Сумський державний університет Медичний інститут

Кафедра хірургії та онкології

ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ І

ВЕНОЗНИХ СУДИН

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок

Облітеруючий атеросклероз –

характеризується поєднанням змін у внутрішній оболонці артерій (накопичення ліпідів, складних вуглеводів, розростання фіброзної тканини, просякнення її компонентами крові), а також у середній оболонці(кальцифікація, патологічні зміни), які призводять спочатку до звуженння просвіту артерії, а в подальшому - до повної її облітерації.

Епідеміологія

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок виявляється:

-у 5% осіб у віці до 50 років;

-У 10-14% у віці старші 50 років

Хворіють переважно чоловіки.

У США щорічно виконується понад 62 000 ампутацій нижньої кінцівки з приводу гангрени в результаті атеросклерозу.

Смертність після ампутацій нижньої кінцівки сягає 20-29%.

Частіше облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок діагностується у жителів Північної Америки, Європи, рідко - Азії та Африки.

На сучасному етапі передумовою виникнення облітеруючого

атеросклерозу судин нижніх кінцівок прийнято вважати

метаболічний синдром, який включає в себе:

- абдомінальне ожиріння

(обхват талії у чоловіків – понад 120 см,

ужінок – понад 88 см);

-підвищення рівня тригліцеридів у плазмі крові

(понад 1,7 ммоль/л);

-зменшення вмісту ліпопротеїдів високої щільності:

у чоловіків – менше 1,05 ммоль/л; у жінок – менше 1,3 ммоль/л.

-Збільшення артеріального тиску (більше 130/85 мм рт. ст);

-Збільшення вмісту глюкози натщесерце понад 6,1ммоль/л).

Частота виявлення метаболічного синдрому у дорослого населення

складає 20-25% У осіб старше 60 років – 50%

Причини формування атеросклеротичних бляшок

Вірусна теорія (базується на даних електронної мікроскопії

атероматозно змінених ділянок стінки судини).

Ліпідна теорія (бляшка формується в результаті відкладення

холестерину у внутрішній оболонці стінки кровоносної

судини за рахунок порушення в крові рівноваги вмісту ліпопротеїдів високої і низької щільності.

Тромбогена теорія.

Устінці судини накопичуються кислі мукополісахариди, які

мають гепариноподібну дію, що призводить до переходу

форменних елементів крові в міжклітинний і

міжоболонковий простір. Накопичення їх призводить до збільшення в цій ділянці рівня прокоагулянтів і перехід до тромбоутворення.

Теорія клонів

Виникла на основі дослідження фіброзных бляшок у мулатів чоловічої статі. Клітини фіброзної бляшки на внутрішній оболонці артерії мали Н- і кофермент, тоді як у неураженій тканині виявляли обидва ізоферменти.

Це дало можливість припустити, що фіброзна бляшка утворюється шляхом клонування з однієї клітини-попередниці

Класифікація

За клінічним перебігом:

-швидкопрогресуючий (гострий)

-повільнопрогресуючий (хронічний, беззупинний)

За локалізацією:

-ураження на рівні біфуркації аорти (синдром Леріша);

-ураження клубових артерій (частіше зовнішньої);

-ураження клубово-стегнового сегмента;

-ураження стегнової артерії (стегнової або глибокої артерії стегна);

-ураження підколінного сегмента артерії;

-ураження великогомілкових артерій (передньої, задньої, обох);

-ураження артерій ступні.

-I стадія – ангіоневротична;

-II стадія – тромботична;

-III стадія – трофічних порушень (декомпенсації крово- постачання);

-IV стадія – некротичних змін;

-V стадія - гангренозна.

Класифікація Леріша-Фонтейна:

-I ст. – симптоми ішемії відсутні;

-II ст. – ішемія навантаження (переміжна кульгавість);

-III ст. – ішемія спокою (біль у лежачому положенні хворого);

-IV ст. – ішемія спокою: некроз шкіри (виразки, гангрена).