polytrauma_sheiko

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 501

Лечение.Эффективностьлечениягнойнойхирургическойинфекцииприполитравмеопределяетсяраннимвыявлениемираскрытиемгнойногоочагананеобходимыеглубинуипротяженность, адекватнымместнымлечением.

Гнилостная хирургическая инфекция (Рис. 17.9, см. цв. вкл.). Гнилостной инфекцией чаще осложняются раны с большим количеством размозженных и нежизнеспособных тканей: огнестрельные, минно-взрывные, ушиблено-рваные и укушенныераны,атакжемочевыеикаловыефлегмоны,глубокиераныудиабетиков.Наиболеераспространеннымивозбудителямигнилостной­ инфекцииявляются кишечная палочка, стрептококковая флора (St. pyogenus), протей, находящи­еся в раневассоциацияхсостафилококковойианаэробнойинфекцией,другимимикроорганизмами. Гнилостная­ флегмона характеризуется развитием некроза тканей с последующимихгнилостнымлизисом.

Клиническаякартина.Для гнилостной инфекции характерно затяжное и упорное течение со склонностью к распространению гнилостного процесса на фасции, мышцы и кости. Раневое отделяемое, как правило, обильное со зловонным­ запахом, мо- жетбытьввидеигеморрагическогоэкссудатаижидкогогноя,серо-коричневогоцвета. Довольночастовраненаблюдаетсягазообразование, которое четко ограничивается подкожной клетчаткой и краями раны. Газообразование при гнилостной инфекции затрудняетдифференциальнуюдиагностикусанаэробной­ газообразующейинфекцией. Основнымотличиемявляетсято,чтопригнилостнойинфекциигазчетколокализован краями раны и не распространяется в глубь и в стороны от раны. Мышцыприэтом остаютсянеизмененными,чтовидноприихрассечении.Грануляциивранепригнилостной инфекции не развиваются до полного иссечения некротизированных тканей. Распространение процесса сопровождается нарастающей интоксикацией с выраженной гипертермией, потрясающим ознобом, энцефалопатией с делирием и другими органнымидисфункциями.

Лечение.Основойлечениягнилостнойинфекцииявляетсярадикальнаяхирургическаяобработкаранысмаксимальноширокимрассечениемкраев,затековикарманов, иссечением всех пораженных тканей, обеспечением достаточной аэрации раны и адекватнымеедренированием.Послехирургическойобработкирануобильнопромывают растворомперекисиводорода,местноелечениепроводятсиспользованием осмотически активных водорастворимых мазей.Прираспространенииинфекцииранупревращаютвширокуюоткрытуюполость.Принципыместноголеченияиантибактериальнойтерапиисходныстаковымиприанаэробнойнеклостридиальнойинфекции.

Некротическая или анаэробная неклостридиальная хирургическая ин-

фекция (Рис. 17.10, см. цв. вкл.) – наиболее тяжелая форма раневой инфекции. Вызывается довольно широким спектром факультативных и облигатных анаэробных микроорганизмов, часто составляющих экосистему здорового организма человека. К факультативным анаэробам относятся грамм «+» кокки (Streptococcus

– St.pyogenus, En.faecalis; Staphylococus – S.aureus) и грамм «–» Enterobacteriaceae (Klebsiella, Escherichia, Proteus и др). К облигатным анаэробам – неспорообразующие грамм «+» палочки рода Bacteroides, Fusobacterium играмм«–» кокки рода

502 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Peptococcus, Peptostreptococcus и др. В структуре некротической хирургической инфекциинадолюфакультативныхиоблигатныхнеклостридиальныханаэробовприходится 95-98% патогенов, а на долю клостридиальной спорообразующей (газовая гангрена,столбняк)–всего2-5%.Взависимостиотвозбудителяклиническираспро- страненнымиявляются два варианта некротической (анаэробной неклостридиальной)раневойинфекции:

•моноинфекция–анаэробныйстрептококковыйцеллюлит,фасциит,миозит;

•полимикробные (аэробно-анаэробные) инфекции – синергический не-

кротическийцеллюлит,фасциит,гангрена.

