- •Дать определение «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни.
- •Определение «артериальная гиперемия». Возможные причины возникновения аг и условия, способствующие ее возникновению и развитию. Виды аг по механизму развития.
- •Перечислить макро- и микроскопические признаки аг, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение аг для организма человека.
- •Определение «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины ее развития и условия, способствующие ее развитию. Виды вг по механизму развития.
- •Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки вг. Назвать положительные и отрицательные стороны.
- •Определение «ишемия». Причины, условия, способствующие ее возникновению.
- •Механизмы развития ишемии. Макро- и микроскопические признаки ишемии.
- •Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерных для ишемии. Положительное и отрицательное значение.
- •Механизмы тромбообразования, классификация тромбов.
- •Возможные исходы тромбоза, последствия для организма.
- •Определение «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
- •Классификация эмболий по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
- •Определение «воспалительная реакция» и «воспаление» как типовой патологический процесс.
- •Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
- •Определение «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации, значение для очага воспаления.
- •Основные медиаторы воспаления, их роль.
- •Последовательность и механизм развития сосудистых реакций в участке воспаления.
- •Определение «экссудация». Механизм и значение
- •Определение «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизм и значение
- •Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение
- •Определение «пролиферация», механизм, значение
- •Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
- •Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм.
- •Биологическое значение острого воспаления.
- •Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.
- •Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия
- •Механизм первичного хронического воспаления, последствия.
- •Отличия острого и хронического воспаления.
- •Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
- •Определение «лихорадка». Причины и условия.
- •Механизм лихорадки по стадиям. Биороль.
- •Сходство и различия лихорадки и перегревания.
- •Определение «опухолевый процесс». Причины и условия. Канцерогены, виды и особенности.
- •По исходной канцерогенной активности:
- •По химической природе
- •Патогенез опухолевых процессов. Понятие «протоонкогены», «онкогены», роль.
- •Механизмы канцерогенеза, стадии.
- •Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
- •Определение «антибластомная резистентность», виды. Механизмы и влияние ее на рост опухоли.
- •Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
- •Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма)
- •Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
- •Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
- •Дать определение понятия «коллапс». Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития.
- •Пояснить различия коллапса и шока.
- •Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития.
- •Определение понятия «аллергия». Причины развития.
- •Понятие «аллерген». Классификация по происхождению и характеру аллергена
- •Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
- •Назвать типы аллергических реакций. Охарактеризовать особенности аллергических реакций 3 и 4 типов.
- •Понятия «десенсибилизация», специфическая десенсибилизация и неспецифическая. Примеры.
Отличия острого и хронического воспаления.
|
Острое |
Хроническое |
Причины |
любой |
инфекционный, труднометаболизируемые, лекарственные |
Условия |
сила, длительность, место (кровеносный сосуд), местное повреждение или микробы, ф. реактивности, состояние систем |
характер возбудителя, пылевидная структура, нарушение лимфо и кровообращения, место (межуточная) |
компоненты защиты |
все |
нет изменения МЦР и экссудации |
путь запуска |
сосуды |
соединительная ткань |
эффекторы |
нейтрофилы, макрофаги |
макрофаги, клетки соединительной ткани |
внешние признаки |
все 5 |
стерты, нек. отсутствуют, всегда боль и нарушение функции |
продолжительность |
до 4 нед |
годы, месяцы |
исход |
полное уничтожение факторы и восстановление ткани |
неполное выздоровление, нерегулируемое разрастание соединительной ткани, инвалидизация |
Роль |
барьерная (венозная гиперемия, экссудация и пролиферация), обезвреживающая, дренажная, восстановление и замещение поврежденной ткани |
барьерная (фиксация в макрофаге и пролиферация), сохранение жизни организма в условиях поврежденной ткани или органа |
Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
ООФ – системная, неспецифическая реакция организма, возникающая при действии патогенного болезнетворного фактора, который вызывает любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением гемостаза. Формируется в процессе эволюции и онтогенезе. Вызывает местную воспалительную реакцию и ряд системных реакций организма, которые обусловлены активацией защитных и регуляторных систем организма. Вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и кроветворная системы.
Причина: любой фактор. Условие: местное повреждение и нарушение гемостаза
Симптомы:
лихорадка
общая слабость, вялость, разбитость
сонливость, заторможенность
костно-мышечные и суставные боли, головные боли
гипо- и анорексия, диспепсии
лейкоцитоз
активация иммунной системы
механизм:
болезнетворный фактор→ повреждение ткани→ ООФ → активация клеток цитокиновой системы (моноциты, фибробласты, макрофаги, эндотелий, нейтрофилы, лимфоциты) → медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а, интерферон) → взаимодействие с рецепторами клеток-мишеней →
НС(гипоталамус) → лихорадка, слабость, снижение аппетита
Иммунная → активация лимфоцитов (фагоцитоз и АТ)
Эндокринная → симпатоадреналовая система, АКТГ
Печень→ белки ООФ
Кроветворная → лейкоцитоз, ретикулоцитоз
Белки: СРБ, САА, фибриноген, церрулоплазмин
1. Оказывают антимикробное действие: С – реактивный белок, факторы комплемента; гаптоглобин, лактоферин, трансферин.
2. Уменьшают повреждение тканей: церулоплазмин, гаптоглобин, лактоферин, ↓ трансферин.
3. Регулируют гомеостаз и антигомеостаз (факторы коагуляции и антикоагуляции)
Медиаторы: см. листик
Биороль: защита и патогенное значение (продромальный период, «гипотетический» медиатор острого стресса)