polytrauma_sheiko

532В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

•контрольуровняглюкозыкаждые4ч.;

•коррекция–если2последовательныхзначения>10ммоль/л.

Кортикостероиды. Целесообразность использования кортикостероидов при сепсисе – предмет многолетних дискуссий. В последних рекомендациях предлагается к применению только гидрокортизон, по узким показаниям – септический шок, требующий длительного введения высоких доз вазопрессоров. В подобных ситуациях рекомендуется курс непрерывного внутривенного введения не более 200–300мг/сут,продолжительностьюнеменее5суток.

Компоненты крови. Показания к трансфузии компонентов крови также подверглисьзначительномупересморту.Трансфузиюэритроцитарноймассырекомендованопроводитьприустойчивомсниженииоксигенациии/илиэкстракциикислорода в тканях (ScvO2<70%). Целевые физиологические точки – достижение Ht >30% и/илизначенияHb70-90г/л.

Гемотрансфузия(читать–анемия,требующаятрансфузии)достовер- ноповышаетрискгнойно-септическихосложненийиПОН.

Трансфузию тромбоцитов рекомендовано осуществлять при снижении их уровня<50*109/л.Однакопринеобходимостихирургическоговмешательствалибо инвазивнойманипуляциицелеваяточка–>80*109/л.

Использованиесвежезамороженнойплазмыпоказаноисключительноприналичии кровотечения либо обоснованном риске его развития – необходимость хи- рургическоговмешательства.Антитромбин–нерекомендуется.

Низмомолекулярные гепарины рекомендованы для профилактики глубоких венозных тромбозов и ТЭЛА в дозировках, соответствующих высокому риску – 1 раз/сут. Показания к использованию гепаринов в терапевтических дозировках для управляемойгипокоагуляциивструктурекоррекциясиндромаДВСкровиирегрессии СПОД – дискутабельны и требуют оценки получения как положительного эффекта,такипотенциальногорискакоагулопатическогокровотечениялибоТЭЛА.

Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, лимфосорбция, дискрет-

ныйплазмоферез,УФО,озонирование.Несмотрянамноголетнееиспользованиев специализированныхцентрах,оценкавлияниянаэффективностьлеченияиисходы не однозначна. В международных рекомендациях констатируется факт отсутствия доказанной эффективности. Поэтому экстракорпоральная детоксикация не может рекомендоваться как стандарт, но применение метода оправдано у пациентов с быстропрогрессирующейтоксемией,напримерприанаэробнойинфекции.

Иммунотерапия как при сепсисе, так и при политравме – предмет самых острых и многолетних дискуссий. Существуют локальные экспертные рекомендации по применению иммуноактивных лекарственных препаратов в комплексном лечениибольныхстяжелымсепсисомисептическимшоком.Однакомеждународные рекомендации, основанные на многоцентровых клинических исследованиях,

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 533

констатируют, что препараты, содержащие комбинации иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM), проили противовоспалительные цитокины (IL-1,2,TNFα), не могут быть рекомендованы к рутинному использованию ввиду недоказанной эффективности. При этом стоит помнить о высокой стоимости подобных препаратов, эффективностькоторыхнедоказана.

РЕЗЮМЕ:

1.Гнойно-септические осложнения при политравме развиваются вследствие стойкого постагрессивного иммунодефицита на 5-7 сутки после травмы в 16-41% на- блюдений,сепсис–в2,8-16,5%наблюдений;гнойно-септическиеосложненияяв- ляютсяосновнойпричинойсмертипострадавшихвовторомпериодетравматиче- скойболезниисоставляютвструктурелетальностиприполитравме10%(7-25%).

2.Приполитравмеснижается«критический»уровеньбактериальнойобсемененности (до 102 /1г) вследствие травматической деструкции и ишемии тканей; основнымивозбудителямивыступаютвнегоспитальнаямикрофлора:внебрюшнойпо- лости–стрепто-истафилококки,приабдоминальнойтравме–E.coli,B.fragilis,при повреждениитолстойкишки–E.coli,B.fragilis+анаэробыиэнтерококки.

