
- •Нарушения объема секреции и состава желудочного сока. Острый гастрит. Язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Классификация острого гастрита:
- •3. Принципы фармакокоррекции нарушений регионарного крово-, лимфообращения и микроциркуляторных расстройств.
- •Причины, вызывающие повреждение клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.
- •I. По природе:
- •По происхождению:
- •Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.
- •Гипертензии и гипотензии. Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии.
- •Патогенез гипертонической болезни
- •Принципы фармакокоррекции лихорадки. Понятие о пиротерапии.
- •Основные формы и проявления повреждения клеточных мембран, митохондрий, ядра, лизосом.
- •1. Структура и размеры ядер
- •2. Форма ядер и их число
- •3. Структура и размеры ядрышек
- •4. Ядерные включения
- •6. Ядерная оболочка
- •7. Патология митоза
- •Вопрос2 ( 94) Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
- •Вопрос (3)113 Основные принципы фармакокоррекции при эндокринной патологии.
- •Типовые нарушения белкового обмена. Понятие об алиментарных дистрофиях. Нарушения белкового состава крови.
- •Классификация дистрофий:
- •Причины возникновения типовых нарушений белкового обмена:
- •Типовые нарушения белкового обмена.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •Сахарный диабет. Этиология, формы, патогенез, проявления и осложнения.
- •Классификация.
- •Этиологические и патогенетические факторы сахарного диабета:
- •Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета
- •Патологическая анатомия.
- •Диабетическая макроангиопатия
- •Диабетический гломерулосклероз
- •Фармакорррекция при заболеваниях различных отделов нервной системы.
- •1. Типовые нарушения углеводного обмена. Углеводные дистрофии. Гипер- и гипогликемии. Виды и механизмы развития.
- •I. В зависимости от локализации нарушений обмена:
- •II. По преобладанию нарушений того или иного вида
- •III. В зависимости от влияния генетических факторов:
- •2.Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
- •Основные принципы фармакокоррекции системы гемостаза
- •Типовые нарушения липидного обмена. Понятие об ожирении. Липоидные дистрофии. Патология обмена холестерина и липопротеидов. Значение в патологии.
- •Значение в патологии.
- •Липоидные дистрофии
- •Патология обмена холестерина и липопротеидов
- •3 Группы патологии:
- •Жировая дистрофия миокарда:
- •Жировая дистрофия печени:
- •Бронхиальная астма. Причины, механизмы, течение, морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •Острые и хронические панкреатиты. Фармакокоррекция при патологии печени и поджелудочной железы.
- •Понятие о гипер-, гипо- и авитаминозах. Характерные проявления важнейших авитаминозов.
- •Витамин р
- •Витамин е
- •Лейкозы: причины, принципы классификации. Морфологические изменения во внутренних органах при лейкозе.
- •1. По степени зрелости (дифференцировки) опухолевых клеток и течению:
- •2. По степени увеличения в крови общего числа лейкоцитов
- •Острый лейкоз
- •Хронический лейкоз
- •1. Хронический миелоидный лейкоз.
- •Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени.
- •Основные формы нарушений водно-солевого обмена. Отеки. Виды отеков и механизмы их развития.
- •Основные нарушения внешнего дыхания и их причины. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •Классификация дыхательной недостаточности.
- •1. По патогенезу:
- •2. По этиологии:
- •3. По скорости нарастания признаков:
- •Лекарственные поражения системы почек и мочевыводящих путей. Лекарственные эндокринопатии.
- •1. Прямое биохимическое (токсическое) воздействие
- •2. Непрямое биохимическое воздействие:
- •Гипоксия. Причины, виды, основные механизмы развития. Последствия для органов и тканей.
- •Эндогенного происхождения:
- •2.Острая и хроническая печеночная недостаточность. Понятие о желтухах: этиология, патогенез и морфологические проявления.
- •Неблагоприятное влияние лекарств на плод. Осложнения гормональной терапии. Вакцинальные реакции и осложнения.
- •Морфология адаптационных и компенсаторных процессов. Понятие о гипертрофии и атрофии, гиперплазии и аплазии. Причины и механизмы, значение для организма.
- •1. Атрофия общего характера (истощение)
- •Кишечные инфекции. Понятие о перитоните и кишечной аутоинтоксикации.
- •3.Основные причины нежелательных эффектов лекарств. Понятие о лекарственной зависимости, нарко- и токсикомании.
