- •Сумський державний університет Медичний інститут
- •Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок
- •Епідеміологія
- •Этіологія і патогенез
- •На сучасному етапі передумовою виникнення облітеруючого
- •-Збільшення артеріального тиску (більше 130/85 мм рт. ст);
- •Причини формування атеросклеротичних бляшок
- •Теорія клонів
- •Класифікація
- •Сучасні критерії діагностики критичної ішемії
- •У хворих на облітеруючий атеросклероз
- •Клінічна симптоматика:
- •Основні клінічні симптоми :
- •Облітеруючий ендартериїт
- •Патогенез
- •Класифікація
- •Клінічна симптоматика
- •Гангренозна стадія – характеризується симптомами токсемії
- •Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера)
- •Хвороба Рейля («мертвий палець»)
- •Акроціаноз (хвороба дрібних судин дистальних відділів кінцівки)
- •Передній компресійний синдром
- •Діагностика:
- •Лікування (индивідуальне, многокомпонентне)
- •Лікування
- ••Хірургічне лікування
- •ВАРИКОЗНА
- •На варикозну хворобу страждає понад 40% населення Землі
- •Фактори ризику виникнення варикозної хвороби ніг:
- •Довготривал
- •Малорухомий спосіб життя
- •Надлишкова вага
- •Хронічні
- •Эпидеміологія захворювання вен
- •Захворювання починається у ранньому віці :
- •Хронічна венозна недостатність
- •Внутрішньовенний гідростатичний тиск, обумовлений вертикальною ходою людини (в нормі)
- •Венозні клапани
- •Венозний кровотік
- •Причини ХВН
- •Патофізіологія ХВН
- •Первинний варикоз
- •Форми варикозу
- •Ускладнення
- •Лікування хронічних захворювань вен
- •Медикаментозна терапія
- •Місцеве лікування- можливості обмежені
- •Компресивне лікування
- •Терапевтичний ефект компресії:
- •Склеротерапія
- •Результати мікросклеротерапії:
- •До лікування
- •Хірургічне лікування
- •Троянова -Тренделенбурга (перев’язка VSM)
- •Бебкокка - видалення вен за допомогою
- •МІНІФЛЕБЕКТОМІЯ
- •шви на шкіру не накладаються;
- •Інструменти
- •Через 30 днів
- •Відеоендоскопічна дисекція перфорантних вен
Сумський державний університет Медичний інститут
Кафедра хірургії та онкології
ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ І
ВЕНОЗНИХ СУДИН
Лекція для студентів спеціальності «Стоматологія»
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок
Облітеруючий атеросклероз –
характеризується поєднанням змін у внутрішній оболонці артерій (накопичення ліпідів, складних вуглеводів, розростання фіброзної тканини, просякнення її компонентами крові), а також у середній оболонці(кальцифікація, патологічні зміни), які призводять спочатку до звуженння просвіту артерії, а в подальшому - до повної її облітерації.
Епідеміологія
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок виявляється:
-у 5% осіб у віці до 50 років;
-У 10-14% у віці старші 50 років
Хворіють переважно чоловіки.
У США щорічно виконується понад 62 000 ампутацій нижньої кінцівки з приводу гангрени в результаті атеросклерозу.
Смертність після ампутацій нижньої кінцівки сягає 20-29%.
Частіше облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок діагностується у жителів Північної Америки, Європи, рідко - Азії та Африки.
Этіологія і патогенез
Захворювання – поліетіологічне. Ведучий початковий фактор розвитку захворювання невідомий.
ФАКТОРИ РИЗИКУ:
Гіперліпідемія;
Паління тютюну;
Гіпертонія;
Надлишкова маса тіла;
Гіподинамія;
Переохолодження
Стрес;
Сахарний діабет;
Харчовий режим з переважанням м’ясної і жирної їжі;
Вік понад 50 років
На сучасному етапі передумовою виникнення облітеруючого
атеросклерозу судин нижніх кінцівок прийнято вважати
метаболічний синдром, який включає в себе:
- абдомінальне ожиріння
(обхват талії у чоловіків – понад 120 см,
ужінок – понад 88 см);
-підвищення рівня тригліцеридів у плазмі крові
(понад 1,7 ммоль/л);
-зменшення вмісту ліпопротеїдів високої щільності:
у чоловіків – менше 1,05 ммоль/л; у жінок – менше 1,3 ммоль/л.
-Збільшення артеріального тиску (більше 130/85 мм рт. ст);
-Збільшення вмісту глюкози натщесерце понад 6,1ммоль/л).
Частота виявлення метаболічного синдрому у дорослого населення
складає 20-25% У осіб старше 60 років – 50%
Причини формування атеросклеротичних бляшок
Вірусна теорія (базується на даних електронної мікроскопії
атероматозно змінених ділянок стінки судини).
Ліпідна теорія (бляшка формується в результаті відкладення
холестерину у внутрішній оболонці стінки кровоносної
судини за рахунок порушення в крові рівноваги вмісту ліпопротеїдів високої і низької щільності.
Тромбогена теорія.
Устінці судини накопичуються кислі мукополісахариди, які
мають гепариноподібну дію, що призводить до переходу
форменних елементів крові в міжклітинний і
міжоболонковий простір. Накопичення їх призводить до збільшення в цій ділянці рівня прокоагулянтів і перехід до тромбоутворення.
Теорія клонів
Виникла на основі дослідження фіброзных бляшок у мулатів чоловічої статі. Клітини фіброзної бляшки на внутрішній оболонці артерії мали Н- і кофермент, тоді як у неураженій тканині виявляли обидва ізоферменти.
Це дало можливість припустити, що фіброзна бляшка утворюється шляхом клонування з однієї клітини-попередниці
Класифікація
За клінічним перебігом:
-швидкопрогресуючий (гострий)
-повільнопрогресуючий (хронічний, беззупинний)
За локалізацією:
-ураження на рівні біфуркації аорти (синдром Леріша);
-ураження клубових артерій (частіше зовнішньої);
-ураження клубово-стегнового сегмента;
-ураження стегнової артерії (стегнової або глибокої артерії стегна);
-ураження підколінного сегмента артерії;
-ураження великогомілкових артерій (передньої, задньої, обох);
-ураження артерій ступні.
|
За ступенем ішемічних змін в тканинах: |
-I стадія – ангіоневротична;
-II стадія – тромботична;
-III стадія – трофічних порушень (декомпенсації крово- постачання);
-IV стадія – некротичних змін;
-V стадія - гангренозна.
Класифікація Леріша-Фонтейна:
-I ст. – симптоми ішемії відсутні;
-II ст. – ішемія навантаження (переміжна кульгавість);
-III ст. – ішемія спокою (біль у лежачому положенні хворого);
-IV ст. – ішемія спокою: некроз шкіри (виразки, гангрена).