1. Типовые нарушения углеводного обмена. Углеводные дистрофии. Гипер- и гипогликемии. Виды и механизмы развития.

I. В зависимости от локализации нарушений обмена:

1) паренхиматозные;

2) стромально-сосудистые;

3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида

обмена:

1) белковые; 2) жировые;

3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

1) приобретенные; 2) наследственные.

IV. По распространенности процесса:

1) общие; 2) местные.

Углеводные дистрофии возникают из-за нарушения обмена гликогена.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии связаны в основном с нарушением обмена гликопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы.

Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы).

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена.

Гипогликемия – типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы.

Регистpиpуется в случаях, когда глюкоза удаляется из кpови с большей скоpостью, чем всасывается в кишечнике или секpетиpуется печенью. Развивается:

• при общем голодании

• гиперинсулинемии (опухоли ЦНС, поджелудочной железы, избыточное применение инсулина или глюкокортикоидов)

• недостаточной продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, тироксин, АКТГ и др.)

• тяжелых поражениях печени.

Виды:

1. Реактивная или постпрандиальная – уровень гликемии натощак в переделах нормы, после еды снижен;

2. Гипогликемия натощак (голодания) – обусловлена снижением всасывания глюкозы и ее периферической утилизации, низким уровнем инсулина и повышением секреции контринсулярных гормонов.

3. Ятрогенная или лекарственная- гипогликемия может быть вызвана введением инсулина, сульфаниламидами, этанолом.

4. .Редкие формы гипогликемий -при лейкозах, лейкемоидных реакциях, гиперлипидемии, выраженном гликолизе при заборе крови.

Гипергликемия – типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся увеличением содержания глюкозы в плазме крови натощак выше нормы.

Виды:

• Алиментарная

• Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли

• Гипергликемия при судорожных состояниях.

• Гормональные гипергликемии.

• Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.

• Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее

выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической

(абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

2.Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы:

• наследственные липидозы

• наследственные гликогенозы

• наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова

Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный гепатоз.

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию. Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, цвет ткани от коричневатого до желтого.

ГЕПАТИТЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани.

Различают:

• первичные инфекционные и неинфекционные гепатиты

• вторичные гепатиты

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

• острый вирусный гепатит А

• острый вирусный гепатит Е

• острый вирусный гепатит F

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

• острый вирусный гепатит В

• острый вирусный гепатит C

• острый вирусный гепатит D

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ. Развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги. Характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов.

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ. Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид..

Цирроз печени  — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

По макроскопической картине выделяют:

• крупноузловой

• мелкоузловой

• смешанный

По микроскопической картине выделяют:

• монолобулярный

• мультилобулярный

По характеру течения: активный и неактивный

По этиологии:

• вирусный

• алкогольный

• лекарственный

• билиарный (первичный и вторичный)

• врожденный

Патогенез. Развивается непрерывный некроз клеток печени, поддерживающий хроническое воспаление с неконтролируемой регенерацией гепатоцитов и фиброгенезом. Наблюдается появление ложных долек и узлов-регенератов, что ведет к нарушению структуры печени.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА- клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Патогенез обусловлен накоплением в крови церебротоксических веществ (аммиака и фенолов) и нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов, вызывающего изменения мозгового кровотока.