polytrauma_sheiko

ститерморегуляцииорганизмапритяжелойтравмеишоке,ипроявляетсяпрогрессированием функциональных расстройств основных систем жизнеобеспечения. Первичная постагрессивная реакция на охлаждение реализуется компенсаторной тахикардией,тахипноэ,увеличениемдиуреза,однако,еслигипотермияпрогрессирует – развиваются признаки дезадаптации: брадикардия и гипотензия, угнетение сознания, дыхания и мочеотделения, двигательной активности. Таким образом, прогрессирующая гипотермия является патологическим состоянием, которое­ без адекватныхлечебныхмероприятийнередкообусловливаетгибельпострадавшего.

Клиническиепроявления.Традиционноразличаюттристепенитяжестиобщегоохлаждения(замерзания):

•Легкая степень – адинамическая – развивается при снижении кожной температуры до 32°С, а ректальной – до 35°-33°С. Пациенты в сознании, жалуются на боль в местах повреждений и отморожений, на ощущение замерзания; они адинамичны, вялы, сонливы, речь затруднена, кожа в виде«гусиной»,бледнаяс«мраморной»синюшностью,возможныозноб и мышечная дрожь. Параметры пульса, АД и дыхания в пределах нормальныхзначений.

•Средней тяжести – ступорозная – при снижении кожной температуры до 28°-26°С, ректальной – до 32°-30°С. Сознание сохранено, но угнетено вплоть до сопора, контакт формальный: выраженная сонливость, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики, возникает состояние «обманчивого комфорта» и пострадавшие засыпают. Кожа холодная, бледная с «мраморным» окрашиванием, движения резко затруднены – оцепенение.Прогрессируютбрадикардия,гипотензия–науровне100-80 mmHg,дыхание­ редкоеиповерхностное.

•Тяжелая степень – судорожная – температура тела снижается до 26°С и ниже, ректальная – до 29°С и ниже. Сознание отсутствует. Кожа бледная, холодная. Конечности приведены к туловищу, попытки распрямить их встречают сопротивление, мышцы брюшной стенки на­пряжены. Характерны судороги, тризм с прикусыванием языка. Пульс редкий, определяется на сонных или бедренных­ артериях, выраженная гипотензия, дыхание редкое и поверхностное, зрачки сужены, слабо реагируют на свет. Высокийрискразвитияфибрилляциижелудочков.

Диагностика. Своевременная диагностика общего переохлаждения при тяжелой травме на ранних этапах возможна только при исходной настороженности и целенаправленном выявлении характерных признаков. Ключевым критерием констатации системной гипотермии является уровень ректальной температуры. Важным аспектом для объективизации всего диагностического поиска является раннеесогреваниепациента.

Неотложная помощь. Пациентам, доставленным в терминальном состоянии констатировать летальный исход без согревания недопустимо, т.к. с нормализациейтемпературыфункциижизнеобеспечения«умершего»пациентамогутполностью восстанавливаться.Проведение­ сердечно-легочнойреанимацииприкритическойги-

482 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

потермии сопряжено со значительными трудностями: ригидность грудной клетки и ухудшение сжимаемости сердца и эластичности легких, необходимость проведения длительной (40-60 мин.) реанимации. В литературе имеются описания множества клинических ситуаций с эффективной реанимацией у пациентов с гипотермией как приисходномпродолжительном(более60минут)отсутствиипризнаковжизни,таки призначительныхподлительностиреанимационныхмероприятиях.

Лечебная тактика. Неотложные лечебные мероприятия должны быть начатыкакможнораньшеиориентированынауменьшениеэкспозициинизкотемпературноговоздействияипредотвращениеобщейгипотермии.

Учитывая патогенез развития общего переохлаждения общепризнанным стандартом является принцип постепенного отогревания пора- женныхтканей«изнутри–наружу».

