Полезные материалы за все 6 курсов / Статьи из журналов, таблицы и прочее / Otvety_na_ekzamen_bio

другом (рептилии, птицы);

Иммиграция – перемещение групп или отдельных клеток, не объединенных в пласт (высшие позвоночные);

Смешанный – первая фаза деляминации, вторая ­ иммиграции.

Первичный органогенез – нейруляция. В процессе нейруляции образуется мезодерма. 1 способ: Энтероцельный – с двух сторон от первичной кишки образуются выпячивания – карманы. Они полностью отшнуровываются и превращаются в мезодерму (у хордовых). 2 способ: Телобластический – вблизи бластопора с двух сторон от первичной кишки образуется по одной крупной клетке – телобласту. В результате размножения телобластов и образуется мезодерма (у беспозвоночных).

Вторичный органогенез – формирование всех остальных органов. У позвоночных он начинается с образования зачатка нервной системы. Это – стадия нейрулы (новолат. neurula, уменьшит. от греч. neuron – нерв). У нейрулы на будущей спинной стороне зародыша происходит обособление части клеток эктодермы в виде длинной пластинки. Края пластинки сближаются, образуется вначале желобок, затем трубка, которая оказывается погруженной под клетки эктодермы. В дальнейшем из передней части трубки формируется головной мозг и органы чувств, а из задней – спинной мозг и периферическая нервная система.

34) Понятие провизорных органов хордовых. Особенности развития этих органов в группе Anamnia и Amniota. Типы плацент. Нарушение процессов развития и редукция зародышевых оболочек у человека.

Провизорные органы – временные органы, необходимые для жизнедеятельности зародыша. Время их формирования зависит от яйцеклетки и условий среды.

Наличие или отсутствие провизорных органов лежит в основе деления позвоночных на группы: Anamnia и Amniota.

Кгруппе анамниев относятся эволюционно более древние животные, которые развиваются в водной среде и не нуждаются в доп.водных и других оболочках зародыша (круглоротые, рыбы, земноводные).

Кгруппе амниот относятся первичноназемные позвоночные, эмбриональное развитие которых протекает в наземных условиях (пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие).

Провизорные органы.

Амнион — временный орган, обеспечивающий водную среду для развития зародыша. В

Они погружаются в соответствующие углубления слизистой оболочки матки, не нарушая ее (хорион контактирует с эпителием маточных желез) (свиньи, лошади); Десмохориальная характеризуется установлением наиболее тесной связи хориона зародыша со стенкой матки. В месте соприкосновения с ворсинками хориона эпителий разрушается. Разветвленные пластинки погружаются в соединительную ткань (хорион контактирует с соед.тканью).

Эндотельнохориональная – разрушается не только эпителий, но и соед.ткань. Ворсинки соприкасаются с сосудами и отделены от материнской крови только эндотелиальной стенкой (хищники).

Гемохориальная – происходят глубокие изменения в матке. Ворсинки омываются кровьюи всасывают из нее питательные вещества.

По внешнему виду:

Диффузная – ворсинки расположены равномерно по всей поверхности хориона;

Котиледонная – ворсинки собраны в группы в виде кустиков;

Поясная – ворсинки обр пояс, опоясывающий водный пузырь;

Дисковидная – ворсинки расположены в пределах дисковидной области на поверхности хориона.

Нарушение плацентарного барьера может привести к расстройству нормального развития плода. Плацента не является барьером для всех веществ. Некоторые лекарственные вещества, наркотики, пищевые яды, антитела и чужеродные белки могут проходить через плаценту и вызывать патологию беременности. В связи с этим изучение биологических особенностей организма плода и матери у высших млекопитающих и, в первую очередь, у человека имеет большое значение и лежит в основе правильной организации медицинской службы в области охраны материнства и детства.

35) Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция. Роль эндокринной регуляции в постнатальном периоде. Биологические и социальные аспекты старения.

Постэмбриональный период начинается с момента выхода организма из яйцевых оболочек, до момента смерти.

Постнатальный период может быть прямым и непрямым.

При прямом развитии новорожденный организм похож на взрослый и отличается только размерами и неполным развитием органов. Прямое развитие характерно для человека и др. млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и некоторых насекомых.

