Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
14
Добавлен:
12.11.2022
Размер:
4.54 Mб
Скачать

В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица.

41) Межклеточные взаимодействия на разных этапах онтогенеза. Эмбриональная индукция и ее виды. Опыты Г.Шпемана в изучении явления эмбриональной индукции.

Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых.

Важную роль в эмбриогенезе играют контактные и дистантные взаимодействия. Контактные взаимодействия – контакт как минимум 2­х бластомеров, являются условием для нормального развития зародыша. Обуславливают дальнейшую судьбу бластомеров, определяя направление перемещения клеточных слоёв, миграцию, подавление деления и т.д. (Сосед определяет судьбу рядом лежащих бластомеров). Дистантные взаимодействия: в процессах эмбриональной индукции. Взаимодействие частей зародыша, при котором 1 участок определяет судьбу другого, побуждая его к делению. Явление эмбриональной индукции – опыты Грегора Шпемана на амфибиях (1924 г.).

Г. Шпеман и его сотрудница Х. Мангольд открыли у зародышей амфибий «организатор». Контрольный эксперимент был проведен Хильдой Мангольд в 1921 году. Она вырезала кусочек ткани из дорсальной губы бластопора гаструлы гребенчатого тритона со слабопигментированным зародышем, и пересадила ее в вентральную область другой гаструлы близкого вида, тритона обыкновенного, зародыш которого характеризуется обильной пигментацией. Эта естественная разница в пигментации позволила различить в химерном зародыше ткани донора и реципиента. Клетки дорсальной губы при нормальном развитии образуют хорду и мезодермальные сомиты (миотомы). После пересадки у гаструлы­реципиента из тканей трансплантата развивалась вторая хорда и миотомы. Над ними из эктодермы реципиента возникала новая дополнительная нервная трубка. В итоге это привело к образованию осевого комплекса органов второго головастика на том же зародыше.

(опыт из рабочей тетради №3)

!!! Межклеточные взаимодействия чрезвычайно важны в развитии и являются одним из механизмов, обеспечивающих интегрированность развития особи. Этот механизм действует на протяжении всего онтогенеза, но особую значимость имеет на ранних этапах эмбриогенеза, а именно, в период дробления.

Так, уже на 2­клеточной стадии зародыш представляет собой не совокупность отдельных клеток, а единый организм. Это может быть показано с привлечением результатов ряда экспериментов. Немецкий эмбриолог Вильгельм Ру разрушал одну из клеток зародыша лягушки на стадии 2 бластомеров раскаленной иглой. В ходе дальнейшего развития из оставшегося неповрежденными бластомера формировалась только половина зародыша ­ полунейрула с полным набором структур правой или левой стороны. Однако, как известно, на стадии дробления клетки большинства хордовых тотипотентны. И действительно, если повторить описанный эксперимент и сразу отделить убитый бла­ стомер от неповрежденного, то из последнего сформируется абсолютно полноценный организм. Аномальное развитие зародыша в опыте В. Ру наблюдалось вследствие контакта бластомеров. Неповрежденный бла­стомер, благодаря наличию межклеточных влияний, «определял» себя только как часть целого организма и развивался в соответствии с полученной информацией. При отделении этого бластомера сигналов к нему от погибшей клетки не поступало, и он давал начало полноценной особи. Таким

образом, уже начиная со стадии 2 бластомеров, каждый из них развивается как часть единого организма в соответствии с сигналами, полученными от своего окружения.

Со стадии гаструляции, если в эксперименте у зародыша амфибии взять дорзальную губу бластопора и пересадить её другому зародышу амфибии, но не на спинную, а на вентральную (брюшную) сторону, то развивается 2­я нервная трубка (на брюшной стороне). Вывод: Дорзальная губа бластопора гаструлы у амфибии в норме индуцирует закладку нервной трубки (в норме на спинной/дорзальной стороне).

Для осуществления эмбриональной индукции необходимо:

наличие индуктора;

наличие индуцируемой структуры, отвечающей на действие индуктора;

наличие состояния компетентности (способности воспринимать этот стимул).

Виды эмбриональной индукции:

первичная: обнаруживается первой, при закладке нервной трубки;

вторичная: проявляется на более поздней стадии, чем гаструляция, при закладке всех структур зародыша.;

последующая: при закладке глазного яблока, почек; каждая новая структура последовательно играет роль индуктора;

взаимная: при закладке конечностей.