Пациента необходимо освободить от влажной и сдавливающей одежды и укрыть теплыми одеялами. При этом противопоказано использование избыточного наружного тепла и массажа пораженных участков. Если позволяет характер повреждений пациенту необходимо дать горячее питье. Отогревание охлажденных конечностей может сопровождаться интенсивной болью и требует адекватного обезболивания. Восстановление кровообращения в периферических тканях может сопровождаться поступлением охлажденной крови – феномен «aft erdrop», вследствиечеготемпературавнутреннихструктурпациентасначаломсогреванияможет парадоксально снижаться. В такой ситуации вследствие кардиодепрессии возрастает риск развития аритмии и остановки сердца, что требует адекватного мониторингаисоответствующейинотропнойподдержки.

Традиционноприпереохлаждениииспользуютпассивныеиактивныеметоды согревания. Однако у пациентов с политравмой процессы естественной терморегуляции неадекватны и использование пассивного согревания за счет укрывания и изоляции от внешней среды часто недостаточно. Поэтому возникает необходимость в активном согревании, когда тепло подается пациенту извне (Рис. 16.27). Ключевыми методами активной борьбы с гипотермией являются: горячее питье, внутривенное введение подогретых до температуры 42°С инфузионных сред и ингаляция теплого (42-44°С) увлажненного воздуха, при полостных вмешательствах осуществляют лаваж полостей теплыми растворами. Активное наружное согревание у пациентов с травмой допустимо осуществлять только параллельно с описаннымвыше«внутренним»,ввидуопасностиразвитияфеномена«aft erdrop».

Задачей местного лечения отморожений является улучшение местного кровотока для снижения объема некроза тканей и предупреждение инфекционных осложнений.Традиционноприменяемыевлечебнойпрограммевазодилятаторы,гепарини тромболитические средства, гипербарическая оксигенация по данным доказательной медицины,ксожалению,неоказалистатистическизначимогоэффектанакачестволечения.ПоэкспериментальнымданнымпредполагаетсяположительныйэффектнадинамикуотмороженийприиспользованиинизкомолекулярныхдекстрановиГЭК.

В программе хирургической коррекции отморожений традиционно используется выжидательная тактика до окончательного отграничения некротических тканей. Однако при политравмах часто необходима ранняя хирургическая обработка ран, некрэктомия или ампутация, что определяется у этой категории пациентов высоким риском развития фатальных гнойно-септических осложнений или раневогоистощения.

Нараннихэтапахлечения,дочеткогоотграничениянекротическихтканейвыполняют этапную хирургическую обработку с удалением эпидермальных пузырей

иместным лечением ран водорастворимыми многокомпонентными мазями. У пациентов с влажным струпом и при угрозе развития влажной гангрены используют влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков и физические методы подсушивания струпа (инфракрасное облучение, обдувание теплым воздухом). На ткани с мумифицированным струпом при нецелесообразности расширенных некрэкромийнакладываютсухуюстерильнуюповязку.

Радикальную некрэктомию у пациентов с политравмой при отморожениях ІІI- ІVстепенивыполняютна2-3неделелеченияпослеокончательногоформирования сухого некроза, выявления четкой демаркации и при незначительном реактивном воспалениивзонепоражений.Однакоунекоторыхбольныхужевраннемреактивномпериодепрогрессируютпризнакивлажнойгангрены,выраженный­ реактивный отек при отсутствии четкой демаркации, признаки гнилостной инфекции в пораженныхтканях.Нарастающаяинтоксикацияиугрозагенерализациихирургической инфекции определяют необходимость выполнения радикального хирургического вмешательствавболееранниесроки.

Таким образом, проблема хирургической коррекции глубоких и распространенныхотморожений­ аналогичнапозначимости­ исложноститаковойприглубоких

ираспространенныхожогах.

