polytrauma_sheiko

костиот5до15смвдиаметре.Приэтомудаляютиаспирируютсгустки,полостьотмывают изотоническим раствором хлорида натрия. Для выявления источника кровотечения тщательно удаляют фиксированные к оболочке свертки, кровоточащий сосудлигируютиликоагулируют.

Целью экстренного наложения поисковых фрезевых отверстий является спасение жизни пациента путем даже частичной эвакуации напряженной внутричерепной гематомы. Поэтому если условия или опыт хирурга не позволяют закончить операцию радикально, ее следует разбитьнаэтапы(принцип«damagecontrol»)изакончитьсовместносприбывшимпозднеенейрохирургом.

После эвакуации эпидуральной гематомы следует вскрыть и осмотреть субдуральное пространство – гематомы часто располагаются одна под другой. Хотя нередко само выделение и прошивание кровоточащей артерии сопровождается вскрытием твердой мозговой оболочки. После санации субдурального пространства оценивают пульсацию и расправление мозга. Кровотечение изкраякостиустраняютвтираниемвоска,твердую мозговую оболочку зашивают. При сохраненном крупном фрагменте кости (костно-пластическая трепанация) его укладывают на место, рану тщательнопослойнозашивают

При своевременном устранении компрессии мозга гемотомой в послеоперационном периоде у пострадавших отмечается быстрый регресс общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов. При несвоевременной операции на фоне выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома с пролонгированной ишемией ствола головного мозга результаты лечения неудовлетворительны: летальность достигает 60-80%, у выживших пациентов часто наблюдается выраженныйневрологическийдефицит.

Вторичный осмотр пострадавшего с сочетанной ЧМТ включает тщательное объективное обследование всех семи анатомических областей тела раздетого пациента для выявления и детализации имеющихся анатомических повреждений, переоценки функциональных расстройств органов и систем, определения необходимых дополнительных лабораторных, аппаратных и инструментальных исследованийсанализомполученныхрезультатов.

Объем и продолжительность вторичного осмотра у пациентов с сочетанной ЧМТ определяет факт наличия гипотензии. При имеющейся гипотензии важнейшей задачей является скорейшая локализация источника кровотечения, целенаправленный его поиск и определение объема экстренного хирургического вмеша-

402 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

тельства. У категории пациентов без признаков гипотензии и продолжающегося кровотечения продолжительность вторичного осмотра на фоне противошоковых мероприятий может быть пролонгирована до завершения оптимального объема исследований.

Наличие ЧМТ у пациента с полифокальными повреждениями часто проблематично в связи с наличием доминирующего в клинической ситуации одного или нескольких более тяжелых повреждений других локализаций. Заторможенность и дезориентация могут быть связаны с массивной кровопотерей и тяжелой травмой груди, употреблением алкоголя и наркотиков. Поэтому важными признаками ЧМТ становятся сведения о механизме травмы, эпизоде потери сознания, наличии амнезии,атакжессадиныигематомынаголове.

Все пострадавшие с ЧМТ и эпизодом потери сознания, посттравматической ретро- и антероградной амнезией, устойчивой головной болью даже при удовлетворительном состоянии подлежат динамическому наблюдению.

Изменениеневрологическогостатусавдинамикеможетвозникнутьвнезапно (симптом «светлого промежутка») и требует экстренной КТ и ранней консультации нейрохирурга для исключения прогрессирующего сдавления и дислокации мозга гематомой.

Пострадавшие с ЧМТ при наличии оглушения (12-9 баллов ШКГ) или сонливости, потери сознания продолжительностью более 1 минуты, амнезии, нарастающей головной боли, судорог, повторной рвоте нуждаются в раннем выполнении КТ. При невозможности выполнения экстренной КТ выполняют рентгенографию черепа. Ключевые признаки, которые подлежат верификации: линейные или вдавленные переломы кости или нарушение целостности кортикальной пластинки, деформации костей лицевого скелета, расхождение швов, воздух и/или уровни жидкости в пазухах и/или полости черепа, дистопированные отломки кости и инородные тела. Любые «находки» при КТ или рентгенологическом исследовании требуют вызова нейрохирургадляконсультациивнезависимостиотдинамикиклиническоготечения.

Диагностика. Оценка неврологических расстройств обязательно проводит-

ся и фиксируется при первичном осмотре хирургом (анестезиологом, травматологом),еслинейрохирург(невролог)припоступлениипациентанедоступен.Важным тактическим элементом для ЧМТ является динамическая переоценка неврологического статуса при повторном осмотре пациента нейрохирургом. Особенно это актуально у пациентов, которые в процессе неотложной помощи потребовали введения наркотических анальгетиков, седативных препаратов, ИВЛ с введением миорелаксантов.