42)Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция. Детерминация частей развивающегося зародыша; канализация развития. Концепции морфогенеза (физиологических градиентов, позиционной информации, морфогенетических полей).

Целостность организма — его внутреннее единство, относительная автономность, несводи­мость его свойств к свойствам отдельных его частей, подчиненность частей целому — проявляется в течение всех стадий онтогенеза. Таким образом, онтогенез представляет собой упорядоченное единство последовательно чередующихся состояний целостности. В целостности индивидуального развития проявляется органическая целесообразность.

Целостность онтогенеза базируется на действии системно­регуляторных факторов: цитогенетических, морфогенетических, морфофизиологических, гормональных, а у большинства животных также нейрогуморальных. Эти факторы, действуя по принципу обратной связи, координируют ход развития и жизнедеятельность организма как активного целого в тесной связи с условиями окружающей среды.

Эмбриональная регуляция – явление восстановления нормального хода развития зародыша после естественного или искусственного его [развития] нарушения. Детерминация (предопределение) – выбор конкретного пути развития, приобретение клетками способности развиваться в определенном направлении и одновременно ограничение их будущих возможностей развития. В начале эмбриогенеза бластомеры тотипотентны (могут дать начало целому организму) и их развитие зависит от внешних индукторов и соседних клеток. На более поздних стадиях клетки становятся более детерминированными (их развитие предопределено) и они развиваются по намеченному плану.

Процесс развития канализирован; он устойчив к внешним давлениям, которые могли бы заставить его отклониться от нормального пути. Если фенотипический продукт развития адаптивен, то можно предполагать, что отбор благоприятствовал канализированым генотипам, т. е. генотипам, которые приводят к развитию одного и того же признака в

различных средах. Таким образом, канализация развития представляет собой консервативную силу в эволюции. Канализированное онтогенетическое развитие устойчиво к радикальному изменению. Генные мутации или рекомбинации, коренным образом изменяющие нормальное развитие, будут элиминироваться. Сохраниться могут только те генетически детерминированные изменения онтогенеза, которые означают относительно небольшие сдвиги в процессе развития.

Морфогенез — это процесс возникновения новых структур и изменения их формы в ходе индивидуального развития организмов. Морфогенез, как рост и клеточная дифференцировка, относится к ациклическим процессам, т.е. не возвращающимся в прежнее состояние и по большей части необратимым.

В настоящее время разрабатывают несколько подходов к проблеме регуляции и контроля морфогенеза:

Концепция физиологических градиентов - интенсивность жизненных процессов неодинакова в разных частях тела: она закономерно понижается по какой­либо оси тела или его органов (Ч. Чайлд). Основным показателем интенсивности жизненных процессов, по Чайлду, является уровень метаболизма, изучаемый по интенсивности окислительно­ восстановительных процессов. По мнению автора, количественные различия в уровне метаболизма, или градиенты, имеют значение простейших систем, определяю­щих интеграцию тех организмов, у которых в эволюции не выра­ботались еще или находятся в примитивном состоянии интеграци­онные механизмы более высокого порядка, как­то: нервная систе­ма, железы внутренней секреции и др. Ч. Чайлд открыл также, что верхний конец градиента является доминирующим. Выделяя некоторые факторы, он подавлял развитие таких же структур из других клеток зародыша. Наряду с подтверждающими имеются явления, которые не укладываются в упрощенную схему, и поэтому концепцию Чайльда нельзя рассматривать как универсальное объяснение пространственной организации развития.

Более современной является концепция позиционной информации, по которой клетка как бы оценивает свое местоположение в координатной системе зачатка органа, а затем дифференцируется в соответствии с этим положением. По мнению современного английского биолога Л. Вольперта, положение клетки определяется концентрацией некоторых веществ, расположенных вдоль оси зародыша по определенному градиенту. Ответ клетки на свое местоположение зависит от генома и всей предыдущей истории ее развития. По мнению других исследователей, позиционная информация есть функция полярных координат клетки. Существует также мнение о том, что градиенты представляют собой стойкие следы периодических процессов, распространяющихся вдоль развивающегося зачатка. Концепция позиционной информации позволяет формально интерпретировать некоторые закономерности онтогенетического развития, но она очень далека от общей теории целостности.

