25. Биологическое значение острого воспаления.

1. Устранение и изоляция флогогенного фактора

2. замещение и восстановление поврежденной ткани

26. Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.

Хроническое воспаление – это типовой патологический процесс, который развивается при местном повреждении тканей, и проявляющийся изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, эмиграции и пролиферации с преобладанием пролиферации.

Виды: первичное и вторичное. Причины и условия стандартно.

Механизм вторичного:

• Нетренированность острой защитной воспалительной реакции.

• Неправильное лечение

• Дефекты эффекторов острого воспаления - нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ).

• Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).

• нарушение оттока крови и лимфы.

27. Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия

Может быть приобретенное и наследственное (нарушение адгезии из-за отсутствия отвечающих за нее белков). Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:

1. Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты).

2. Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк).

3. Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы - (ГЗТ)

4. дистресс

Условия:

1. Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,

2. Пылевидная структура инородных тел,

3. Место действия причины (межуточная соединительная ткань),

4. Местные нарушения крово - и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете)

28. Механизм первичного хронического воспаления, последствия.

Действие фактора →активация тканевых макрофагов → выброс БАВ →

выход моноцитов → образование гранулемы (не АГ)

БАВ:

1. ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6 (повышение температуры)

2. ЛТ С4, ЛТ Д4 ( ↑ проницаемости венул)

3. АЛФ – коллагеназа (ХА)

4. комплемент С3-С7 (ХА, проницаемость)

5. активные формы кислорода (повреждение клеток)

6. МРС-1 (ХА моноцитов)

7. Г-МОН-КСФ

• Некроза в центре нет

• В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса,

• Перифокально - моноциты.

Если АГ – продолжение образования гранулемы → выход лимфоцитов

В центре некроз, тканевый макрофаги, Пирогова-Лангханса, заякоривание моноцитов, на периферии – лимфоциты

Тандем

Макрофаги (тканевые и кровяные)

Представляют лимфоцитам АГ, усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT

2. Лимфоциты: усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса, ↑ их микробоцидность

ИЛ-6 лимфоцитов, вызывает апоптоз нейтрофилов, и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФР фибробластов)

Пролиферация: БАВ из тандема → активация моноцитов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов → ФР фибробластов и ФР сосудов →пролиферация

Долголетние гранулемы:

1. Длительная жизнь макрофагов (месяцы, годы), особенно неактивных (кл. П.-Л.).

2. Постоянное пополнение нового пула клеток - костномозговых макрофагов-моноцитов (под влиянием Г-МонКСФ тканевых макрофагов).

3. Макрофаги гранулёмы, выделяя наружу активные формы О-2, сами не повреждаются, но повреждают ткани хозяина, поддерживая длительно воспаление.

4. Незавершенный фагоцитоз поддерживает длительное пребывание причины в организме человека, что способствует хроническому характеру воспаления

5. Иммунные механизмы воспаления, которые могут быть, протекают менее интенсивно и более длительно, т.к. причинный фактор « скрывается» под заслоном клетки (ГЗТ)

6. Наличие «порочного круга» («тандем»)

7. Нерегулируемая пролиферация