- •1. Некроз ткани. Стадии, морфологические признаки, значение для организма. Классификация и характеристика основных видов некроза.
- •3. Смерть клетки
- •Классификация некроза:
- •3. Клинико-морфологические:
- •2.Травматические повреждения головного мозга. Менингиты, арахноидиты, энцефалиты.
- •3.Лекарственные поражения органов дыхания и сердечнососудистой системы.
- •Понятие о тканевой перестройке и регенерации. Причины, морфогенез и значение для организма. Понятие о склерозе, фиброзе и циррозе.
- •Миграция
- •Этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:
- •По обратимости:
- •2.Этиология и патогенез сепсиса. Основные формы сепсиса.
- •3.Основные принципы фармакокоррекции метаболических нарушений.
- •Средства, применяемые при патологии обмена в-в:
- •Классификация опухолевого роста:
- •Теории происхождения опухолей:
- •2. Вирусно-генетическая (Зильбер)
- •2.Основные диспептические синдромы. Этиология и патогенез кишечной непроходимости. Энтериты и колиты. Дисбактериоз кишечника.
- •Энтерит
- •3.Принципы фармакологического вмешательства в инфекционный процесс.
- •Основные формы нарушений регионарного кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы.
- •Патология щитовидной и паращитовидных желез. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний.
- •5. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова)
- •1. Острый тиреоидит:
- •Опухоли щитовидной железы
- •2. Рак щитовидной железы:
- •Патология паращитовидных желез
- •3.Пути фармакокоррекции иммунопатологических состояний. Принципы вакцинотерапии и вакцинопрофилактики.
- •Вопрос 1 ( 34) Венозная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Варикозное расширение вен. Застойное полнокровие печени и легких. Флебит и тромбофлебит.
- •1. Кожа
- •2. Печень
- •4. Легкие
- •Вопрос 2 Гломеруло- и тубулопатии. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы.
- •Вопрос 3( 67)
- •Билет 22.
- •Вопрос 1 (36)
- •Вопрос 2 Пиелонефриты. Циститы. Мочекаменная болезнь. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы. Понятие о почечной гипертензии.
- •Вопрос 3 (63) Коллапс. Виды коллапса и его отличия от шока. Кома. Виды и стадии коматозных состояний. Лекарственное отравление как причина комы.
- •Билет 23.
- •1. (37) Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •2. (82) Патология верхних дыхательных путей. Орви. Грипп. Бронхиты.
- •3. (115) Патология опорно-двигательного аппарата. Понятие об артритах и артрозах. Патология костной ткани. Остеомиелиты.
- •Вопрос 1 (37) Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Вопрос 2 (82)
- •Вопрос 115 Патология опорно-двигательного аппарата. Понятие об артритах и артрозах. Патология костной ткани. Остеомиелиты.
- •1. Первичный гематогенный (острый и хронический)
- •Вопрос 1 (30)
- •2. При потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.);
- •2. При потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.);
- •Вопрос 3
- •1. Стадия повышения температуры:
- •2. Стадия стояния температуры:
- •3. Стадия снижения температуры:
- •Билет 25.
- •Вопрос 1 (35) Понятие об ишемии, реперфузии, стазе. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Инфаркт, виды инфарктов
- •Вопрос 3 (65) Анемии. Этиология и принципы классификации. Железодефицитные анемии. В12- и фолиеводефицитные анемии.
- •Железодефицитная анемия
- •Вопрос 1 (38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.
- •2. Внесосудистые нарушения:
- •Вопрос 3 (103) Патология высшей нервной деятельности: понятие о неврозах и психозах. Патология мышления.
- •Затяжные реактивные психозы
- •Уровень обобщения
- •Вопрос 1 (40 ) Общая характеристика воспаления. Этиология, местные и общие признаки воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса.
- •2. Общие признаки:
- •Вопрос 2 (112) Патология надпочечников и гонад. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний. Патология надпочечников
- •Патология гонад
- •Болезни женских половых органов
- •Дисгормональные болезни женских половых органов
- •Воспалительные болезни женских половых органов
- •Опухоли женских половых органов
- •Болезни мужских половых органов
- •Дисгормональные болезни мужских половых органов
- •Воспалительные болезни мужских половых органов
- •Опухоли мужских половых органов
- •Вопрос 3 (63 Коллапс. Виды коллапса и его отличия от шока. Кома. Виды и стадии коматозных состояний. Лекарственное отравление как причина комы.