Непрямое развитие протекает с метаморфозом.

Снеполным превращением организм проходит 3 стадии: яйцо, личинка, имаго.

Сполным 4 стадии: яйцо, личинка, куколка, имаго.

Периоды постэмбрионального развития человека.

Новорожденный – от момента рождения до 4 недель. Характерно не пропорциональное строение, кости черепа и тазы не сращены. Позвоночник без изгибов;

Грудной – от 4 недель до 12 месяцев – ребенок овладевает движениями появляются молочные зубы;

Ясельный до 3 лет. Изменяются пропорции тела, развивается мозг;

Дошкольный до 7 лет. Смена зубов;

Школьный до 17 лет, пропорции как у взрослых;

Юношеский 16 – 20 лет девушки, 17­21 юноши. Завершаются процессы роста и формирования организма;

Дифференцировка клеток — процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клеток есть результат координированной экспрессии (т. е. согласованной функциональной активности) определённого набора генов. Клетки­родоначальницы определённых линий или клонов называют стволовыми клетками.

Клеточная адгезия — не просто соединение клеток между собой, а такое их соединение, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток.

Дифференцировка – биохимическая, функциональная и морфологическая специализация клеток; изменение развивающейся структуры, при котором относительно однородные образования превращаются во все более различные.

Дифференцировка — это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, т.е. приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. Примером может служить дифференцировка клеток эпидермиса кожи человека, при которой в клетках, перемещающихся из базального в шиповатый и затем последовательно в другие, более поверхностные слои, происходит накопление кератогиалина, превращающегося в клетках блестящего слоя в элеидин, а затем в роговом слое — в кератин. При этом изменяются форма клеток, строение клеточных мембран и набор органоидов. На самом деле дифференцируется не одна клетка, а группа сходных клеток. Фибробласты синтезируют коллаген, миобласты — миозин, клетки эпителия пищеварительного тракта — пепсин и трипсин.

Врожденные пороки:

Анэнцефалия – результат нарушения смыкания головного конца нервной трубки между 23 и 26 днем после зачатия; нарушение клеточной адгезии;

Spina bifida – расщепление задних дужек позвонков; нарушение пролиферации и клеточной адгезии

Атрезия слухового прохода; нарушение процесса апоптоза.

37)Клеточная дифференцировка; генетические и негенетические механизмы, стадии. Опыты Д.Гердона по доказательству равных генетических потенций ядер соматических клеток.

Клеточная дифференцировка – биохимические, морфологические, функциональные изменения развивающейся структуры, при которых однородные образования превращаются во все более различные. В результате дифференцировки образуется специализированная морфологическая структура, выполняющая определенную функцию. Уровни дифференцировки:

­ оотипическая – возникновение различий в строении разных зон яйцеклетки; ­ бластомерная – появление различий у бластомеров

­ зачатковая – появление зародышевых листков и зачатков органов, различных по строению; ­ гистогенетическая – появление в одном зародышевом листке зачатков разных тканей.

Дифференцировка происходит не одномоментно, а в течение определенного периода времени и является следствием происходящей детерминации.

Современная биология связывает генетический механизм клеточной дифференцировки с явлением дифференциальной (избирательной) активности генов . Различия между характеристиками соматических клеток разных направлений структурно­функциональной специализации (дифференцировки) видят в том, что в различных типах клеток активны (транскрибируются) разные гены и, соответственно, экспрессируются (транслируются) разные белки.

Клонирование животных. Опыт Д.Гердона.

Целью клонирования является получение потомства, генетически идентичного той особи, ядро которой было взято для клонирования. Как известно, ядро клетки содержит информацию (ДНК), определяющую основные характеристики растения или животного. Помимо этого, ДНК, содержащаяся в митохондриях клетки, является совершенно самостоятельной и не зависит от хромосомной ДНК.

В случае с овцой Долли клетки были взяты из тканей вымени и выращены в среде с 0,5 % сыворотки. Эта среда остановила рост клеток на стадии готовности, в результате чего активизировались все гены и клетки стали полностью задействованы. Под воздействием электрических импульсов эти клетки смешали с неоплодотворенными яйцеклетками, из которых предварительно были удалены ядра. После того как в особой среде клетки достигли необходимой стадии развития, эмбрионы вживили в матку другой овцы.