Влияние комбинированного термического поражения на динамику травма-

тической болезни при политравме. Наличие у пациентов с политравмой дополнительного поражающего термического фактора всегда определяет развитие ярко выраженного синдрома взаимного отягощения повреждений, который сохраняет свою значимость на протяжении всей динамики травматической болезни. Терми-

484 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ческая травма запускает специфические отягощяющие общую патологическую ситуацию факторы пролонгированного энтотоксикоза и раневого процесса, которые способствуют развитию как местных, так и системных осложнений. В структуре местных осложнений преобладают инфекционно-гнойные осложнения и тромбофлебиты вен пораженных конечностей. К наиболее типичным системным осложнениям травматической болезни у пациентов с комбинированными травмами относятся острая почечная и легочная недостаточности, энцефалопатия, сепсис и эрозивно-язвенныепораженияЖКТ.

РЕЗЮМЕ

1.Наличиеупациентовсполитравмойдополнительногопоражающеготермического фактора определяет развитие выраженного синдрома взаимного отягощения повреждений, который сохраняет свою значимость на протяжении всей динамики травматической болезни, обусловливая раннее развитие резистентных к терапиишока,органныхдисфункцийивысокийрискнеблагоприятногоисхода.

2.Объективнаяоценкатяжестикомбинированнойполитравмыпроводитсянаоснованиитя­жестимеханическогоповреждения(NISS),тяжеститермическогопораже- ния(ИФ)итяжестисостоянияпациента(APACHE-II).

3.Ожог дыхательных­ путей, термо-химические поражения легких и отравление угарным газом при комбинированной травме обусловливают развитие дополнительной гипоксической, циркуляторной и тканевой гипоксии, чем значительно усугубляют тяжесть шока и функциональных расстройств систем жизнеобеспечения;клиническиепризнакиожогадыхательныхпутейпервичномогутбытьневыражены,нопрогрессироватьвтечениепервыхсуток.

4.Шок при комбинированной политравме имеет наиболее сложный патогенез вследствие выраженного гиповолемического компонента – крове-, плазмопотеря в зонах травматического и ожогового повреждения; первично значимых вазогенного и кардиогенногокомпонентов,тяжелогоэндотоксикозапродуктамитермическойимеханическойдеструкциитканей,протеолиза,анаэробногометаболизмаиацидоза.

5.Глубокие локальные термические поражения при политравме требуют выполненияхирургическихвмешательствнепосредственнопослевыведенияпациентаиз шока;превращениеожоговойраныв«операционную»резкоснижаеттяжестьэн- дотоксемии,предотвращаетразвитиегнойно-септическихосложнений,улучшает функциональныеисходы.

6.Общеепереохлаждениесущественноухудшаетклиническуюситуациюипрогноз у пациентов с механическими повреждениями; гипотермия у пациентов с тяжелой травмой и шоком может развиваться даже при «комфортной» температуре внешнейсреды,безявногопереохлаждения.

7.Ключевым критерием констатации системной гипотермии является уровень ректальной температуры; неотложные лечебные мероприятия при общем переохлаждении должны начинаться максимально рано по принципу по­степенного отогревания пораженных тканей «изнутри – наружу» для снижения риска «afterdrop» – феномена с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточностиикоагулопатии.

Проблема гнойно-септических осложнений у пострадавших с политравмой становится актуальной с 5-7 суток после травмы – в конце острого периода травматической болезни, когда патогенетические факторы раневой инфекции приобретают абсолютную доминирующую роль и сохраняют ее в течение нескольких недель. Нормализация функций основных систем жизнеобеспечения в остром посттравматическом периоде достигается аутокатаболизмом структурных элементов и истощением адаптационно-компенсаторных механизмов. Реакция иммунореактивной системы на тяжелую механическую политравму проявляется начальными признаками гиперреактивности, с последующим стойким постагрессивным иммунодефицитом, в условиях которого развитие гнойной инфекции сопряжено с высокой вероятностью ее генерализации. Наиболее подвержены возникновению гнойных осложнений и сепсиса пациенты с обширным травматическим разрушением мышц, подкожной жировой клетчатки, повреждениям кишечника, поджелудочной железы, органов малого таза, минно-взрывных и огнестрельных ранениях (Рис. 17.1, см. цв. вкл.). У пострадавших с политравмой гнойно-инфекционные осложнения развиваются в 16-41% наблюдений, а генерализованная гнойная инфекция или сепсис – в 2,8-16,5% наблюдений. Гнойно-септические осложнения являются основной причиной смерти пострадавших в этом периоде травматической болезниидостигаютвструктурелетальностиприполитравме10%(7-25%).