Первичная, экстренная оценка неврологического статуса при тяжелой ЧМТ от непрофильного специалиста требует констатации балла ШКГ (1) и оценки реакции зрачка на свет (2) (Табл. 12.12). Характер двигательных реакций конечностей и реакция зрачков на свет регистрируются в сравнительном аспекте для противо-

положных конечностей и обоих глаз. Обязательной является ранняя переоценка определенных параметров после нормализации уровня АД (Сист АД > 90 mmHg) и оксигенациикрови(SaO2>96%).

Табл.12.12

Интерпретациязрачковыхреакцийпринейротравме

Важное значение имеет положение глаз пациентов, находящихся в коме. Так, содружественнаядевиацияглазвбоксвидетельствуетоповреждениилобнойдоли либомостамозга.Припоражениилобнойдолиглаза«смотрят»наочагдеструкции и «отворачиваются» от парализованных конечностей. Такая девиация преодолева- етсярезкимповоротомголовывпротивоположнуюсторону–плавающий«глазку- клы».Припораженииствола–глаза«смотрят»напарализованныеконечности,при этом отсутствуют рефлекторные движения глаз на поворот головы и введение холодной воды в наружный слуховой проход (окулоцефалический или вестибулоокулярныйрефлексы).КонвергенцияглазможетвозникатьприпрогрессированииВЧГ.

Отсутствие роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и являетсянеблагоприятнымпрогностическимпризнаком.

ОптимальнымявляетсярутинноевыполнениеКТвсемпострадавшимсосреднетяжелой и тяжелой ЧМТ (12 и менее баллов ШКГ) при госпитализации, а также повторноесканированиеналюбомэтапелеченияприизмененииклиническойдинамикисподозрениемнаразвитиеВЧГ.Наиболееважнымакцентомвизуализации является выявление внутричерепных гематом, их локализации, объема и степени смещения срединных структур мозга, располагающихся в сагиттальной плоскости: третийжелудочек,эпифиз,большойсерповидныйотростоктвёрдоймозговойоболочкиит.д.Смещениесрединныхструктурболеечемна5ммявляетсяпоказанием к хирургической декомпрессии. Какова локализация гематомы – эпи-, субдураль- наяиливнутримозговая–принципиальногозначениянеимеет.

ПриотсутствиивозможностивыполненияКТ,ключеваярольввыявлениисмещения/дислокации мозга принадлежит УЗИ – эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС), цель которой оценить наличие смешения срединных структур (Рис. 12.13). Эхосигналы при эхоэнцефалоскопии образуются на границах сред различной плотности (кости

ложной диагностике характера и тяжести повреждений при нейротравме чрезвычайно важны и позволяют своевременно получить полную информацию о состоянии мозга, вентрикулярной системы, наличии очагов ушиба и деструкции, внутричерепныхгематомидислокациимозга.

Однако нередко выявление внутричерепной гематомы проблематично. Это связаностем,чтоизлившаясякровьвдинамикеменяетсвоюплотность–критерий визуализациигематом при КТ. В 1-3 сутки излившаяся кровь более плотная в сравнении с веществом мозга (острая гематома) и хорошо визуализируется. На протяжении 4—14 суток плотность гематомы (подострая гематома) может не отличаться от плотности мозга и только косвенные признаки – смещение срединных структур

– могут указывает на ее наличие. Позднее гематому классифицируют как хрони- ческую,плотностьеегипоинтенсивна,содержимое–жидкаялизированнаякровь.

На сегодняшнем этапе развития медицины в основе диагностического поиска лежит раннее компьютерное и магнитно-резонансное сканирование. В большинстве развитых стран пациент с травмой головы по умолчанию доставляется исключительновстационар,оснащенныйкруглосуточнофункционирующимКТ.Приэтом важноучитывать,чтодинамикасостоянияпациентасЧМТчастотребуетповторного,поройнеоднократноговыполненияэтогоисследования.

Перелом костей черепа всегда признак избыточного по силе травматического воздействия. Любые, даже незначительные переломы у пациентов с сохраненным сознанием часто сопровождаются прогрессирующим развитием внутричерепных гематом. Клиническими признаками перелома костей свода черепа являются гематомы и раны скальпа, деформации и вдавления, наличие отломков кости и ликвора в ране. Для переломов основания черепа характерны параорбитальные гематомы (симптом очков), позади ушные гематомы, подтекание ликвора из носа и ушных ходов.

Для визуализации переломов выполняют рентгенографию черепа в двух проекцияхлибоКТ.