3.Целью антибиотикопрофилактики является не эрадикация всей микрофлоры при локальном или генерализованном инфекционном процессе, но снижение контаминации – количества микрорганизмов для предупреждения инфицирования исключительно операционной раны; при политравме, в условиях неизбежного посттравматического иммунодефицита, АБП следует проводить до регрессии СПОДиназыватьпрофилактическойантибиотикотерапией.

4.При политравме хирургическая инфекция всегда представлена смешанной микробной флорой, но по доминирующим клиническим и морфологическим проявлениям следует различать гнойную, гнилостную, некротическую (анаэробную), клостридиальную (анаэробную) инфекцию и столбняк; критериеями генерализации инфекционного процесса является наличие ССВР и/или идентичной микрофлоры в первичном очаге, крови, дистанцированных септических очагах, других биологическихжидкостях.

5.Патогенетическойосновойсепсисаприполитравмеявляетсяиммунныйдистресссиндром, первично инициированный тяжелой травмой с дискоординацией и истощением иммунной системы, финалом прогрессирования которого является функциональнаянесостоятельностьоргановисистеморганизма.

6.Лечение пострадавших с сепсисом основано на ранней интенсивной терапии, включающей: хирургическую санацию очага инфекции, антибиотикотерапию и профилактику СПОД; при сепсис-синдроме и септическом шоке – ранней реанимациииинтенсивнойтерапии,ахирургическаясанацияможетбытьотсроченана 6-12часовдоуточненияобъемасанации.

7.Лечебная тактика при сепсисе и септическом шоке должна быть ориентирована на достижение физиологических эффектов интенсивной терапией по определенным «целевым точкам» с локализацией первичного очага и определением

534 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

объема хирургической агрессии, которая по возможности должна быть миниинвазивной.

8.Начальная интенсивная терапия сепсис-синдрома и септического шока (первые 6 часов) определяет целью достижение определенных физиологических точек, отражающих восстановление системной перфузии и функций систем жизнеобеспечения,иреализуетсявосполнениемсосудистойемкости,восстановлениемсосудистоготонусаиинотропнойподдержкой.

9.Поддерживающая терапия при сепсис-синдроме и септическом шоке основана на мониторинге и коррекции дыхательных расстройств, энтеральной недостаточности, анемии и коагулопатии; смене режима АБТ должен предшествовать бактериологический анализ, а эмпирический полимедикаментозный режим – ориентирован на эрадикацию возбудителей преимущественно внутригоспитального спектра.

оксигенациитканей,снижениипостшоковыхреперфузионныхпоражений,поддержании функций ЦНС, гемодинамики, дыхания, выделения и т.д. Однако при этом, как правило, невольно теряется понимание того, что для нормального функционирования тканям необходим не только кислород, но и обязательные элементы трофикиилинутриенты:белки,жиры,углеводы,витаминыимикроэлементы.

Нутриенты обеспечивают восполнение как энергетических потребностей, так

ивосстановление структурных элементов поврежденных травмой и ишемией тканей, обрывая при этом запущенные катаболические процессы. Политравма, являясь мощным фактором агрессии,запускает системнуюстрессорную ивоспалительную реакции, которые активируют неспецифические реакции гиперметаболизма, катаболические процессы и выводят энергетические затраты и потери структурных элементов на качественно новый уровень. Так, энергетические потребности у по- страдавшихстяжелойтравмойвозрастаютдо40-50ккал/кг/сут(приисходной–25- 30 ккал/кг/сут), то есть увеличиваются на 50-100%; за первые две недели нахожде- ниявстационарепациентысполитравмойтеряютдо10-15%массытела.Нопотеря более30%общихбелковыхзапасоворганизмасмертельнадляпациентов!

Активированная политравмой стрессорная, а затем и системная воспалительная реакции приводят к высвобождению каскадов катехоламинов и провоспалительных медиаторов, которые обусловливают постагрессивный гиперметаболизм с системными расстройствами обмена белков, углеводов, липидов. Инициируются

ипрогрессируют катаболические процессы с усиленной утилизацией углеводных и жировыхдепо,атакжераспадомструктурныхтканевыхбелков.