Классификациянекротическихинфекций:

•ІІуровень(подкожнаяклетчатка)–некротическийцеллюлит,

•возбудитель–наиболеечастоSt.рyogenes(илиSGA);

•ІІІуровень(поверхностнаяфасция)–некротизирующий фасциит(некрозгангренакожи),

•возбудитель–наиболеечастоSt.рyogenes(илиSGA)либовассоциа-

циисEn.faecalisиS.aureus;

•1-йтип–полимикробный

•2-йтип–стрептококковый

•IV уровень (субфасциально) – пиомиозит (гнойная/гнилостная инфекция мышечныхфутляров),

•возбудитель–наиболеечастоS.aureus,реже–B.fragilis.

Некротическая(анаэробнаянеклостридиальная)инфекциятипичнопротекает в виде целлюлита и/или фасциита – некротизирующей «водянистой» флегмоны с преимущественным поражением жировой клетчатки и фасций. Характер процесса не склонен к отграничению, без «опережающей» хирургической санации с расширенной некрэктомией быстро прогрессирует, несмотря на проводимое местное и общее лечение. Наиболее грозной клинической формой такой инфекции является некротизирующийфасциитили некроз-гангренакожи.

Некротизирующий фасциит (НФ) – быстро прогрессирующая инфекция поверхностных фасциальных структур, с развитием некроза подкожной клетчатки и кожинадними(безподлежащихмышц),выраженнойинтоксикации.

Динамикаклинического теченияНФ характеризуетсятяжелым прогрессирующимтечением,раннимсептическимшоком,потенциальнойопасностьюдляжизни и, несмотря, на комплексное лечение, сопровождается крайне высокой летально- стью,достигающей40-80%. Нафонеразвернутойклиническойкартиныотмечается неэффективностьАБТспрогрессированиемсепсисаисептическогошока.

Этиологиячащеполимикробная(1-йтип–S.рyogenes,En.faecalisиS.aureus),

приэтомлокальнопреобладаетгнилостныйраспадтканей,нередкособразованием газа. Реже – моноинфекция (2-й тип – St. рyogenes – SGA), при котором преобладаетвлажныйнекрозтканей.

Клиническая картина. На ранних этапах проявления скудные – отек кожи и

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 503

подкожной клетчатки. В первые сутки выявляют признаки инфильтрации раны или «банальной» флегмоны: цвет кожи – от бледной или мраморной, до синюшнокоричневой. Болевой синдром не выражен, в отличие от мучительной распирающей боли при клостридиальном мионекрозе (газовой гангрене). Со 2-3 суток прогрессирует интоксикация с эйфорией и неадекватным поведением, кожа над очагом инфильтрирована, мраморная или бледно розовая, по ходу затеков – розовофиолетовые полосы и тонкостенные пузыри, заполненные водянистым содержимым от желтоватого до синюшно-багрового цвета. У края раны может выявляться крепитация.

Площадь кожных проявлений значительно меньше поражения подкожныхтканей.

Местно. При рассечении тканей в области первичного очага выделяется водянистый экссудат с жировыми пятнами по типу гнилого бульона, реже серокоричневая жидкость с детритом и неприятным запахом, при преобладании S. рyogenes – белесоватый водянистый гной. Экссудат содержит токсины и ферменты анаэробов, распространяется по фасциям и апоневрозам, межмышечным пространствам, в таком варианте развивается тромбофлебит вен – появляется бурый экссудат с детритом фасций и мышц. Жировая клетчатка – серо-желтая и тусклая; фасция–грязно-серогоцвета,сочагаминекрозов,пенетрирующиефасциюсосуды

– тромбированы. Распространение экссудата по фасциям приводит к его скоплениюуестественныхскладоккожи(впаховыхобластях,подколенных,локтевыхсгибах и т.д.) с инфильтрацией клетчатки. При этом наблюдается инфильтрация кожи типа лимонной корки, появляются разнокалиберные эпидермальные пузыри, за- полненныеводянистымгрязно-серымилибуроватымсодержимым.

Истинныйобъемпораженияопределяетсятолькоприхирургическойревизииинекрэктомии.

