183. Механизмы вдоха и выдоха. Механизм спокойного вдоха и выдоха. Роль

инспираторных мышц и эластической тяги легких. Механизм форсированного

выдоха. Изменения альвеолярного давления во время вдоха и выдоха.

Акт вдоха начинается с разряда нервных импульсов в дыхательном центер продолговатого мозга. Оттуда импульсы поступают в мотонейроны СМ на уровне С3-5, а также в мотонейроны грудных сегментов на уровне соответствующих рёбер и далее по эфферентным волокнам импульсы доходят до дыхательных мышц, вызывая их сокращение. В результате одновременного сокращения дыхательных мышц (при вдохе) обеспечивается увеличение объёма грудной полости в трёх направлениях: в вертикальном (за счёт уплощения диафрагмы), во фронтальном и сагиттальном (за счёт поднятия грудины и поднятия рёбер). Увеличение объёма грудной клетки при вдохе способствует росту отрицательности внутриплеврального давления и уменьшению альвеолярного, которое становится ниже атмосферного. Вследствие увеличения объёма грудной полости наружный листок отходит от внутреннего, вследствие чего увеличивается объём плевральной полости, а давление в ней уменьшается. Уменьшение давления в плевральной полости приводит к тому, что внутренний листок плевры стремится к наружному, вследствие чего лёгкие расширяются, альвеолярное давление становится ниже атмосферного и в них засасывается воздух. При снижении альвеолярного давления на каждый сантиметр водного столба всасывается около 200 мл воздуха.

Когда в наружных межрёберных мышцах и диафрагме заканчивается процесс возбуждения, они расслабляются, вследствие чего рёбра пассивно возвращаются в исходное положение. Возвращение рёбер и диафрагмы в исходное положение приводит к уменьшению объёма грудной полости и увеличению давления в ней. Одновременно при возвращении рёбер в исходное положение давление в плевральной полости повышается, т.е. в ней уменьшается отрицательное давление. Альвеолярное давление растёт и становится выше тмосферного.

Эластическая тяга лёгких – мера упругости лёгочной ткани. Чем больше эластическая тяга ткани, тем большее давление потребуется приложить для достижения заданного объёма, т.е. это сила, с которой лёгкие стремятся сжаться.

При форсированном выдохе подключаются внутренние межрёберные мышцы. Направление их мышечных волокон противоположно направлению волокон наружных межреберных мышц, поэтому в результате их сокращения ребра опускаются.

184. Силы, действующие в дыхательной системе в ходе дыхательного цикла.

Происхождение эластической тяги легких: роль эластических волокон и

поверхностного натяжения альвеолярной жидкости, легочный сурфактант и его

значение. Причина растянутого состояния эластических волокон легких в покое:

Соотношение между упругими силами легких и грудной клетки и силой

дыхательных мышц в покое, на высоте вдоха и в процессе выдоха.

Во время вдоха для расправления лёгких необходимо преодолеть ряд сил:

1. Эластическое сопротивление грудной клетки и внутренних органов, отдавливаемых книзу диафрагмой

2. Эластическое сопротивление лёгких

3. Динамическое (вязкое) сопротивление всех перемещаемых тканей

4. Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей

Эластическая тяга лёгких:

1. На 1/3 создаётся за счёт эластических волокон, содержащихся в стенках альвеол

2. На 2/3 определяется силами поверхностного натяжения жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол

Сурфактант – ПАВ, представляющее собой смесь из фосфолипидов и 4-х специфических протеинов. Сурфактант образует тонкий слой на водной поверхности альвеол и снижает поверхностное натяжение. Благодаря сурфактанту обеспечивается неспадаемость альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в альвеоле, обратно пропорционально радиусу альвеолы (Р = 2сигма/r), поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких альвеолах давление больше, чем в крупных. В отсутствии сурфактанта мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные. Поскольку при изменении диаметра изменяется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе, а также перемещение воздуха из мелких альвеол в более крупные. В начале вдоха из-за сниженного поверхностного натяжения в альвеолах увеличивается растяжимость лёгочной ткани, этим самым облегчается работа на вдохе. Также сурфактант обладает бактериостатической активностью.

Покой

Дыхательные мышцы расслаблены, дыхательный аппарат находится в состоянии покоя, но силы в нем действуют: если создать пневмоторакс (разгерметизировать плевральную полость), то легкие спадутся. Следовательно, на них действует сила, направленная к корню. Это упругая сила легких, называемая также эластической тягой лёгких.

Под действием эластической тяги легкие стремятся уменьшить свой объем и при этом тянут за собой грудную клетку. Поскольку грудная клетка также обладает упругостью, в ней, как в сжатой пружине, также возникает упругая сила, направленная противоположно упругой силе легких; это упругая сила грудной клетки. В конце спокойного выдоха эти силы равны, но направлены противоположно; поэтому дыхательный аппарат находится в покое. При пневмотораксе, таким образом, легкие спадутся, а грудная клетка расширится.

F(лёгких) = F(грудной клетки)

Конец спокойного вдоха

Предположим, что мы сделали вдох и зафиксировали грудную клетку на высоте вдоха с помощью дыхательных мышц. При этом: появилась новая сила, обусловленная сокращением дыхательных мышц; эластическая тяга легких возросла, так как легкие еще больше растянулись; упругая сила грудной клетки уменьшилась, так как грудная клетка расширилась в направлении действия этой силы.

Поскольку дыхательный аппарат зафиксирован, суммы сил, действующих в разных направлениях, равны:

F(лёгких) = F(мышц) + F(грудной клетки)

Процесс спокойного выдоха

Инспираторные мышцы расслабились, сила F(мышц) исчезла, легкие вместе с грудной клеткой стали смещаться к корню под действием упругой силы легких, превышающей упругую силу грудной клетки:

F(лёгких) > F(грудной клетки)