Таким образом, у пациентов с политравмой развивается метаболический

536 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

дистресс-синдром – состояние, связанное с недостаточным поступлением питательных веществ и их неадекватным усвоением на фоне резко повышенной потребностиорганизмавэнергетическихипластическихсубстратахпотипураневого истощения.

Активизация механизмов срочной компенсации у пострадавших с политравмой сопровождается мощным выбросом стрессовых гормонов – катехоламинов и глюкагона,обладающихвыраженнымкатаболическимдействием.Приэтомугнета- етсянестольковыработкаосновныханаболическихгормонов–инсулинаисомато- тропного гормона, сколько блокируется чувствительность к ним тканей организма. Инициированнаяжегипердинамическаясистемнаявоспалительнаяреакциявыводит процессы катаболизма на качественно новый уровень. В таких условиях даже придостаточнойоксигенациитканейглюкозавклеткунепроникаетидляпокрытия энергодефицитаначинаетсяиспользованиегликогенаизгликогеновыхдепо(гликогенолиз). Однако запас гликогена в функционально активных тканях незначителен и истощается в течение первых трех суток, а энергозатраты организма увеличиваются на 100-150%. Поэтому для покрытия энергодефицита начинают утилизироваться структурные белки организма (глюконеогенез) и жировые депо. Однако в условиях гипердинамической стрессовой реакции использование жира резко снижено, а самым легкодоступным источником энергии остается структурный белок. И в «топке» посттравматического гиперметаболизма у наиболее тяжелой категории пострадавших может сгорать до 3-5 г белка на кг массы тела в сутки (200-400 г/сут). Существовать в таких условиях организм может лишь непродолжительное время – потери 3-4 кг структурного белка являются необратимыми для организма. Таким образом, компенсаторная, по сути, реакция, направленная на обеспечение организмаэнергетическимииструктурнымиэлементамиизфизиологическименее значимыхтканейдлявосстановленияизаживлениятравмированныхтканейиран, выходитизподконтроляистановитсядеструктивной:гиперметаболизмпереходит ваутоканибаллизм.

Особенно подвержен трофическим расстройствам в условиях раневого истощения и/или метаболического дистрес-синдрома желудочно-кишечный тракт. В период шока и постшоковом периоде всегда имеет место выраженные расстройства микроциркуляторной перфузии желудочно-кишечного тракта, усугубляемые реперфузионнымипоражениями.Этоведеткишемическомуповреждениюклеток кишечногоэпителияснарушениембарьернойфункции.Накачественноновыйуровеньэтирасстройствавыходятпридлительномотсутствиипоступлениякэнтероцитампластическихиэнергетическихэлементов(нутриентов).

Следует помнить, что питание клетки слизистой оболочки кишечника получают непосредственно из химуса, находящегося в просвете желудочно-кишечноготракта.

Длительноеотсутствиевпросветекишечникапитательногосодержимогоспособствует развитию некроза слизистой с эрозивно-язвенными поражениями, кро-

Глава18 Раневоеистощениеиметаболическийдистресс-синдромприполитравме 537

вотечениями и массивной бактериальной транслокацией, являющейся причиной

и«двигателем» гнойно-септических осложнений и синдрома полиорганной дисфункции.

Бактериальная транслокация - это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта сквозь слизистую оболочку в кровоили лимфоток. Необходимо отметить, что в нормальных условиях «дозированная» бактериальнаятранслокациятакжеимеетместо:приэтомпроникающиевподслизистый слой бактерии захватываются макрофагами, улавливаются лимфоузлами

икупферовскими клетками печени. Развитие патологической массивной бактериальной транслокации с проникновением микроорганизмов кишечника в системный кровоток определяется нарушением целостности и проницаемости слизистой оболочки, атрофией лимфоидной ткани кишечника (внутристеночные макрофаги

илимфоциты, Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы), неконтролируемым ростом микрофлоры кишечника и изменением ее нормального состава. При этом многочисленными исследованиями последнего времени убедительно доказанаэффективностьраннего,впервыесуткипослетравмыилиоперации,энтерального питания для предотвращения атрофии слизистой оболочки кишечника – причины развития таких тяжелых посттравматических осложнений, как кровотечение изстрессовыхязвжелудочно-кишечноготракта,гнойно-септическихосложненийи синдромаполиорганнойдисфункции.