После того как из вымени взрослой овцы были взяты клетки, в результате их смешивания с яйцеклетками было получено 277 соединенных клеток, 29 из которых развивались до стадии бластоцита. Полученные 29 зародышей вживили в матки 13 овец. В результате родился только один живой ягненок — Долли. Неудивительно, что, если в качестве исходного материала для клонирования используются клетки взрослого животного, процент положительных результатов является достаточно низким.

Это долгий и сложный процесс, требующий выращивания донорских клеток в нескольких средах. Кроме того, в данном случае необходимо особым образом вырастить измененную яйцеклетку­реципиент и дождаться окончания необходимого срока беременности. Более удачные результаты достигаются в тех случаях, когда в качестве донорских берутся зародышевые клетки или клетки плода. Однако до тех пор, пока животное не достигнет зрелости, невозможно точно определить, какая особь наиболее подходит для донорских целей.

38) Пролиферация клеток, запрограммированная клеточная гибель, адгезия клеток, замыкание закладок как механизмы морфогенетических преобразований в онтогенезе. Врождённые пороки развития как следствия нарушения данных процессов. Примеры.

Пролиферация ­ увеличение числа клеток путем митоза, которое приводит к росту и обновлению ткани.

Апоптоз — явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.

Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментациихроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из­за его краткости.

При изложении клеточных механизмов в гл. 8 приводились примеры иллюстрирующие, как нарушение этих механизмов может приводить к формированию врожденных пороков развития. В данной главе описаны лишь некоторые пороки развития тех органов, морфогенез которых был рассмотрен в гл. 7. Их следует рассматривать как отдельные примеры подкрепляющие обоснованность изучения онтофилогенетических предпосылок формирования врожденных пороков развития.

Различные варианты расщелины позвоночника как бы соответствуют очень древнему примитивному строению его у низших позвоночных Скрытая расщелина позвоночника (spina bifida occulta)—это дефект в виде аплазии спинных дужек и остистых отростков (рис. 9.2, А). Дужки позвонков при нормальном развитии образуются из мигрирующих клеток склеротомов под индуцирующим влиянием со стороны хорды, спинного мозга и

спинномозговых узлов. При описываемом пороке происходит остановка их развития, что, вероятно, может быть связано с нарушением необходимых индуцирующих воздействий.

Скрытые формы расщелины первого крестцового позвонка встречаются среди людей с частотой около 10%, а первого шейного—с частотой около 3%. Как правило, спинной мозг и спинномозговые нервы не изменены и не имеется никаких серьезных нарушений. Кожа над дефектом также не изменена, но иногда порок можно заподозрить по небольшой ямочке или пучку волос над ним. Чаще всего дефект выявляется как рентгенологическая находка. О возможной наследственной природе порока свидетельствуют такие данные: скрытые формы расщелины дужек позвонков встречаются у 14,3% матерей, у 6,1 % отцов и у 26,8% сибсов пробандов с различными формами несращения нервной трубки и позвонков.

Более грубым пороком являются кистозная расщелина позвоночника (spina bifida cystia) и полный рахисхиз. Кистозная расщелина характеризуется наличием грыжевого мешка, а полный рахисхиз — дефектом мозговых оболочек, мягких покровов и лежащим открыто в виде пластинки или желоба спинным мозгом (рис. 9.2, Б). В последнем случае нервные валики не соединяются в трубку либо из­за ослабления индуцирующего влияния подлежащей хорды, либо из­за действия тератогенных факторов на нейроэпителиальные клетки.

Пороки развития звукопроводящей системы среднего уха могут быть причиной врожденного нарушения слуха наряду с нарушениями других отделов слухового анализатора. Врожденная фиксация стремечка приводит к врожденной проводниковой глухоте при нормальном развитии уха в остальном. Дефекты молоточка и наковальни часто сочетаются с синдромом первой дуги. Механизмами возникновения подобных пороков развития могут быть нарушения рассасывания (гибели) молодой соединительной ткани в барабанной полости и остановка развития всей области первой висцеральной дуги. Большинство видов врожденной глухоты обусловлены генетически и носят наследственный характер.