Патогенез гнойно-септических осложнений. При тяжелом течении травмати-

ческой болезни антимикробная резистентность организма резко ослаблена. После перенесенных ранних функциональных расстройств на фоне истощения компенсаторных реакций резко повышается проницаемость естественных антимикробных барьеров,такихкаккожа,слизистыеоболочкикишечникаилегких.Упострадавших отмечается снижение показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета: уменьшается содержание Т и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов (Ig G, Ig M); нарастает концентрация циркулирующих иммунных комплексов. Увеличивается лейкоцитоз, снижаются защитные функции нейтрофилов, хемотаксис, фагоцитарнаяактивность,развиваетсядисфункциясистемымононуклеарныхфагоцитовиистощениесистемыкомплимента.

Все перечисленные изменения естественной антибактериальной резистентности соответствуют состоянию вторичного иммунодефицита и способствуют генерализации гнойной инфекции. При политравме меняется патогенез местной гнойной инфекции и условия в ране. В очагах травматической деструкции расстройства местногокровообращенияиишемиятканейрезкоснижает«критический»уровень бактериальной обсемененности, необходимый для развития гнойных осложнений: с 105 до 102 микробных тел в 1г ткани. При этом основными возбудителями

486 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

часто выступают условно патогенные микроорганизмы, факультативные неклостридиальные анаэробы, участвующие в формировании внутренней экосистемы здорового человека. У пострадавших с политравмой эти микроорганизмы, выходя запределызонсвоегоестественногообитания–желудочно-кишечноготракта,мо- чевыводящих и дыхательных путей, покровных тканей, приобретают повышенную вирулентность и патогенность. Эндогенное происхождение обеспечивает им тропность к тканям организма хозяина и иммунотолерантность последнего. В ходе стационарноголечения,кромеуказанныхфакторов, напервыйпланможетвыступать внутригоспитальная инфекция, которая отличается повышенной вирулентностью и особенноопаснадляослабленныхпациентовсполитравмой.

Раневой процесс при политравме. Взаимодействие травмирующего фактора с тканями организма сопровождается появлением девитализированных тканей. Вокругочагатравматическойдеструкции,дажееслипрямогонарушенияцелостноститканейневозникает,контузияможетвызыватьрасстройствамикроциркуляции

ииннервации. Внутритканевые гематомы, деформации конечностей усугубляют посттравматические нарушения кровообращения и иннервации. Масштаб и распространенность первично девитализированных тканей и тканей, подвергшихся контузионным поражениям, зависит от скорости (инерционности) и размера травмирующегоагента. Появлениеочагатравматическойдеструкцииактивируетответные адаптационно-компенсаторные реакции как в зоне повреждения (местно) так

ив целом организме (системные). По своей сути эти реакции являются воспалительными. И хотя при политравме с полифокальными анатомическими повреждениями в клинической картине системные расстройства, как правило, доминируют надместными,именнорана,порой,определяетхарактерсистемныхрасстройстви исходтравматическойболезни.

Местную посттравматическую воспалительную реакцию организма на повреждение называют раневым процессом. Динамику раневого процесса, определяющего весь комплекс тканевых реакций, последовательно развивающихся в ране, принято распределять по фазам. Традиционно выделяют три фазы раневого процесса(М.М.Кузин,1977):

І–фазавоспаления,котораясостоитиз:

•периодасосудистыхизмененийи

•периодаочищенияраныотнекротических(погибших)тканей;

ІІ–фазарегенерации,образованияисозреваниягрануляционнойткани;

ІІІ–фазареорганизациирубцаиэпителизации.