Патогенез. Развитие раневого истощения и/или метаболического дистресссиндрома определяется неадекватным восполнением в процессе лечения прогрессирующейзадолженностив структурных и энергетическихсубстратах, которые были израсходованы организмом в остром периоде травматической болезни на покрытие гиперэргических компенсаторных реакций в борьбе за существование. В основеэтогоосложнениялежитнесколькосоставляющихкомпонентов:

•обширные потери воды и белка с поверхности гнойных ран и кишечных свищей,особенновозрастающиесгипертермией;

•энтеропатиясоснижениемаппетита,расстройствамипищеваренияивсасывания, которые приводят к несостоятельности естественных возможностей восполнения структурных элементов и энергодефицита, возрас- тающегоуэтихбольныхв2-3раза;

•восполнение энергетического и белкового дефицита за счет утилизации структурных элементов собственных функционально менее значимых тканей–«аутокатаболизм»;

•прогрессирующиеструктурныенарушениясочетаются с функциональными органными расстройствами, обусловленными эндотоксемией и системнойвоспалительнойреакцией.

Возникающий с раневым истощением метаболический дистресс-синдром­ проявляется угнетением функций всех систем жизнеобеспечения с медленно прогрессирующим синдромом полиорганных дисфункций. Единственным способом коррекции раневого истощения является заместительная нутритивная терапия,

538 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

основанная на адекватном восполнении энергетических и структурных (пластических)потребностейорганизмазасчетпарентеральногоиэнтеральногопитания.

Диагностика. Выявление раннего, быстро прогрессирующего раневого истощения и/или метаболического дистресс-синдрома основывается на наличии признаков прогрессирующей на фоне интенсивной терапии гипопротеинемии (Табл.18.2).Частоостроеистощениеразвиваетсяпараллельносклиникойпрогрессирующего синдрома системной воспалительной реакции. Развитие же подострого, медленно прогрессирующего раневого истощения базируется на типовых признакахгипотрофиисоснижениемтолщиныкожнойскладкиназаднейповерхности плеча и дефиците индекса массы тела, который определяют по отношению массы тела к квадрату роста пациента (ИМТ=(m,кг)/(l,м)2). Снижение толщины кожной складки и ИМТ на фоне проводимой интенсивной терапии более чем на 5% от исходныхпараметровтрактуетсякакгипотрофия(Табл.18.3).

Развитие раневого истощения у пострадавших с тяжелой и крайне тяжелой политравмой (более 25 баллов NISS), особенно при наличии внутрибрюшных повреждений, обширных ранений покровов тела является не случайностью, а закономерностью. Поэтому наиболее важным элементом интенсивной терапии при политравме является предупреждение развития раневого истощения на основе своевременной, начатой сразу после выведения из шока, нутритивной терапии. Восстанавливатьгомеостазвсегдасложнее,чемподдерживатьего.Суточныеэнергетические и пластические потребности для каждого пациента с политравмой возможнодостаточноточнорассчитать.

Глава18Раневоеистощениеиметаболическийдистресс-синдромприполитравме 539

Нутритивная терапия пациентам с политравмой показана во всех случаях, когда пострадавший либо не может принимать обычную пишу, либо если принимаемая пища по своему количественному и качественному составу, энергетической ценности неадекватна потребностям организма. В таких ситуациях для обеспечения полноценного восполнения энергетических и пластических дефицитов у пострадавшихприменяютискусственнуюнутритивнуюподдержкукаким-либоспо- собом: питательные добавки к диетическому питанию,энтеральное питание через зондилипарентеральноепитание.Приэтом,довольночастоэтиметодыиспользуютсясовместноидополняютдругдруга.