Концепция морфогенетических полей, базирующаяся на предположении о дистантных либо контактных взаимодействиях между клетками зародыша, рассматривает эмбриональное формообразование как самоорганизующийся и самоконтролируемый процесс. Предыдущая форма зачатка определяет характерные черты его последующей формы. Кроме того, форма и структура зачатка способны оказать обратное действие на биохимические процессы в его клетках. Наиболее последовательно эту концепцию разрабатывал в 20—30­х гг. отечественный биолог А. Г. Гурвич, предложивший впервые в мировой литературе математические модели формообразования. Он, например, моделировал переход эмбрионального головного мозга из стадии одного пузыря в стадию трех пузырей.

Модель исходила из гипотезы об отталкивающих взаимодействиях между противоположными стенками зачатка. На рис. 8.17 эти взаимодействия отображены тремя векторами (А, А1, А2). Гурвич впервые указал также на важную роль неравновесных

надмолекулярных структур, характер и функционирование которых определяются приложенными к ним векторами поля. В последние годы К. Уоддингтон создал более обобщенную концепцию морфогенетического векторного поля, включающую не только формообразование, но и любые изменения развивающихся систем.

43) Влияние факторов среды на онтогенез. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенез и канцерогенез. Понятие аномалий и пороков развития. Значение нарушений частных и интегративных механизмов онтогенеза в формировании ВПР.

Среди факторов среды различают:

биологические;

абиологические.

Под биологическими факторами понимают взаимодействие живых организмов. Абиологические факторы ­ это факторы неживой природы (климат и пр.). Факторы могут быть:

постоянными;

временными.

Однако даже при кратковременном воздействии они могут оказать весьма существенное влияние на развитие организма.

Онтогенез представляет собой последовательное развитие, при котором ранее образовавшиеся структуры обусловливают развитие последующих, причем и эта тенденция проявляется в единстве с условиями среды. При одном и том же генотипе развиваются различные фенотипические особенности. Однако совершенно очевидно, что в фенотипе не может быть ни одного признака, который не был бы обусловлен генотипом. Из этого вытекает, что именно противоречивое единство внутренних и внешних факторов определяет развитие организма.

Критические периоды эмбриогенеза человека – зародыш наиболее чувствителен к действию факторов внешней среды, т.к. изменяются условия его существования (включаются новые блоки генов):

Имплантация (6­7 сутки после оплодотворения);

Плацентация (14­15 сутки после оплодотворения);

Роды (38­40 неделя после оплодотворения).

Действие неблагоприятных факторов среды в эти периоды развития приводит к порокам развития данных систем.

Тератогенез ­ это возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов). Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества.

Канцерогенез – это процесс появления злокачественной клетки.

Пороки развития (синоним аномалии развития) — собирательный термин, обозначающий отклонения от нормального строения организма вследствие нарушения внутриутробного или постнатального (реже) развития.

Наибольшее значение из пороков развития имеют пороки врожденные, формирующиеся во внутриутробном периоде. Под термином «врожденные пороки» следует понимать стойкие морфологические изменения, выходящие за пределы вариации строения нормального организма.

Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций. Под аномалиями развития и понимают только такие пороки, при которых анатомические изменения не приводят к существенному нарушению функций, например деформации ушных раковин, не обезображивающие лица больного и существенно не отражающиеся на восприятии звуков. Грубые пороки развития, при которых обезображивается внешний облик ребенка, нередко называют уродствами.

ПРИЧИНЫ:

1) эндогенные (внутренние) факторы:

а) изменения наследственных структур (мутации); б) "перезревание" половых клеток; в) эндокринные заболевания; г) влияние возраста родителей; 2) экзогенные (внешние) факторы:

а) физические ­ радиационные, механические воздействия; б) химические ­ лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в

промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма; в) биологические ­ вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация.

Механизмы.

Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3­10­я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка ­ аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии ("склеивание" и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).

44) Врожденные аномалии и пороки развития. Определение, классификация, механизмы возникновения: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии, механизмы и причины их возникновения. Примеры.

Врожденный порок развития – это любое стойкое анатомическое отклонение в развитии органа или части тела, возникающее в результате воздействия тератогенных факторов или генетических мутаций (подробнее см. предыдущий вопрос).

Классификация.

Выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития:

Гаметопатии ­ это патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово­ и сперматогенеза до оплодотворения. Понятие «гаметопатии» охватывает все виды повреждения мужской и женской гаметы: мутации генов и возникновение наследственных болезней и наследственных пороков развития, хромосомные аберрации с возникновением чаще не наследуемых хромосомных болезней, геномные мутации ­ изменения числа хромосом гаметы, обычно приводящие к самопроизвольному аборту или хромо­сомной болезни. Кроме того, необходимо учитывать, что тяжелые повреждения не только ядра, но и цитоплазмы гаметы становятся источником их гибели с раз­витием стерильности и бесплодия или спонтанных абортов и выкидышей. Из этого следует, что гаметопатии являются одним из факторов внутриутробной летальности, не поддающейся пока точной регистрации;

Бластопатия ­ патология бластоцисты, возникающая в период нидации и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио­ и трофобласта. Причиной бластопатии чаще всего являются хромосомные аберрации

в сочетании с влияниями среды (эндокринные заболе­вания матери, гипоксия и др.). Патогенез зависит от вида поражения бластоцисты. Так, например, патогенез двойниковых уродств связан с появлением во время дробления двух или более самостоятельно растущих центров. Полагают, что если эти центры разобщены друг с другом, то развиваются два независимо растущих однояйцевых близнеца, нормальное развитие которых не следует относить к бластопатиям. Если центры роста расположены близко и имеют общую для двух близнецов промежуточную зону, то развиваются два сросшихся близнеца. В обоих случаях возможно развитие симметричных и асимметричных близнецов;

Эмбриопатия ­ патология эмбрионального периода с 16­го дня беременности до 75­го дня включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование амниона и хориона. К основным видам эмбрионатий относят врожденные пороки развития (аплазии, гиперплазии и пр.);

Фетопатии - общее название болезней плода, возникающих с начала 4­го лунного месяца (11­я неделя) внутриутробного развития, проявляющихся аномалиями развития или врожденными болезнями, нередко заканчивающихся асфиксией плода и обусловливающих преждевременные роды (фетопатии вирусные – обусловленные вирусной инфекцией в организме матери; фетопатии туберкулезные – обусловленные заражением плода микобактериями туберкулеза и пр.);

45)Понятие о гомеостазе. Общие закономерности гомеостаза живых систем. Генетические, клеточные и системные основы гомеостатических реакций организма. Роль эндокринной и нервной систем в обеспечении гомеостаза адаптивных реакций.

Гомеостаз ­ способность организма поддерживать относительное постоянство внутренней среды (крови, лимфы, межклеточной жидкости).

Свойства:

Нестабильность системы: тестирует, каким образом ей лучше приспособиться;

Стремление к равновесию: вся внутренняя, структурная и функциональная организация систем способствует сохранению баланса;

Непредсказуемость: результирующий эффект от определённого действия зачастую может отличаться от того, который ожидался.

Уровни:

Клеточный уровень: установление гомеостаза клеточной среды обеспечивается мембранными системами, с которыми связаны биоэнергические процессы и регулирование транспорта веществ в клетку и из нее;

Генетический уровень: считывание генетической информации должно происходить без ошибок, это и обеспечивает нормальный гомеостаз (генный контроль тринадцати факторов свертывания крови, генный контроль гистосовместимости тканей и органов, позволяющий возможность трансплантации);

Системный уровень: обеспечивается взаимодействием важнейших регуляторных систем: нервной, эндокринной и иммунной.

Роль эндокринной системы: гормоны оказывают влияние на обменные процессы, обеспечивающие гомеостаз. Для сохранения гомеостаза необходимо уравновешение функциональной активности железы с концентрацией гормона, находящегося в циркулирующей крови.

Роль нервной системы: быстрое наступление ответной реакции, регуляция работы эндокринной системы, которая, в свою очередь, влияет на гомеостаз.

46) Регенерация как процесс поддержания целостности биологических систем. Физиологическая регенерация, ее значение. Фазы, механизмы регуляции. Значение регенерации для биологии и медицины.

Совокупность процессов, направленных на восстановление разрушаемых биологических структур называется регенерацией. Такой процесс характерен для всех уровней: обновление белков, составных частей органелл клетки, целых органелл и самих клеток. Физиологическая регенерация ­ это естественный процесс восстановления элементов организма в течении жизни. Например, восстановление эритроцитов и лейкоцитов, смена эпителия кожи, волос, замена молочных зубов на постоянные. На эти процессы влияют внешние и внутренние факторы.