Распределение раневого процесса на фазы позволяет выделить доминирующиевразличныевременныепериодыбиохимическиеипатофизиологическиетканевые процессы для обеспечения адекватного лечебного воздействия, направленногонаускорениезаживленияранысоптимальнымфункциональнымисходом.

Фаза воспаления. Инициируют местную воспалительную реакцию при политравме как появление очагов девитализированных тканей, так и бактериальная

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 487

альтерация: в зоне активной воспалительной реакции оказываются и нежизнеспособныетканииткани,обсемененныемикроорганизмами.

Высвобождающиеся тканевой тромбопластин,гистамин,биогенные амины и целый каскадмедиатороввоспалениявызываютнарушениямикроциркуляции,повышаютпроницаемостьсосудовивыходвтканинейтрофилов,макрофаговилимфоцитов.Наличиебольшого количества некротизированных тканей сопровождается быстрым размножением, повышением вирулентнтности и патогенности микроорганизмов, так как значительная частьфагоцитов«отвлечена»наутилизациюсобственныхпогибшихтканей.Врезультате даже незначительная обсемененность тканей микроорганизмами создает преобладание количества последних над функционирующими фагоцитами. Неспособность местных иммунокомпетентных клеток подавить инфекцию определяют необходимость срочного привлечениякочагубактериальнойальтерациидополнительныхиммунных«резервов».

Активированные иммунокомпетентные клетки посредством выработки и экскреции сигнальных веществ – медиаторов, которые представлены кахектином (TNFα), интерлейкинами (ІL-1, -6), интерфероном (INFγ) и др. усиливают местную воспалительную реакцию. Во избежание гематогенного распространения и генерализации инфекции отток крови из зоны воспаления уменьшается периориентацией артерио-венозной пер- фузиитканейнаартерио-лимфатическую.Парезпрекапиллярныхиспазмпосткапилляр- ных сфинктеров ведет к переполнению кровью обменных капилляров, что проявляется местнойгиперемией.Резкоувеличиваетсяпроницаемостькапилляров,взонувоспаления устремляются с током жидкости иммуноглобулины, опсонины-маркеры фагоцитоза, активномигрируютмоноциты,нейтрофилы,лимфоцитыит.п.Результатомдеятельности макрофагов является не только очищение раны от тканевого детрита и микроорганизмов, но и регуляция воспалительной реакции медиаторами воспаления, которые определяют проницаемость стенки капилляров, интенсивность миграции форменных элементоввткани.Однакодоминируютсредимигрирующихиммунокомпетентныхкле- токименнонейтрофилы–своеобразная«группабыстрогореагирования».Врезультате развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация поврежденных тканей. Макрофаги

инейтрофилы активно поглощают лизированные нейтрофилами нежизнеспособные ткани, микроорганизмы, продукты бактериального распада, включая и погибшие лейкоциты, очищают рану и при благоприятном течении воспалительная реакция стихает. Однакофагоцитарнаяактивностьмакрофаговинейтрофиловограниченакакразмером поглащаемых микроорганизмов и их фрагментов, так и их количеством. Если фагоцитарный потенциал уступает массиву подлежащих фагоцитозу объектов, нейтрофилы поражают их «объемным взрывом» – дегранулируют, выбрасывая в окружающее пространство активные радикалы кислорода и лизосомальные ферменты для повреждения

ивнеклеточного переваривания антигенного материала. Массовая дегрануляция и лизис нейтрофилов образует экссудат с высокой протеолитической активностью, который способен разрушать как микроорганизмы и некротические ткани, так и собственные жизнеспособные тканевые структуры. В результате такого поражения чужеродных и собственных тканей появляются полости, образованные на месте лизиса структурных элементов, в которые стекает экссудат с высокой протеолитическою активностью и тканевойдетрит–образовываетсягной.Сливающиесявцентреочагавоспаленияполо- сти формируют абсцесс (Рис. 17.2). Одновременно на внешних границах первичного очага иммунокомпетентные клетки, формируют лейкоцитарный вал – временный биологический барьер, который располагается на границе жизнеспособных и некротизированных тканей.