В структуре интенсивной терапии при ПТ наибольший интерес представляют парентеральноеираннееэнтеральноезондовоепитания.

При парентеральном питании введение необходимых организму питательных веществ производится непосредственно в кровь, минуя ЖКТ. Этот вид нутритивной поддержки показан при невозможности покрытия энергетических и структурных потребностей организма естественным энтеральным путем вследствие нарушения усвоения питательных веществ в кишечнике. Парентеральное питание

– наиболее ранний метод питания у наиболее тяжелой категории пациентов, позволяющий компенсировать возрастающие потребности организма пострадавших нафонепосттравматическогогиперкатаболизма.

Раннее энтеральное зондовое питание предусматривает введение адапти-

рованных питательных смесей через желудочные и кишечные зонды, введенные трансназально (орально) либо через гастроили еюностому. Зондовое питание назначается не только при сохраненной функции ЖКТ, но и, что наиболее важно, для максимально раннего восстановления пищеварительной функции желудочнокишечноготрактапослеоперации.

Раннее энтеральное зондовое питание имеет значительные преимуществапередпарентеральным.Энтеральноезондовоепитаниефизиологично, обладает низкой себестоимостью, предотвращает атрофию слизистой оболочки кишечника и предупреждает бактериальную транслокацию,способствуетувеличениюмезентериальногоипеченочного кровотока, снижает риск развития острых эрозивно-язвенных по- раженийжелудочно-кишечноготракта,перфорацийикровотечений.

Раннее энтеральное питание в послеоперационном периоде способствует значительному снижению уровня катаболических процессов и улучшает азотистый баланс, снижает уровень системной воспалительной реакции, обладает иммуномодулирующимдействием.Парентеральноепитание,всвоюочередь,имеетвысокуюстоимостьинефизиологично.

Лечение раневого истощения и/или метаболического дистресс-синдрома определяется программой нутритивной терапии. Объем и состав как энтеральноготакипарентеральногопитанияопределяетсятяжестьюсостоянияпациента.С возрастанием тяжести состояния пострадавших увеличивается интенсивность ме-

540 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

таболических процессов и, как следствие, потребность в энергетических и пластических(структурных)субстратах.

Волемическая нутритивная потребность (при отсутствии исходной гипово-

лемии) у пациентов с политравмой определяется – 25-50 мл/кг/сут в зависимости от тяжести состояния. Наряду с определением объема введения жидкости необходимо учитывать как суточные потери жидкости (потоотделение, дыхание, диурез, объем стула, отделяемое по дренажам), так и контролировать возможное депонирование жидкости в просвете кишки (парез кишечника). Поэтому поддержание нормоволемии, особенно в остром периоде травматической болезни, должно осуществляться преимущественно за счет парентерального введения жидкости под контролемЦВД,аускультативнойкартинывлегкихидиуреза.

Обеспечение энергетических и пластических (структурных) потребно-

стейтакже зависит от тяжести состояния пациентов (Табл. 18.4). В структуре нутритивнойподдержкисоотношениеотдельныхингридиентов:углеводы:белки:жиры наиболеечастосоставляетсоответственно50-60%:15-25%:10-30%.

При этом за основу энергетической ценности питательной смеси обычно принимают содержание углеводов – основного энергетического субстрата и жиров. Следует помнить, что покрытие энергетических потребностей организма пострадавшеготолькозасчетуглеводовнедопустимо.Жирыявляютсянетольковыгоднымиэнергоносителями­ (1г–9ккал),ноинеобходимымиструктурнымиэлементами клеточных мембран, обеспечивают перенос жирорастворимых витаминов, являются иммунномодуляторами. Гиперметаболизм и катаболизм способствуют значительным потерям белка (до 100-150 г/сут) и обширным разрушениям структурных элементов.Своевременноеиадекватноепоступлениевтравмированныйорганизм белка (аминокислот) способствует предотвращению развития отрицательного азотистого баланса. Потребности тяжелораненного в белке и жирах возрастают ежедневно.