Внутричерепные повреждения традиционно классифицируют на локальные (ушиб мозга и гематомы) и диффузные (сотрясение и диффузное аксональное поражение). Однако травматическое воздействие на мозг при ЧМТ всегда более сложное и локальное повреждение практически всегда сочетается с диффузным – сотрясение мозга при его ушибе и т.п. Поэтому формой внутричерепного повреждения считают доминирующее по клиническим и морфологическим признакам повреждение. При этом локальные повреждения хорошо верифицируются при КТ, диффузные–тольконаоснованиирасстройствсознания,неврологическогостатуса.

СотрясениеголовногомозгавстречаетсявструктурезакрытойЧМТнаиболее часто.Характеризуется кратковременной(донесколькихминут)потерейсознания, ретроградной, реже – и антероградной амнезией, головной болью, головокружением, рвотой, тахикардией. В основе клинических проявлений лежит дискоординациянервнойдеятельности,впервуюочередьнарушаетсявзаимодействие коры мозгасдругимиегоструктурами.

Ушиб головного мозга. Клинические проявления зависят от локализации

406 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

травматического воздействия и тяжести морфологических изменений в зоне ушиба. Ушибы мозга развиваются в области переломов костей свода и основания черепа, при этом нередко возникают разрывы сосудов мягкой мозговой оболочки и внутрикорковых сосудов с развитием субарахноидальных кровоизлияний. Традиционно различают ушибылегкой,среднейитяжелойстепенитяжести.

Для ушиба мозга легкой степени характер-

ны потеря сознания от нескольких минут до получаса, ретро- и антероградная амнезия, повторная Рис.12.15.Эпидуральная

рвота,головнаяболь,головокружение,умеренная гематома(схема). бради– или тахикардия, реже – артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика не выраженаи регрессируетчерез1-2недели.

Ушиб мозга средней степени тяжести-

сопровождается потерей сознания до нескольких часов, выраженной ретро- и антероградной амнезией, головной болью, частой рвотой, расстройствами психики. Ярко проявляется очаговая симптоматика, зависящая от локализации ушиба мозга, наблюдаются расстройства чувствительности и парезы конечностей, симптомы поражения черепных нервов, реже – стволовые симптомы.

Возможны преходящие расстройства сердечной Рис.12.16.Эпидуральная деятельности и дыхания, устойчивая брадикардия гематома:КТ.

или тахикардия, артериальная гипертензия. Менингеальныесимптомынаблюдаютсяприсубарахноидальномкровоизлиянии.

Ушибмозгатяжелойстепенихарактеризуетсяпотерейсознанияотнескольких часов до нескольких недель и угрожающим состоянием сердечной деятельности и дыхания. В неврологическом статусе доминируют стволовые симптомы, параличиконечностей,горметоническиесудороги(повышениямышечноготонуса конечностейчередующиесяскороткимипаузами),децеребрационнаяригидность (опистотонус: голова запрокинута, зубы стиснуты, руки и ноги выпрямлены и ротированы к внутри, пальцы согнуты), тяжелые вегетативные расстройства. Очаговая симптоматика проявляется парезами и параличами конечностей, фокальным эпилептическим судорожным синдромом. Менингеальные симптомы отражают наличиесубарахноидальногокровоизлияния.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография при ушибе мозга позволяетвизуализироватьочагиизмененияплотностимозговойткани,признакиконтузииикомпрессиимозга.

Эпидуральные гематомы развиваются в пространство между черепом и твердой мозговой оболочкой вследствие повреждения артерий и вен (Рис. 12.15

– 12.17, см. цв. вкл.). Основной причиной этой гематомы является разрыв ветвей средней оболочечной артерии при переломе височной кости. Формирующаяся артериальная гематома височной области отслаивает твердую мозговую оболочку, сдавливает и смещает мозг, и в течение 1-2 часов дислокация мозга приводит к его вклинению в тенториальном отверстии. Редко эпидуральные гематомы могут бытьвенознымииобусловленылибокровотечениемизсинусовтвердоймозговой оболочкиприегоповреждении,либоприповреждениидиплоическихсосудовпри оскольчатомпереломекостейчерепа.

Для гематом этой локализации характерным является клинический признак «светлого промежутка». Перелом височной кости с развитием субдуральной гематомы часто возникает вследствие травмы малой интенсивности и при этом пациентылибововсенетеряютсознаниялибоутратасознаниянепродолжительна.