Способы регенерации:

Эпиморфоз ­ или полная регенерация ­ восстановление раненой поверхности, достраивание части до целого (хвост у ящерицы, конечности у тритона);

Морфоллаксис ­ перестройка оставшейся части органа до целого, только меньших размеров. Для этого способа характерно не дополнение до целого, а перестройка нового из остатков старого (конечности у таракана);

Эндоморфоз ­ восстановление за счет клеточной внутриклеточной перестройки ткани и органа. Благодаря увеличению числа клеток и их размеров масса органа приближается к исходному.

Вфизиологической регенерации выделяют две фазы: разрушительную и восстановительную. Полагают, что продукты распада части клеток стимулируют пролиферацию других. Большую роль в регуляции клеточного обновления играют гормоны.

Механизмы регуляции регенерации:

гуморальные факторы – вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность;

гормональные факторы: соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию; гормоны щитовидной железы

стимулируют процесс регенерации; иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т­лимфоциты

стимулируют эффект заживления, а В­лимфоциты угнетают; нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;

47) Репаративная регенерация; способы, механизмы (молекулярногенетические, клеточные и системные). Регуляция регенерации. Особенности восстановительных процессов у человека.

Репаративная регенерация ­ восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция.

Репаративная регенерация подразделяется на типичную (гомоморфоз) и атипичную (гетероморфоз). В первом случае регенерирует орган, который был удален или разрушен, во втором ­ на месте удаленного органа развивается другой.

Способы репаративной регенерации:

Заживление эпителиальных ран (у млекопитающих; когда поверхность раны заживает с образованием корки);

Эпиморфоз ­ отрастание нового органа от ампутационной поверхности. Гипоморфоз – регенерация с частичным замещением ампутированной структуры (у взрослой шпорцевой лягушки возникает шиповидная структура вместо конечности ). Гетероморфоз – появление иной структуры на месте утраченной. (у членистоногих на месте антенны могут развиться конечность или глаз);

Морфаллаксис ­ регенерация путем перестройки регенерирующего участка. (восстановление целой планарии из 1/20 ее части);

Регенерационная гипертрофия. Заключается в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы. (регенерация печени млекопитающих);

Компенсаторная гипертрофия ­ изменения в одном из органов при нарушении в другом, относящемся к той же системе органов. (усиленная работа в одной из почек при удалении другой или увеличение лимфоузлов при удалении селезенки);

Регенерация у млекопитающих отличается своеобразием. Для регенерации некоторых наружных органов нужны особые условия. Язык, ухо, например, не регенерируют при краевом повреждении. Если же нанести сквозной дефект через всю толщу органа, восстановление идет хорошо. В некоторых случаях наблюдали регенерацию сосков даже при ампутации их по основанию. Регенерация внутренних органов может идти очень активно. Из небольшого фрагмента яичника восстанавливается целый орган.

48) Генофонд популяции; генетическая гетерогенность; генетическое единство, динамическое равновесие. Частоты аллелей и генотипов. Закон Харди-Вайнберга.

Генофонд популяции ­ совокупность всех генов и генотипов всех особей популяции. Генетическая гетерогенность – наличие в популяции разных аллелей генов. Генетическое единство обуславливается достаточным уровнем панмиксии.(свободного скрещивания особей в популяции)

Динамическое равновесие ­ состояние относительного равновесия экологических систем, находящихся под действием внешних и внутренних сил (в том числе техногенного или антропогенного происхождения).

Генетическая структура популяции ­ соотношение частот аллелей ( А и а ) и генотипов (АА, Аа , аа )в генофонде популяции Частота аллеля ­ фактическая доля аллеля в общем числе аллелей данного признака.

Ожидаемые частоты аллелей и генотипов можно определить по закону Харди — Вайнберга (в пределах генофонда популяции частота аллелей А ( р ) и а ( q ) , а также соотношение генотипов АА, Аа, аа остаётся неизменным из поколения в поколение) ( p + q ) 2 = p2+ 2pq + q2 = 1

р ­ частота доминантного аллеля (А) q ­ частота рецессивного аллеля (а)

р2 ­ частота доминантных гомозиготных генотипов (АА) 2рq ­ частота гетерозиготных генотипов (Аа)

q2 ­ частота рецессивных гомозиготных генотипов (аа) Сумма частот всех аллелей одного гена равна ­ 1 АА + 2Аа + аа = 1

49) Элементарные эволюционные факторы: мутации, популяционные волны, генетико-автоматические процессы (дрейф генов); их значение в изменении генотипической структуры популяций. Генетический полиморфизм природных популяций и его формы.