Атрезия наружного слухового прохода возникает из­за ослабления процесса канализации (рассасывания пробки наружного слухового прохода) в области первого жаберного кармана. Этот врожденный порок также часто сочетается с синдромом (аномаладом) первой дуги.

Пороки развития пищеварительной системы выражаются в недоразвитии (гипогенезия) или полном отсутствии развития (агенезия) участков кишечной трубки или ее производных, в отсутствии естественного отверстия, сужении канала, персистировании эмбриональных структур, незавершенном повороте и гетерогонии различных тканей в стенку желудочно­кишечного тракта.

Атрезии и стенозы встречаются с частотой примерно 0,8 на 1000 новорожденных. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм их возникновения. По одной из них, это персистирование физиологической атрезии, заключающееся во временной закупорке просвета кишечной трубки на 6­й неделе развития в связи с нарушением реканализации. По другой — это сосудистая недостаточность. В эксперименте на собаках путем перевязки у плодов верхней брыжеечной артерии удалось получить некоторые формы атрезии и стеноз. Есть гипотеза внутриутробного воспалительного процесса. Этиология этих пороков гетерогенна. Среди изолированных пороков, по­видимому, большинство мультифакториальны, а среди тех, что являются компонентами

множественных врожденных пороков, значительная часть — результат хромосомных и генных мутаций.

39) Регуляция развития человека и животных на разных этапах онтогенеза. Генетическая регуляция развития (генетическая детерминированность развития, дифференциальная активность генов, влияние ооплазматической сегрегации, Т-локус); гомеозисные и дизруптивные мутации.

Весь процесс развития организма регулируется генетической программой. В большинстве случаев геном всех клеток остается одинаковым. Это означает, что при развитии "нужные гены работают в нужное время и в нужном месте"(с)

Генетическая детерминированность ­ рост и развитие зависят от генома человека, однако взаимодействие совокупности генов друг с другом и с различными факторами внешней среды может в той или иной мере влиять на фенотип.

Экспериментально доказано, что гены работают не всегда, есть определенная закономерность в очередности работы генов, неработающие гены сохраняются в клетке в течение всей ее жизни и, при определенных условиях, снова могут начать работать. Это явление называется дифференциальной активностью генов.

Ооплазматическая сегрегация - перераспределение биологически активных молекул (локальных детерминант) в цитоплазме яйцеклетки в результате ее активации.

Во время движения мужского пронуклеуса в яйце происходят сложные перемещения цитоплазмы. В результате она становится более неоднородной. Эти процессы получили название ооплазматическои сегрегации (разделения). Они хорошо заметны в тех случаях, когда разные участки цитоплазмы содержат разноцветные гранулы (желток, темный пигмент и др.).

Механизмы движения цитоплазмы в деталях не изучены. Очевидно, что главную роль в этих перемещениях играет цитоскелет . В частности, важная роль может принадлежать центриоли сперматозоида и отходящим от нее микротрубочкам. С помощью вещества колхицина, нарушающего сборку микротрубочек, ооплазматическую сегрегацию удается подавить. Можно предположить, что в разных участках цитоплазмы яйцеклетки содержатся различные вещества (их назвали локальными детерминантами , т.е. "определителями"), которые определяют судьбу клеток. (Еще один пример локальных детерминант ­ это вещества полярных гранул, наличие которых необходимо и достаточно для развития первичных половых клеток). Один из экспериментов, которые ставились для проверки этой гипотезы, заключался в центрифугировании яиц асцидий. При быстром вращении в центрифуге разные зоны цитоплазмы меняют свое расположение и частично смешиваются. У асцидий это приводит к тому, что образуются "хаотические" зародыши. У них имеются, как и в норме, мышечные, нервные, покровные и другие клетки. Однако клетки эти беспорядочно расположены и не образуют органов.