Возвращениесознаниянепродолжительнои«светлыйпромежуток»сменяется оглушением, сопором и комой. При этом нарастают признаки вклинения мозга в тенториальном отверстии – расширение зрачка на стороне поражения (анизокория)ипарезконечностейнапротивоположнойстороне.Однакоиногдадислокация мозга может сопровождаться сдавлением ствола мозга о противоположный край тенториального отверстия с парезом конечностей на той же стороне. Прогрессирующее вклинение сопровождается нарастанием стволовой симптоматики, децеребрацииирасстройствомвитальныхфункций.

При тяжелом ушибе мозга с длительной потерей сознания светлый промежуток отсутствует и клинические проявления отражают лишь нарастающеесдавлениестволамозга.

Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование: рентгенография позволяет выявить перелом височной кости – вероятную локализацию эпидуральной гематомы. УЗИ или эхоэнцефалоскопия позволяет оценить смеше- ниесрединныхструктур(М-эха)иопределитьсторонулокализациигематомы.Ком- пьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют выявить не только локализациюперелома,ноиобъемэпидуральнойгематомы,имеющейхарактерную линзобразнуюформу,выраженностьдислокациимозгаиеговклинения.

Субдуральные гематомы развиваются в пространство между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга вследствие разрыва вен, впадающих в синусы, либо самих венозных синусов (Рис. 12.18 – 12.20, см. цв. вкл.). Как правило, кровоизлияние возникает при тяжелой ЧМТ в зоне тяжелого ушиба из поврежденныхвенисосудовмозгаприразрушениимозговоговещества.Подобныегематомы плащевиднорастекаютсяпогемисферемозга,нередкобываютдвусторонними.

Субдуральная гематома – часто лишь элемент тяжелой нейротравмы сповреждениеммозгаиразвиваетсянафонестойкойутратысознания (отсутствие «светлого промежутка») с клинической манифестацией прогрессирующегосдавленияидислокациимозга.

408 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Ключевым методом диагностики является компьютерная или магнитно-резонансная томография.Вспециализированныхучрежденияхуточняющая информация по выявлению источника кровотечения может быть получена при помощи каротидной ангиографии. При отсутствии современногооборудованиядлядиагностикииспользуют эхоэнцефалоскопию (смещение М-эхо) и поисковыефрезевыетрепанационныеотверстия.

Внутримозговые гематомы развиваются при тяжелых ушибах мозга с повреждением сосудов в веществе мозга. Возникновение внутримозговых гематом часто констатируется параллельно с субдуральными гематомами (Рис. 12.9 и 12.21). Специфической клинической симптоматики не существует. В основе их выявления лежит компьютерная и магнитно-резонансная томография. Лечебная тактика идентична таковой при субдуральныхгематомах.

Выявление эпиили субдуральной гематомы определяет показания к экстренному хирургическомувмешательству,цельюкоторогоявляется эвакуация гематомы для предотвращенияугрожающихжизнисдавленияидислокации мозга.

Поскольку в основе развития субдуральной гематомы лежит повреждение мозга прогноз при них всегда более серьезный, чем при эпидуральных гематомах. При субдуральных гематомах летальность может достигать 50%, а путь к снижению летальности – ранее хирургическое лечение иадекватнаяинтенсивнаятерапия.

Диффузное аксональное повреждение –

синдром, характеризующийся длительной посттравматической комой без признаков значимого травматического повреждения мозга или его ишемического поражения. В большинстве клинических ситуаций возникает после инерционных травм по механизму: ускорение – резкое замед-

ление. В клинической картине на фоне глубокой комы имеются признаки стволовых расстройств, тяжелой вегетативной дисфункции (артериальная гипертензия,

гипертермия, гипергидроз), нередко с признаками декортикации, децеребрации, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. При компьютерной и магнитно- резонанснойтомографииспецифическихпризнаковневыявляют.Прогноз–небла- гоприятный.

Тактика и лечение. Основная задача интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ предупредить вторичное ишемическое поражение первично травмированного мозга.Решениеэтойзадачилежитвобеспеченииадекватногомозговогокровотока иоптимальнойконцентрациикислородаиглюкозывкрови.

ОднакоупациентовсполитравмойвбольшинствеклиническихситуацийнормализацияОЦКисистемногокровообращениядостигаетсяагрессивнойинфузионнойтерапией.Приповреждениимозганеконтролируемаяинфузияможетпривести к гиперволемии, которая становится дополнительным повреждающим фактором для мозговой ткани, поскольку сосуды первично ишемизированного мозга утрачивают способность к вазоконстрикции и приобретают повышенную проницаемость, что,всвоюочередь,провоцируетнарастающийотекмозгаивторичнуюишемию.

