- •Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях
- •Препараты железа для энтерального применения
- •Препараты железа для парентерального применения
- •Препараты, применяемые при гиперхромных анемиях
- •Препараты эритропоэтина
- •Классификация в-в, влияющих на
- •I. Средства, влияющие преимущественно на сократительную активность миометрия
- •II. Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия
- •Усиливающие сократит. Активность:
- •Ослабляющие сократит. Активность (токолитические средства)
- •Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия
- •Влияющие непосредственно на мочеобразовательную функцию почки;
- •Влияющие на гормональную регуляцию мочеобразования.
- •Классификация диуретических средств (по химической структуре)
- •I. Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных
- •Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев
Препараты железа для парентерального применения
При нарушении всасывания железа из пищеварительного тракта используют препараты для парентерального введения.
ФеррумЛек – комплекс железа с мальтозой (железа полиизомальтозат)
Препараты применяются в случаях острого дефицита железа в организме, а также при плохой переносимости и нарушении всасывания препаратов железа для энтерального введения.
При парентеральном введении препаратов железа могут возникать как
местные (спазм вен, флебиты, абсцессы), так и системные реакции (артериальная гипотензия, загрудинные боли, артралгии, боли в мышцах, лихорадка и др.).
Коамид – по хим. структуре представляет собой комплексное
соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты. Кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина. Вводят подкожно.
Препараты, применяемые при гиперхромных анемиях
Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме
витамина В12 или фолиевой кислоты.
Витамин В12 в 12-перстной кишке образует комплекс с внутренним
фактором Касла (гликопротеин, секретируемый париетальными клетками желудка) и таким образом всасывается в кровь. В плазме крови витамин В12 связывается с белками-транскобаламинами, передающими его клеткам костного мозга.
В результате метаболических превращений витамина В12 в организме
образуется его коферментная форма – метилкобаламин, которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты
Витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при его
недостаточности нарушается синтез миелина и возникают неврологические нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная анемия).
Пернициозная (злокачественная) анемия возникает при нарушении
всасывания цианокобаламина из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при патологии желудка (атрофический гастрит, опухолевые заболевания и др.). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффективен только цианокобаламин.
*Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или
внутривенно при пернициозной анемии.
Механизм действия: необходим для нормального кроветворения (способствует созреванию эритроцитов). Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.
Участвует в синтезе миелиновой оболочки, стимулирует гемопоэз, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты.
Активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение активности тромбопластина и протромбина.
Показания: анемии вследствие B12-дефицитных состояний;
В составе комплексной терапии при железодефицитной и постгеморрагической анемии;
Апластическая анемия, вызванная токсическими веществами и лекарственными препаратами; Заболевания печени (гепатиты, циррозы);
Побочные эффекты: аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.
Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина,
который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобаламина, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток.
В результате нарушения клеточного деления эритробласты
увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образуются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эритроцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.
*Фолиевая кислота: витамин В9
Механизм действия: в организме фолиевая кислота восстанавливается до
тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся коферментом, участвующим в различных метаболических процессах. Необходима для нормального созревания мегалобластов и образования нормобластов. Стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот (в т.ч. метионина, серина), нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидинов, в обмене холина.
При беременности защищает организм от действия тератогенных факторов.
Показания: макроцитарная гиперхромная анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты. В составе комбинированной терапии: анемия и лейкопения, вызванные лекарственными средствами и ионизирующей радиацией; Профилактика дефицита фолиевой кислоты в организме (в т.ч. при беременности и в период лактации).
Фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пернициозной
анемии (при этом фолиевая кислота не может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы могут даже усилиться).
Побочные эффекты: аллергические реакции: возможны кожная сыпь, зуд.