Диагностика. При бактериоскопии отпечатков, окрашенных по Граму – «синие цепочки» стрептококков. При лабораторном исследовании следует упомянуть газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрию, позволяющие выявить метаболитыанаэробов(летучиежирныекислоты).Лучевыеметоды(УЗИ,КТиМРТ) могут определить деструкцию мягких тканей в очаге поражения, газ в жировой клетчатке или мышцах. Однако решающее значение имеет раскрытие ран и диагностическоерассечениетканейсревизиейжировойклетчатки,фасцийимышц.

В процессе хирургической санации определяется три зоны поражения тканей

(Рис.17.11,см.цв.вкл.):

•1 зона – гнилостного расплавления тканей, преимущественно жировой клетчатки;

•2зона–некрозаипарабиоза,очагинекрозовв«живыхтканях»,

•3зона–серозногоотека(токсиныанаэробов)безчеткихграниц.

504 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Лечение. Залогом успеха комплексного подхода в лечении некротического фасциитаявляетсямаксимальнораннееегоначаловтрехключевыхнаправлениях.

1.Ранняя расширенная некрэктомия с удалением благоприятной среды для размножения возбудителя и созданием условий в ране, препятствующих вегетации анаэробов и обеспечивающих эвакуацию токсичного экссудата. Производят широкое рассечение раны на всю глубину в пределах неизмененных тканей, после некрэктомии и обработки перекисью водорода, кожные лоскуты для обеспечения адекватной аэрации выворачивают, укладывают на салфетки и фиксируют (складывают) к близлежащим тканям. Такой объем хирургической обработки ран показан даже при подозрении на некротический (анаэробный) фасциит, откладывать радикальную некрэктомию до получения результатов посева недопустимо. После первичной обработки проводят этапные, через 24-48 часов, некрэкромии и лаваж раневой поверхности перекисью водорода. С появлением положительной динамики для местного лечения ран используют осмотически активные (водорастворимые)мази.

2.Интенсивная терапия тяжелого сепсиса, органных дисфункций, септическогошока(см.ниже).

3.Адекватная антибиотикотерапия, ориентированная на эрадикацию анаэробно-аэробного микста возбудителей внегоспитального или госпитального микробногоспектра,сакцентомнаSt.pyogenus.

• Микрофлора–внегоспитальнаяилигоспитальная,акцентомнаSt.pyoge- nus,En.faecalis,S.aureus.

• Стартовый полимедикаментозный «агрессивный» режим с комбинацией двухкатегорийпрепаратов:

•карбопенемыилитигециклин;

•ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины (из резерва);

•фторхинолоны(левофлоксацин,рекомендацииFDA,US)

•вкомбинациис:

•клиндамицин(подавляетсинтезтоксиновS.pyogenes);

•аминогликозидилиметронидазол;

•реже–ванкомицинилилинезолид(En.faecalis).

•Коррекция–недеэскалация–порезультатамкультуральногоисследова- нияичувствительности.

АБТнезаменитхирургическуюсанациюинедастожидаемогоэффекта принерадикальнойхирургическойобработкераны.

Клостридиальная газообразующая (анаэробная) хирургическая инфекция или газовая гангрена – наиболее опасный вид хирургической инфекции, сопровождающийся высокой летальностью. Вызывается газовая гангрена Clostridium perfringens, Cl. oedematiens (Cl. Novi), Cl. septicum, Cl. histolyticum. Преобладание в посеве какого-либо возбудителя газовой гангрены способно несколько видоизме-

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 505

нить местные проявления: так Cl. perfringens определяет преимущественно газообразование, Cl. oedematiens – отек, а Cl. histolyticum – лизис тканей. Газовая инфекциявызываемаяодниммикроорганизмомвклиническойпрактикеневстречается. Наиболее часто в ране встречается смешанная инфекция, когда высевается как анаэробная,такигнойнаяинфекция.Крометого,наличиевранеклостридиальной инфекции далеко не всегда приводит к развитию газовой гангрены. Так, по данным А.Н. Беркутова (1972) анаэробная клостридиальная микрофлора выявляется в 60-90% случайных загрязненных ран, однако клиническая манифестация газовой гангрены происходит лишь в 1-2 % таких наблюдений. Наиболее часто газовая гангрена встречается при огнестрельных, взрывных ранениях, разрушении сегментов конечностей, краш-синдроме, загрязнении ран навозом или калом и составляет 0,08-1,5%отвсехпосттравматическихосложненийуэтихпациентов.