Для предупреждения вторичного (вследствие гипоперфузии) ишемического поражения мозга следует поддерживать системное АД не ниже 80 мм рт.ст. и обеспечивать адекватную респираторную поддержку. Не менее важно, при проведении интенсивной противошоковой терапии, избегать волемической перегрузки, что у пострадавших с нейротравмойугрожаетразвитиемотекамозга.

ПоэтомуупострадавшихтяжелойЧМТишокомобъеминфузиидолженстрого контролироваться для предупреждения водной перегрузки, по возможности с использованиеминвазивногомониторинга.Крометого,вструктуреинфузиинедопустимо использовать гипотонические растворы (5% раствор глюкозы), которые способствуют отеку мозга. С другой стороны, введение концентрированной глюкозы в раннем постшоковом периоде может приводить к гипергликемии, которая также агрессивнадляповрежденногомозга.Поэтому,ключевымиинфузионнымирастворамидлятерапиипациентовстяжелойЧМТприполитравмеостаютсясолевыерастворы (Рингера, физ.раствор) и осмотические плазмозаменители (ГЭК, желатины). Для контроля нормоволемии после стабилизации гемодинамики у этих пациентов следуетмониторироватьконцентрациюнатриявплазмекрови,т.к.гипонатриемия свидетельствуетовысокомрискеотекамозгаиВЧГ.

Для улучшения оксигенации крови у пациентов с нарушенным сознанием параллельно восполненению ОЦК максимально рано используют респираторную поддержку и ИВЛ. При этом важно первично устранить причины гипоксемии, обусловленные торакальной травмой (пневмоторакс и т.п.). В остром периоде при тяжелой ЧМТ ИВЛ традиционно проводят в режиме гипервентиляции, при котором оптимизируется доставка кислорода мозговой ткани и снижается концентрация углекислоты, что, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции, уменьшению капиллярной проницаемости и предотвращению отека мозга с ВЧГ. Однако длитель-

410 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ная гипервентиляция может способствовать развитию вторичной ишемии мозга вследствиепролонгированноговазоспазма.

Борьба с манифестированной ВЧГ при отеке мозга без внутричерепной гематомы у пациента с посттравматической комой традиционно проводится мочегонными препаратами. Приоритет отдается осмотическим диуретикам (Манитол, 20%), которые вводят внутривенным болюсом в дозировке 1 г/кг массы тела, после устранения гиповолемии. Пролонгированное ведение высоких доз манитола (0,25-1,0 г/кг), а также его комбинирование с салуретиками (фурасемид, лазикс) необходимо согласовывать с нейрохирургом. Рутинноеиспользованиедля борьбы с отеком мозга глюкокортикоидов и барбитуратов не рекомендуется ввиду недоказанностиихэффективности.

Неотложныехирургическиевмешательствапричерепно-мозговойтрав-

ме в большинстве клинических ситуаций связаны с первичной хирургической обработкой ран головы, в том числе при проникающей травме, целью которых являетсяостановкапродолжающегосякровотечения,устранениеугрожающейжизни компрессиимозгаиликвореи,профилактикагнойно-септическихосложнений.Все вмешательства при втутричерепных повреждениях должны выполняться исключительно нейрохирургом и иметь одномоментно исчерпывающий объем. Любые повторныевмешательствавтакойситуацииухудшаютпрогноз.

При развитии синдрома сдавления мозга необходимо максимально раннее определение его причины и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.

Ранения скальпа нередко выглядят угрожающе, особенно при обнажении костейсводачерепа(Рис.12.22,см.цв.вкл.).Однакодажеобильноекровотечениеиз таких ран у взрослых пациентов, как правило, не сопровождается развитием шока и декомпенсацией гемодинамики. Наличие ран и подапоневротических гематом требуетобязательногорентгенологическогоисследованияилиКТ.

Даже при значимой кровопотере из рвано-ушибленой раны скальпа у пострадавшего с гипотензией (Сист АД < 90 mmHg) в первую очередь следует искать иную – основную причину скрытого кровотечения (гемопериронеум, гемоторакс и т.д.) или депрессии гемодинамики (напряженныйпневмоторакс,тампонадасердца,спинальнаятравмаит.п.).

При хирургической обработке раны скальпа выстригают волосы, для предупреждения их попадания в линию швов, удаляют инородные тела и нежизнеспособные ткани, ревизируют целостность костей, обеспечивают стойкий гемостаз, рану обрабатывают антисептиком и ушивают наглухо. Вопрос об оставлении дренажей решают индивидуально, основное показание к дренированию – признаки инфицированияраны,нонеееконтаминация.Выявлениетрещинипереломовче- репавобластираны,подтеканиеспинно-мозговойжидкоститребуетконсультации нейрохирурга.