- •Вопрос 1 ( 42
- •Вопрос 2 (100 Общая этиология, классификация и патогенез неврологических нарушений. Патология чувствительной и двигательной сферы.
- •Вопрос3 ( 66 Гемолитические анемии. Гипо- и апластические анемии.
- •Гипо- и апластическая анемия
- •2. Экзогенного типа:
- •30 Билет
- •Вопрос 43 Пролиферация, ее механизмы и значение при воспалении. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Исходы воспаления.
- •Вопрос 95
- •Вопрос 31
- •31 Билет
- •Вопрос 46 Хроническое воспаление. Понятие о гранулеме. Характеристика продуктивного воспаления при туберкулезе, сифилисе.
- •Вопрос 105
- •Вопрос 68 Лейкоцитозы и лейкопении. Патогенетическое значение основных изменений лейкоцитарной формулы
- •1. По происхождению:
- •32 Билет
- •Вопрос 48 Аллергия. Общая характеристика и стадии. Классификация аллергенов. Понятие о лекарственной аллергии.
- •Вопрос 92
- •Вопрос 47
- •32.Гипертрофия предстательной железы.
- •33 Билет
- •Вопрос 51 Иммунодефицитные состояния, их наследственные и приобретенные формы. Понятие о вич-инфекции.
- •3. ПреСпид, или спид-ассоциированный комплекс (неск. Лет)
- •Вопрос 77
- •3. Открытый артериальный проток (оап)
- •4. Синдром Айзенменгера
- •Вопрос 68 Лейкоцитозы и лейкопении. Патогенетическое значение основных изменений лейкоцитарной формулы
- •1. По происхождению:
- •34 Билет
- •Вопрос 50 Понятие об аутоиммунных болезнях. Общая характеристика и виды. Иммунологическая толерантность.
- •Вопрос 97 Гломеруло- и тубулопатии. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы.
- •Вопрос 113
- •35 Билет
- •Вопрос 53 Инфекционный процесс как форма взаимодействия макро- и микроорганизма. Стадии и исходы.
- •Вопрос 62
- •Вопрос 113
- •36 Билет
- •Вопрос 20 Нарушения обмена и соотношения важнейших электролитов (натрий, калий, магний, кальций, хлориды, бикарбонаты, сульфаты). Кальцинозы. Понятие о рахите.
- •Вопрос 114
- •2. Анафилактоидная
- •3. Физическая
- •Вопрос 118
- •38 Билет
- •Вопрос 38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.
- •2. Внесосудистые нарушения:
- •Вопрос 83 Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •Вопрос 62
- •Билет 39
- •Адаптаиця на системном уровне. Стресс как общий адаптационный синдром. Стадии механизмы стресса. Понятие об антистрессовых механизмах.
- •Паталогия верхних дых путей орви грипп бронхиты
- •Лекарственные поражения жкт и печени
- •Вопрос 28
- •1. Стадия тревоги
- •1. Центральные: регуляция осуществляется из головного мозга
- •2. Периферические: компоненты системы антиоксидантной защиты тканей и органов)
- •Вопрос 82
- •Вопрос 117 Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени.
- •40 Билет
- •Вопрос 9
- •Вопрос 104
Билет 23.
1. (37) Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
2. (82) Патология верхних дыхательных путей. Орви. Грипп. Бронхиты.
3. (115) Патология опорно-двигательного аппарата. Понятие об артритах и артрозах. Патология костной ткани. Остеомиелиты.
Вопрос 1 (37) Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Частицы — эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:
1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т.д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке — парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.
Механизм развития
Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).
В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:
∙ тромбоэмболию,
∙ жировую,
∙ воздушную,
∙ газовую,
∙ тканевую (клеточную),
∙ микробную,
∙ эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.
Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии.
При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.
Источник — тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах. Тромбоэмболический синдром — когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол, циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т.е. наслоением тромба на тромбоэмбол.
Источник — тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бактериальный или ревматический эндокардит), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз).
-
Вид эмболии
Жировая
эмболия
источник - капли жиров тела.
Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры, окрашенных суданом 3
При переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.
Смертельный исход - при жировой эмболии мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.
Воздушная
эмболия
Возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; При зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.
Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.
Газовая
эмболия
Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. С повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови.
Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.
Тканевая
(клеточная)
При разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь.
-
эмболия
Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли.
Микробная
эмболия
возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.
Эмболия
инородными
телами
Наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, на из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» давать ретроградную эмболию, т.е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.
Значение
Газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного исхода.