Инкубационныйпериодгазовойгангрены,какправило,короткий:от3-6часов до 1-2 суток, при этом чем скоротечнее нарастание клинической картины (молниеносныеформы)темвероятнеелетальныйисходвближайшиесутки.

Клиническая картина нарастает стремительно. Ранними признаками газовой гангреныявляютсяраспирающиеилидавящиеболинарастающейинтенсивностив областираныипоходуотека.

В клинической картине признаки общей интоксикации и органной дисфункциипревалируютнадместнымипроявлениямиэтойинфекции.

Вокругранынарастаетотек,которыйбываетнастольковыраженным,чтокожа становится мраморной или багрово-синюшной, иногда даже белой и блестящей. При пальпации кожи определяется крепитация пузырьков газа в подкожной клетчатке и мышцах, при перкуссии газовая эмфизема проявляется тимпаническим звуком (Рис. 17.12, см. цв. вкл.). При ревизии раны: ткани приобретают безжизненный вид с грязно-серым налетом, выделяется серо-бурый с капельками жира и газа зловонный экссудат, гноя нет (Рис. 17.13). Экссудат и газ очень быстро распространяются проксимально по фасциальным и межмышечным промежуткам.

Нарастающий отек приводит к сдавлению сосудов и нарушению кровообращения. Мышцы теряют эластичность и распадаются при контакте. Ткани приобретаютвидвареногомяса.

506 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ждается гликолизом с образованием газа и выраженного отека, а также тяжелой интоксикациейбактериальнымиэкзотоксинамиипродуктамираспадатканей.Клостридиальный экзотоксин местно вызывает некроз мышечной и соединительной ткани,тромбозысосудов,системно–гемолиз,дессиминированноемикротромбоо- бразование,нарушениепроницаемостикапилляров,поражениемиокарда,легких, печениипочек.

Одновременно состояние больного резко ухудшается, появляется сероцианотичная окраска лица, нарастают беспокойство, которое вскоре сменяется резкой заторможенностью и сопором, нарастает тахикардия и отдышка, снижается диурез. Температурная реакция не типична, выраженная гипертермия встречается редко. Нарастают признаки почечной и печеночной недостаточности, анемия. Наиболее неблагоприятным признаком является гипотензия, вслед за которой в течение нескольких часов на фоне сердечной недостаточности наступает смерть. Летальностьпригазовойгангренечрезвычайновысока.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании или КТ определяется эмфизема – газ в мягких тканях (Рис. 17.14). При бактериоскопии, в окрашенном метилленовым синим мазке, выявляют большое количество палочек, которые определяются как рассыпанные из коробкиспички.Лабораторноопределяют активность сывороточной креатинфосфокиназы (фермент мышечной ткани)

(Simonart T. еt al., 2004). При рентгено-

графии характерна пневматизация и расслаиваниемышц(симптомКраузе).

Лечениегазовойгангреныдолжно включать4ключевыхэлемента:

2.адекватнаяантибактериальнаятерапия;

3.экстракорпоральнаядетоксикация;

4.коррекцияинициированныхорганныхдисфункций.

Объем хирургической санации зависит от масштаба мионекроза (Рис. 17.15, см. цв. вкл.). Первым этапом в области раны вскрываются все фасциальные замкнутые мышечные пространства – широкие продольные «лампасные» разрезы кожи и фасций для полноценной ревизии мышц на всю глубину. Следует вскрыть все фасциальные футляры сегмента конечности. Лампасные разрезы проводятся параллельно в проекции фасциальных футляров на всю глубину (до кости) с рассечением фасциальных перегородок. После этого оценивается масштаб мионекроза и газово-жидкостных затеков экссудата. Если мионекроз локальный – выполняют

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 507

некрэктомию в пределах живых тканей, критерий – цвет, кровоточивость и сократимость мышц. Раны должны быть оставлены широко раскрытыми, активно промыты перекисью водорода, оставленные дренажи – обеспечивать достаточный отток раневого экссудата. Если мионекроз определяется на всю глубину адекватно раскрытыхфутляров,когданекрэктомиязаведомоможетоказатьсянерадикальной

– показана ампутация сегмента или всей конечности выше границы отека тканей. Если граница отека четко не определяется, выше уровня ампутации необходимо выполнитьфасциотомии.Культяконечностиостаетсяраскрытой.