488 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Биологический смысл абсцедирования состоит в жертвовании части «территорииивойска»дляспасенияцелогоорганизма.

Рис.17.2.Раневойпроцесс:а–альтерация,б–инфильтрация,в–абсцедирование.

Переориентация перфузии, при которой лимфоотток значительно возрастает, ведет к ускоренной информации регионарных лимфоидных структур о характере антигенного материала в зоне бактериальной альтерации. Проинформированные интерлейкинами (IL-1,2,6,12) Т-хелперы (CD4+: Th1 и Th2) сообщают в регионарные лимфоузлы В-лимфоцитам и плазматическим клеткам о присутствующих антигенах, и последние, стимулированные к действию, активно синтезируют специфические к возбудителю ан- титела–иммуноглобулиныM,G,A,E,которыенанесколькопорядковповышаютэффек- тивностьфагоцитозаиутилизациюантигенногоматериала.

Энергетическое обеспечение местной воспалительной реакции осуществляется за счетинтенсификациипроцессовкатаболизма.Организмприноситвжертвуфункционально малозначимые структуры – жировую клетчатку, скелетные мышцы. В результате липолиза,протеолизавысвобождаетсяэнергияипластическиевеществадляформирования необходимыхиммунныхструктур:общийкатаболизмдляиммунногоанаболизма.

Клиническимипроявлениямираныиочагатравматическойдеструкциивфазу воспаленияявляютсяперифокальныеотектканей,гиперемияигипертермиякожи, интенсивная боль в области раны. Все перечисленные признаки возникают вследствие накопления в зоне травматической деструкции воспалительного экссудата, поэтому неотъемлемым клиническим элементом для ран в эту фазу является истечениераневогоэкссудата,которыйприинфицированииранможетноситьгнойный характер–гноетечение.

Разделение первой фазы раневого процесса на периоды воспалительных сосудистыхреакций(1)иочищенияотнекротическихтканей(2)позволяетприменять патогенетическиобоснованныеметодыместноголеченияран:снижениеинтенсивностивоспалительныхреакцийиускорениеочищенияран,включаяхирургическую некрэктомию. В закрытых (глубоких) очагах травматической деструкции тканей интенсивная экссудативная реакция может приводить к формированию инфильтратов,абсцессовигнойныхзатеков,которыетребуютвскрытияисанации.

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 489

Фазарегенерацииначинаетсясостиханиемместнойвоспалительнойреакции и очищением раны от некротизированных тканей. Ключевым морфологическим элементомэтойфазыявляетсяразвитиегрануляционнойткани,котораяпостепен- нозаполняетполостьраны–раневойдефект.

Формирование грануляционной ткани осуществляется фибробластами и эндотелием капилляров. Фибробласты мигрируют к краям раны и продуцируют соединительнотканные волокна. Из эндотелия формируются новые капилляры, врастающие в края раны. Грануляции имеют вид блестящих розовых или малиново-красных мелкозернистых образований, при повреждении легко кровоточат. Разрастание соединительнотканных волокон (колагена) делает края раны более плотными. При осложненном (инфекция) течении раневого процесса грануляции вялые, багрово-синюшные, крупнозернистые, склонныкгипертрофии,задерживаютэпителизациюкраевраны.

Продолжительность регенерации определяется несколькими факторами: объемом раневого дефекта, требующего заполнения грануляциями; активностью раневой инфекции, эффективностью тканевых репаративных процессов и может длиться от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев (синдром замершей раны). При политравме истощение адаптационно-компенсаторных механизмов в остром периоде травматической болезни приводит к значительному затягиванию процессов регенерации, а при обширных раневых дефектах и развитии раневой инфекции даже к раневому истощению. Поэтому наложение швов или пластическое закрытие ран в фазу регенерации способно значительно сократить раневыепотерииускоритьпроцессзаживления.

Фаза реорганизации рубца и эпителизации характеризуется активной эпите-

лизациейкраевраныиконцентрическимсокращениемкраевистенокраны.Доказано,чтоширинакраевого«наползающего»эпителиальногоободканеможетпревышать 6-15 мм, поэтому обширные раневые дефекты требуют своевременного пластическогозакрытияран.