Т-локус ­ у мышей также известен целый ряд рецессивных мутаций сложного локуса Т 17­й хромосомы, затрагивающих раннее развитие. Локус Т представлен множеством (117) аллелей, обозначаемых знаком t с дополнительными индексами: t1, t2, t3 и т.д. Около 30% t­генов в гомозиготном состоянии вызывает гибель зародышей, часть аллелей являются полулетальными. Весь этот ряд рецессивных аллелей t распадается на восемь групп, которые могут быть комплементарны друг другу и в гетерозиготном состоянии не приводить к гибели зародыша.

Известны также и пять доминантных мутаций Т­локуса. Каждая из восьми групп обусловливает разного рода дефекты. Один из аллелей останавливает превращение морулы в бластоцисту, состоящую из трофобласта и эмбриобласта. Такие морулы гибнут. Другая мутация приводит к тому, что развившийся трофобласт не вступает в контакт со стенкой матки и зародыш тоже гибнет. Третьи мутантные зародыши не образуют внезародышевой эктодермы, у четвертых — гибнут клетки зародышевой эктодермы, у

пятых — клетки зародышевой эктодермы не способны мигрировать в области первичной полоски и образовывать мезодерму, у шестых — уже образовавшиеся структуры нервной системы дегенерируют и т.д. Первичное нарушение, лежащее в основе всех этих эффектов, всего лишь одного локуса пока не выяснено. Однако очевидно, что локус Т играет первостепенную роль в морфогенезе эктодермы мышиного зародыша и организма в целом.

Гомеозисные гены — гены, определяющие процессы роста и дифференцировки в организме. Гомеозисные гены кодируют транскрипционные факторы, контролирующие программы формирования органов и тканей.

Мутации в гомеозисных генах могут вызвать превращение одной части тела в другую. Гомеозисными мутантами называются такие организмы, у которых на месте органа развивается орган другого типа. Например, у дрозофилы при мутации antennapedia формируется конечность на месте антенны.

Дизруптивные мутации ­ нарушение нормального развития, отсутствие или аномальное строение органа.

40) Нервная регуляция онтогенеза. Взаимодействие нервных центров с иннервируемыми органами. Механизмы и уровни гуморальной регуляции. Последствия нарушения нервной и гуморальной регуляции. Примеры.

Для каждого этапа онтогенеза характерно определенное соотношение активности желез внутренней секреции. В эмбриогенезе определяющую роль играют гормоны плаценты и эндокринные железы организма матери. Они контролируют закладку органов, их рост и развитие в течение того времени, пока формируются железы внутренней секреции плода. Первыми созревают клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, и кора надпочечников, которая производит кортикостероиды.

Гормоны этих желез эмбриона начинают регулировать углеводный и минеральный обмен веществ, а также закладки половых желез. В это время формируется тимус, начинается работа иммунной системы плода. Несколько позже начинает функционировать гипофиз и щитовидная железа. Гормон роста регулирует темпы роста всех органов, а гормоны щитовидной железы — энергетический обмен. Недостаток этих гормонов в эмбриогенезе приводит к тяжелым нарушениям физического и психического развития плода. Действие половых гормонов проявляется уже на 10­12 неделе развития эмбриона. В это время закладываются основные признаки, характерные для женского и мужского организмов. Важно помнить следующее: гормон взаимодействует только с клетками, имеющими рецептор к нему. Таким образом, он может оказывать действие лишь на определенные органы. Кроме того, в разных клетках­мишенях гормоны воздействуют на различные группы генов, и поэтому они могут оказывать разнонаправленное воздействие. Так, сложные морфогенезы в онтогенезе амфибий, обеспечивающие превращение головастика в лягушку, происходят под действием гормонов щитовидной железы, главным образом, тироксина. Его влияние приводит к исчезновению хвоста и жаберных щелей, перестройке черепа, позвоночника и всего пищеварительного тракта, формированию конечностей, изменению строения кожи, в которой появляются многоклеточные слизистые железы. Другими словами, под действием гормона на данном этапе развития меняется вся организация особи.

Нервная регуляция начинается с закладки отделов ЦНС и продолжается в течение жизни особи.

Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг на друга. Отходящие от центров ЦНС периферические нервы подрастают к зачаткам органов и стимулируют их развитие. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывает нарушение формирования иннервируемых ими структур.