Выполнение ампутаций при клостридиальной газообразующей инфекции сопряжено с практически 100% летальностью, по-видимому, это связано с тем, что ампутация выполняется у самой тяжелой категориипациентовсвыраженнойПОН,какметод«отчаяния».

При локализации первичного очага гангрены на теле применяется широкое рассечениепораженныхтканейсмаксимальновозможнойнекрэктомией.

В послеоперационном периоде показано применение гипербарической оксигенации,котораяулучшаетоксигенациютканейиоказываетхорошийбактериостатическийэффект.Сеансыпроводятвбарокамересповышеннымдо3атм.давлениемпо2,5часа(включаявремя«нашлюзование»)триразавсутки.

Для специфического антибактериального воздействия традиционно ис-

пользуют серотерапию противогангренозной поливалентной сывороткой в дозе

150000МЕ,котораявключаетпо50000МЕпротивCl.perfringens,Cl.oedematiens,Cl. septicum. Вводят сыворотку медленно внутривенно капельно на физиологическом растворе: 100 мл сыворотки в 400 мл физиологического раствора. Перед введением проводят внутрикожную пробу на чувствительность в разведении 1 : 100. При положительной реакции на пробное введение, лечебную дозу вводят под наркозом. Однако в клинических исследованиях эффективность противогангренозной серотерапиинедоказана.

Эффективность антибиотикотерапии при газовой гангрене также подвергается сомнению, которое основано на тезисе, что антибиотики способны лишь снизить темп развития инфекции: клостридии развиваются в тканях с нарушенным кровообращением и девитализированных тканях – мионекроз. Однако in vitro возбудители газовой гангрены хорошо чувствительны к пенициллинам, карбопенемам, тетрациклину и производным линкомицина (клиндамицин, далацин). При антибиотикотерапии препаратами выбора считают бензилпенициллин (20-40 млн. ЕД в сутки) и карбопенемы (меропенем 3-6 г в сутки), которые комбинируют с вве- дениемметронидазола(2гвсутки)иликлиндамицина(2,4-4,8гвсутки).

С целью детоксикации используют традиционную инфузию с чередованием дозированной гиперволемии (гемодиллюции) и форсированием диуреза. Однако наиболее выраженным эффектом обладают методы экстракорпоральной детоксикации(гемосорбция,гемофильтрация,плазмоферез).

Самым простым и достаточно эффективным методом, доступным любым ста-

508 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ционарам является фракционный плазмоферез. Для его проведения необходима донорская система забора крови и флакон с глюгициром (или гепарином) для заготовки крови или реинфузии. У пациента проводят забор (эксфузию) 450-500 мл крови из периферической вены, затем кровь во флаконе в течение 45-60 минут выдерживают без доступа света. За указанное время форменные элементы крови оседают, после чего с соблюдением режима стерильности удаляют надстоящую плазму, как правило, со следами токсического гемолиза. Оставшиеся во флаконе форменные элементы возвращают в сосудистое русло пациента. Дефицит плазмы возмещают донорской плазмой или физиологическим раствором. При выраженной интоксикации для проведения плазмофереза можно эксфузировать и возвращатьврусло1литркровивсутки.

Обязательным элементом комплексного лечения пациентов с газовой гангреной является предупреждение развития и коррекция органных дисфункций, которые неизбежно возникают на фоне тяжелейшей интоксикации обусловленной бактериальными экзотоксинами и продуктами некробиоза тканей. Особенно решительные меры должны быть направлены на профилактику развития эндотоксического(септического)шока.

Профилактикагазовойгангрены.Впрофилактикегазовойгангреныведущая роль принадлежит адекватной хирургической обработке раны и привентивному назначению антибиотиков широкого спектра действия (бета-лактамов). С профилактической целью у пациентов группы риска показано введение профилактической дозы противогангренознойполивалентнойсыворотки в дозе 30 000МЕ, кото-

раявключаетпо10000МЕпротивCl.perfringens,Cl.oedematiens,Cl.septicum.