Раневой процесс заканчивается заживлением раны. Традиционно различают заживлениепервичным,вторичнымнатяжениемиподструпом.

Заживление первичным натяжением происходит при отсутствии видимого отстояния краев раны друг от друга, как правило, при линейных ранах. При этом края раны и/или раневой канал слипаются и прорастают соединительной тканью с последующим формированием небольшого, часто малозаметного рубца. Заживление раны первичным натяжением возможно при небольших линейных раневых дефектах, отсутствии зияния раны и плотном соприкосновении краев, отсутствии очагов размозжения и некроза тканей, гематом, и, конечно, при малой микробной обсемененности раны (менее 105 микробных тел в 1 г ткани), исключающем развитие раневой инфекции. Адекватные условия для заживления ран первичным натяжением создаются при закрытии ран швами после ранней первичной хирурги- ческойобработки(ПХО),впервые6-8часовпослеранения.

Вторичным натяжением заживают зияющие раны, которые имеют значительныйдефекттканей,астенкиикраяраныотстоятдруготдруганаболееилименее значительном расстоянии, при наличии обширных очагов некротизированных

490 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

тканей, при инфицировании и нагноении ран. Заживления раны в таких ситуациях осуществляется за счет формирования на раневой поверхности грануляционной ткани, которая заполняет раневой дефект; при этом первично ярко выраженная воспалительная реакция, особенно при развитии раневой инфекции с нагноением раны, постепенно стихает. В дальнейшем со стиханием воспаления активно прогрессируют процессы коллагенообразования с формированием грубого рубца. Заживление ран вторичным натяжением происходит длительно, достигая порой несколькихнедель.Процессзаживлениявторичнымнатяжениемпозволяютускорить отсроченные закрытия ран наложением вторичных швов и аутодермопластикой. Заживление раны под струпом – подсохшим раневым отделяемым из крови и тканевого детрита - происходит путем наростания эпителия под струпом от краев раныкеецентру.Эпителийложитсянанесформированныегрануляцииимолодую соединительную ткань, которые выполняют раневой дефект. Струп отпадает после полнойэпителизациираны.

Общие вопросы лечения ран. Любые раны, вне зависимости от происхождения, заживают согласно типовым биологическими законами, проходя в своем развитии условные фазы раневого процесса. Выявляемые при этом различия определяются лишь выраженностью местной и системной воспалительной реакции, скоростьюочищенияраныотнежизнеспособныхтканей,интенсивностьюразрастания грануляцийит.д.Поэтомулечебныемероприятиявранедолжныбытьнаправлены на оптимизацию естественных процессов ее заживления. лечение должно быть комплексным и включать хирургическую обработку ран и адекватное медикаментозноевоздействие.

Традиционноразличаютпервичнуюивторичнуюхирургическуюобработкуран.

Первичная хирургическая обработка (ПХО) раны проводится для предотвра-

щения раневой инфекции и создания оптимальных условий для ее заживления, и в первые6-8часовпослераненияможетзаканчиватьсяналожениемпервичногошва.

Хирургическаяобработкаранывключает5основныхэтапов:

1.Широкое рассечение или разведение раны для адекватной ревизии раневых«карманов»;

2.Некрэктомия или удаление всех нежизнеспособных тканей, инородных тел, включая иссечение краев для создания линейной конфигурации раны,лаважисанациюраны;

3.Гемостаз;

4.Дренирование остаточной раневой полости для удаления экссудата или проточногоеепромывания;

5.Закрытие раны в процессе обработки или более поздние сроки наложениемшвовиликожнойпластикой.

Различают первичный и первично-отсроченный швы, ранний вторичный и поздний вторичный шов. Первичный шов накладывают по окончании первичной хирургическойобработкинезагрязненнойраны,впервые6-8часовпослеранения. При первично загрязненных ранах, наличии большого количества девитализиро-