Элементарные факторы эволюции — факторы, изменяющие частоту аллелей и генотипов в популяции (генетическую структуру популяции).

Мутации — элементарный эволюционный материал, а процесс возникновения мутаций, мутационный процесс, — постоянно действующий элементарный эволюционный фактор, увеличивающий генетическую гетерогенность популяции вследствие сохранения рецессивных мутаций в гетерозиготах. Рецессивные мутации в гетерозиготном состоянии составляют скрытый резерв изменчивости, который может быть использован естественным отбором при изменении условий существования;

Популяционные волны ­ периодические или апериодические колебания численности особей популяции характерны для всех без исключения живых организмов. Причины ­ различные абиотические и биотические факторы среды. Действие популяционных волн, или волн жизни, предполагает неизбирательное, случайное уничтожение особей. Эволюционное значение состоит в том, что при резком сокращении численности особей популяции среди случайно оставшихся в живых немногочисленных индивидов могут быть редкие генотипы. В дальнейшем

восстановление численности будет идти за счет этих особей, что приведет к изменению частот генов, а значит, генофонда популяции, пережившей катастрофическое сокращение численности.

Причинами популяционных волн могут быть:

периодические изменения экологических факторов среды (сезонные колебания температуры, влажности и т.д.);

непериодические изменения (природные катастрофы);

заселение видом новых территорий (сопровождается резкой вспышкой численности).

Дрейф генов или генетико­автоматические процессы — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами. Один из механизмов дрейфа генов: в процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих

гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.

Под генетическим полиморфизмом понимается состояние длительного разнообразия генотипов, когда частота даже наиболее редко встречающихся генотипов в популяциях превышают 1%. Генетический полиморфизм поддерживается за счет мутаций и рекомбинаций генетического материала.

Формы: адаптационный и балансированный.

Адаптационный (приспособительный) возникает, если в различных, но закономерно изменяющихся условиях жизни отбор благоприятствует разным генотипам. Пример: у виноградной улитки часть особей популяции, обитающая на песчаных почвах, имеет белый вход в раковину, а другая часть – красный цвет, они обитают на глинистой почве. У двухточечной божьей коровки есть красные и черные особи. Красные хорошо переносят зиму, а черные хорошо размножаются летом.

Балансированный – гетерозиготный – отбор благоприятствует сохранению гетерозиготных особей. Имеет большой биологический смысл – обеспечивает выживаемость особей в изменяющихся условиях окружающей среды, создает резерв наследственной изменчивости.

50) Популяционная структура человечества. Демографическая характеристика. Особенность действия элементарных эволюционных факторов (мутаций, миграций) в человеческих популяциях. Опасность индуцированного мутагенеза.

Популяция человека ­ группа людей, занимающих одну территорию и свободно вступающих в брак. Изоляционные барьеры, препятствующие заключению брачных союзов, нередко носят выраженный социальный характер (например, различия в вероисповедании). Благодаря этому в формировании популяций людей главную роль играет не общность территории, а социальные факторы.

Демографические показатели человеческой популяции:

размер популяции;

плотность населения;

рождаемость и смертность;

возрастная и половая структура;

род занятий;

экономическое состояние.

Генетическая структура популяций определяется системой браков и частотами генов. Мутации служат основным источником генетической изменчивости, но их частота крайне низка. Мутирование — процесс чрезвычайно медленный, поэтому если мутирование происходило бы само по себе, а не в контексте действия других популяционных факторов (например, дрейфа генов или миграции), то эволюция протекала бы невообразимо медленно.

Миграцией называется процесс перемещения особей из одной популяции в другую и последующее скрещивание представителей этих двух популяций. Миграция обеспечивает «поток генов», т.е. изменение генетического состава популяции, обусловленное поступлением новых генов. Миграция не влияет на частоту аллелей у вида в целом, однако в локальных популяциях поток генов может существенно изменить относительные частоты аллелей при условии, что у «старожилов» и «мигрантов» исходные частоты аллелей различны.

Соседние файлы в папке Статьи из журналов, таблицы и прочее