Столбняк – специфическая хирургическая инфекция, характеризующаяся незначительнымиместнымипроявлениямиитяжелымтоксическимпоражениемЦНС. По данным литературы в мире ежегодно от столбняка погибает свыше 160000 человек, при этом летальность колеблется от 25-50% у молодых пациентов и до 70-80% у пожилых. Возбудителем столбняка является Cl.tetani – спорообразующий грамположительный анаэробный микроорганизм, споры которого чрезвычайно устойчивы и выживают при кипячении и нагревании до 150°С в течение часа, а в обычных условиях сохраняются многие годы. В случайных загрязненных ранах столбнячнаяпалочкавысеваетсяв25-40%случаев,однаконаиболеечастоинфекция развивается в рваных, размозженных ранах, при минно-взрывных повреждениях и краш-синдроме. Нередко, входными воротами для инфекции служат незначительныессадиныитрещиныкожи,которыеостаютсябезвниманияистолбнякразвиваетсякакбыбезвидимыхпричин.

В организме столбнячная палочка вырабатывает двухфракционный экзоток-

син:

1 – тетаноспазмин или нейротоксин, поражающий центральную нервную систему, вызывающий тяжелый спастический синдром – тонические и клонические судорогискелетныхмышц;

2– тетанолизин,вызывающийгемолизэритроцитов.

510 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

рывымышцидажепереломыкостей. вследствиеларингоспазма,спазмадиафрагмыидыхательнойскелетноймускулатурымогутразвиватьсяасфиксияиаспирация желудочнымсодержимым.Приразвернутойклиническойкартинестолбнякачасто отмечается­ повышение температуры тела до 40-41оС. Умирают пострадавшие, как правило,отасфиксиииразвивающихсялегочныхосложнений.

По клиническому течению выделяют острую форму с бур­ным тяжелым течением и стертую формы столбняка. По тяжести клинических проявлений столбняк бывает:

средне тяжелым – длительность инкубационного периода 2-3 недели, развиваются спазмы без генерализованных судорог, клиническое выздоровление на- ступаетчерез2-3недели;

тяжелым – длительность инкубационного периода 7-14 дней, заболевание характеризуется судорожным синдромом и не сопровождается расстройствами дыхания,применениепротивосудорожныхпрепаратовдаетхорошийэффект;

крайне тяжелым – длительность инкубационного периода до 7 дней, заболевание характеризуется выраженным судорожным синдромом с расстройствами дыханияисердечнойдеятельности,судорожныйсиндромнекупируетсянеобходимынаркозсмиорелаксантамииИВЛ.

Лечение столбняка включает серотерапию, противосудорожное лечение, симптоматическуютерапиюилечениеран.Присеротерапиивводятпротивостолбнячную сыворотку (ПСС) и адсорбированный столбнячный анатоксин. Суточная дозаПССсоставляет200000МЕ:половинудозывводятподнаркозомвнутривенно, половину – внутримышечно, этой дозы ПСС достаточно для нейтрализации нейротоксинациркулирующеговкрови.НавторыесуткивведениеПССповторяют,натретьи – вводят половинную дозу. Адсорбированный столбнячный анатоксин вводят в

остромпериоде­ болезнипо1млтрехкратно.

Противосудорожнуютерапиюначинаютсвведениянейролептиковибарбитуратов. При отсутствии эффекта применяют миорелаксанты с ИВЛ, продолжитель- ностьуправляемогодыханияможетдостигать4-5недель.

Симптоматическая терапия направлена на лечение пневмонии­ , нормализациюсердечнойдеятельности,анемииит.п.

Местное лечение заключается в хирургической обработке раны и ликвидации первичного очага столбнячной инфекции, при массивных разрушениях тканей конечности,развитиианаэробнойинфекциипоказанаампутацияконечности.

Опасность столбняка для жизни пациентов, диктует необходимость в проведении специфической профилактики всем без исключения­ пострадавшим со случайнымиранамииожогами.

Плановая серопрофилактика или активная иммунизация проводится в детстве адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС), адсорбированным столбнячным анатоксином (АС). Стойкий активный иммунитет достигается трехкратным введением столбнячного анатоксина по 0,5 мл с интервалами 1,5 месяца