Дифференциация различных видов бордетелл

 

Признак	В. pertussis	вид микроорганизма
В. parapertussis	В. bronchiseptka	В. avium
Подвижность	-	-	+	+
Время культивирования на среде Борде—Жангу	3—6 суток	2—3 суток	1—2 суток	1 —2 суток
Рост на МПА	-	+	+	+
Пигментообразование	-	+	-	-/+
Биохимическая активность: > тест на уреазу > тест на оксидазу > восстановление ни гратов до нитритов > тест на каталазу	- + - +	+ - - +	+ + + +	- + - +
Факторы патогенности: > пертусеис-токсин > внеклеточная аденилатииклаза > трахеальный цитотоксин	+ + +	- + +	- + +	- - +

Биохимическая активность. Очень низкая. Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа (табл. 16.19).

Антигенные свойства. Бордетеллы имеют со­матический термостабильный родоспецифи-ческий О-антиген, обнаруживаемый у S-форм всех видов бордетелл. Кроме того, у них име­ются 14 поверхностных термолабильных кап-сульных К-антигенов, которые принято на­зывать «факторами» и обозначать арабскими цифрами. Так, В. pertussis имеет 6 различных сероваров (факторы с 1-го по 6-й). Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В. para­pertussis специфическим является фактор 14, а для В. bronchiseptica — фактор 12. К-антигены бордетелл часто называют агглютиногенами, так как их выявляют в реакции агглютинации.

Серотипирование возбудителей коклюша осуществляют в реакции агглютинации с соот­ветствующими К-сыворотками с целью эпиде­миологического маркирования. Авирулентные R-формы бордетелл утрачивают капсулу и не агглютинируются К-сыворотками.

Разновидности (вариации) бордетелл.Бордетеллы, выделенные от больных, раз-личаются по вирулентности, гемолитичес­кой активности и способности продуци­ровать токсины. Выделяют два механизма «превращения» бордетелл в авирулентные негемолитические и нетоксигенные формы. Фенотипическая (модификационная) изменчи­вость связана споявлением авирулентных разновидностей в результате культивирова­ния В. pertussis в неблагоприятных для них условиях: при температуре +25...+28 °С или в присутствии MgS0₄. Генотипическая измен­чивость обусловлена необратимыми измене­ниями (мутациями), возникающими в геноме бордетелл при длительном пассировании на искусственных питательных средах, т. е. вне человеческого организма, в результате чего происходит образование новых авирулентных фаз возбудителя (фазы II, IIIи IV).

Факторы патогенности.В. pertussis обладает целым рядом факторов патогенности, которые вовлечены в патогенез развития коклюша.

Факторы адгезии: пили (фимбрии), филамен-тозный гемагглютинин, пертактин — белок на­ружной мембраны клеточной стенки (молекуляр­ная масса 69 кДа) и капсулъные агглютжогены играют роль в адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи). Ведущая роль в процессе адгезии к эпи­телию респираторного тракта человека прина­длежит филаментозному гемагглютинину, кото­рый является белком, способным избирательно связываться с гликолипидными рецепторами ресничек эпителия трахеи и бронхов.

Микробиологическая диагностика.

Материал для исследования — слизь с задней стенки глот­ки) — принято забирать методом «кашлевых пластинок». С помощью этого метода мате­риал от больного засевают во время приступа кашля непосредственно на чашку Петри с пи­тательной средой, держа ее перед лицом паци­ента. Мазки из носоглотки исследуют редко, так как возбудитель коклюша быстро погибает на ватном тампоне при высушивании (хлопок подавляет рост бордетелл). При необходимос­ти исследуют мазки с задней стенки глотки, используя специальные тампоны из альгината кальция, смоченные в растворе пенициллина.

Методы диагностики.

 Для ускоренной диа­гностики применяют прямую РИФ со специфи­ческой флюоресцентной сывороткой и материа­лом из зева больного. Однако чувствительность и специфичность этого метода составляют не более 50 %, поэтому возможны ложноположи-тельные и ложноотрицательные результаты.

Бактериологический метод позволяет выде­лить и отдифференцировать возбудители кок­люша и паракоклюша. Бактериологическое исследование проводят, делая посев на плот­ные питательные среды с антибиотиками (см. выше). Для идентификации возбудителя при­меняют реакцию агглютинации на стекле с К-сыворотками.

Серологическая диагностика малоинформа­тивна, поскольку в процессе заболевания титр агглютининов и преципитирующих антител увеличивается лишь к 3-й неделе заболевания. Тем не менее, для подтверждения клинического диагноза применяют развернутую реакцию аг­глютинации и РСК с парными сыворотками.

Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомен­дуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе. Профилактика. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В ее со­став входит убитая культура В. pertussisI фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген. Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными для экстренной профилактики. Разрабатывается не­клеточная вакцина с меньшими побочными эффектами, со­держащая анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок.  Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и состав­ляет примерно 15 % от числа заболеваний с ди­агнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммуно­профилактика паракоклюша не разработана.